toxoplasmose
introduction
Introduction à la toxoplasmose La toxoplasmose (toxoplasmose) est un protozoaire zoonotique provoqué par Toxoplasmagondii, une maladie systémique répandue dans le monde entier. La population est généralement susceptible, mais la plupart dentre elles sont des infections latentes. Les parties parasitaires du toxoplasme et la réactivité du corps sont différentes, les manifestations cliniques sont plus compliquées et il existe un certain taux de mortalité et de taux de malformations congénitales.Ces dernières années, cette maladie a été identifiée comme une infection opportuniste fatale et importante du SIDA. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode de transmission: transmission du sang par la mère Complications: pneumopathie myocardite orchite méningite
Agent pathogène
Cause de la toxoplasmose
Infection à Toxoplasma (90%)
Le toxoplasme est une coccidie ressemblant à une spore.En 1971, Hutchison a confirmé que le toxoplasme avait un cycle de vie à deux hôtes avec un large éventail d'hôtes, notamment des reptiles, des poissons, des insectes, des oiseaux, des mammifères et d'autres animaux; Seuls les chats et les félins, divisés en trophozoïtes en fonction de la morphologie du développement, kystes (développés dans les tissus hôtes intermédiaires et finaux), schizontes, gamétophytes et oocystes (développés dans les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale de l'hôte terminal) Les oocystes sont produits dans la famille des chats, sphériques ou ovales, et contiennent 2 sporanges de 4 sporozoïtes, plus tolérants à l'environnement et capables de survivre plus d'un an. Une fois l'hôte intermédiaire avalé, les sporozoïtes de l'intestin s'échappent et diffusent à travers le mur intestinal avec le système sanguin ou lymphatique vers tout le corps et peuvent envahir les cellules nucléées de divers tissus, puis proliférer par la méthode diploïde interne, puis se multiplier. Le corps jaune du corps du ver contient le trophozoïte (tachyzoite), généralement en forme de croissant, avec un noyau près de l'extrémité arrondie obtuse et un petit sous-noyau à l'autre extrémité, qui est une forme courante d'infection aiguë. Après la rupture de la cellule hôte, plusieurs trophozoïtes peuvent être libérés. Linvasion dautres cellules, telle la prolifération répétée entraînant des lésions pathologiques, peut provoquer une apparition clinique, mais cest davantage le fait que limmunité de lhôte affecte le taux de reproduction et que le corps sécrète pour former une capsule à la paroi élastique riche, contenant plus Les vers s'appellent euphratica, les kystes sont plus fréquents dans le cerveau et les muscles squelettiques, ils constituent la forme finale du toxoplasme au milieu de l'hôte et peuvent survivre pendant des mois, voire même au cours de la vie de l'hôte. C'est une infection récessive. Ces dernières années, la toxoplasmose humaine a été découverte. Il existe trois types de génotypes de Toxoplasma, les souches de type I sont plus courantes dans la toxoplasmose congénitale, les souches de type II, principalement dans la toxoplasmose générale, y compris les patients atteints du sida, et les souches de type III, principalement chez les animaux.
Pathogenèse:
Le trophoplasite toxoplasmique peut sécréter un facteur favorisant la pénétration, et l'attaque active provoque le changement de la paroi cellulaire, l'introduisant dans la cellule, l'endommageant, l'hôte peut produire une certaine immunité contre ce dernier, détruire une partie du corps du ver et de nombreux vers non détruits plongent souvent. Il est caché dans le cerveau et les yeux et forme des kystes.Lorsque l'immunité de l'hôte est réduite, le noyau eubolique qui s'échappe après la rupture de la capsule pénètre dans d'autres cellules pour la fission, formant ainsi une nouvelle propagation, ainsi que le toxoplasme après l'infection. Il peut inhiber la fonction des lymphocytes T et des lymphocytes B chez l'hôte, de sorte qu'il existe une concentration élevée d'antigène circulant pendant la période d'infection aiguë, mais il peut aussi manquer d'anticorps, et l'effet protecteur des anticorps spécifiques est limité et le titre est élevé pour protéger le corps. Aucune signification significative, il existe toujours un risque de réinfection. En raison de l'inhibition de la réponse immunitaire cellulaire, les sous-ensembles de lymphocytes T peuvent être modifiés de manière significative, les symptômes sont évidents, le rapport T4 / T8 est inversé et l'activité des cellules NK est augmentée en premier lieu, puis inhibée. L'effet protecteur n'est pas évident: ces dernières années, il a été constaté que l'IFN et l'IL-2 avaient pour effet de protéger l'hôte contre le toxoplasme La réponse immunitaire II, III et IV est très importante dans la toxoplasmose. Avec.
Le toxoplasme endommage directement la cellule hôte et la réaction immunitaire de l'hôte entraîne sa pathogenèse: l'invasion par le ver provoque une bactériémie, se propage à l'ensemble des organes et des tissus du corps et se fissure rapidement dans la cellule, provoquant une nécrose. Les lésions et les réactions allergiques retardées, la formation d'inflammation granulomateuse, et plus le long de la paroi des petits vaisseaux sanguins et facile à provoquer une maladie embolique, l'essentiel de l'invasion de l'intestin par le toxoplasme ne provoque généralement pas d'inflammation, les lésions les plus courantes sont une lymphadénite non spécifique, une lymphe Hyperplasie folliculaire, inflammation interstitielle ou lésion des hépatocytes dans le foie, myocardite aiguë, pneumonie interstitielle, nécrose par infarctus et inflammation périphérique dans le cortex multiple au stade précoce du système nerveux central, une hyperplasie microgliale peut former des nodules , thrombose et ulcères de la membrane canalaire, entraînant une obstruction du tube d'eau, la formation d'une hydrocéphalie, une choroïdite rétinienne est plus fréquente.
La prévention
Prévention de la toxoplasmose
1. Éliminez correctement les excréments des animaux domestiques et des animaux domestiques (en particulier des chats) afin d'éviter la contamination des sources d'alimentation en eau et lavez-vous soigneusement les mains après une exposition aux déchets animaux. Attention personnelle portée à l'hygiène des aliments, ne buvez pas d'eau crue, ne mangez pas de viande non cuite, ne mélangez pas les couteaux et les planches à découper pour les aliments crus et cuits. Les enfants ne doivent pas jouer avec des animaux tels que les chats et les chiens. La prévention de la toxicomanie chez les chats et les chiens peut être mise en uvre dans les zones dendémie sévère.
2, faire un bon travail en matière dhygiène alimentaire, ne pas manger de viande crue, ne pas jouer avec des animaux tels que les chats et les chiens, empêcher leurs matières fécales de contaminer les ustensiles, la nourriture de fruits et légumes et leau de boisson, renforcer la publicité et léducation, effectuer les tests sérologiques nécessaires pour les personnes sensibles, organiser des activités Les personnes sexuellement infectées sont traitées au besoin, en particulier les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes, afin de prévenir la propagation des produits sanguins et des greffes d'organes.
Complication
Complications de la toxoplasmose Complications pneumonie myocardite orchite méningite
Pneumonie concomitante, myocardite, orchite, méningite.
Symptôme
Symptômes de la toxoplasmose Symptômes communs Douleurs aux articulations éruption jaunisse Dommages hypothalamiques Foetus mort Infection à Toxoplasma Coma Fièvre élevée Déficience visuelle Convulsion
La toxoplasmose acquise peut produire des anticorps spécifiques 8 à 10 jours après l'infection, dont la plupart sont des types occultes asymptomatiques, cliniquement malades en cas d'infection grave ou d'immunodéficience. Une infection chronique peut entraîner une récidive en cas de rupture de la capsule. La toxoplasmose congénitale, qui survient lorsquil ya une infection active chez la femme enceinte, que les manifestations cliniques sont complexes et que létat dépend de la virulence, de la quantité, de lâge et du statut immunitaire de la souche.
1. Toxoplasmose congénitale: 40% des femmes enceintes infectées par la toxoplasmose peuvent être transmises au ftus, telles qu'une grossesse précoce, des troubles du développement de l'embryon, peuvent provoquer une fausse couche, un accouchement prématuré, une mortinatalité et diverses difformités. La teinture, bien que le ftus puisse se développer normalement, il peut survivre à la naissance, mais plusieurs mois après la naissance, plusieurs années ou plus peuvent apparaître, symptômes de toxoplasmose, lésions oculaires, paralysie cérébrale, symptômes mentaux, épilepsie, retard mental Pour ses caractéristiques cliniques importantes, telles que l'hydrocéphalie, la calcification du cerveau et la microcéphalie, la rétinite est appelée "toxoplasmose quadruple", les femmes enceintes atteintes de toxoplasmose reçoivent des sulfonamides, de la spiramycine, de la pyriméthamine Si le traitement, tel que le temps, le traitement, une dose inappropriée, peut toujours présenter des performances altérées, telles que les femmes enceintes qui ont un tératogène ou un mort-né en raison d'une infection à toxoplasmose, le prochain ftus peut continuer à être blessé s'il n'est pas traité avec une résistance efficace aux insectes. Linfection congénitale par le toxoplasme affecte directement les soins prénatals et postnatals.Ces dernières années, des études ont révélé que les hommes infectés par le toxoplasme pouvaient modifier la qualité et la quantité des spermatozoïdes.
2. Toxoplasmose: se manifestant principalement par une choroïdite rétinienne, 90% des enfants de moins de 5 ans et 30 à 40% de la choroïdite rétinienne chez l'adulte sont causés par une infection à la toxoplasmose. Les données domestiques sont également supérieures à 10%. Pour les infections congénitales, l'activation de la fonction immunitaire peut également être une infection primaire, la rétinite exsudative cliniquement centrale est fréquente, en raison d'une inflammation destructive et d'une réaction allergique, d'une tendance à l'auto-guérison et de récidives, souvent Peut laisser des cicatrices permanentes, affecter gravement la vision, et peut se produire un décollement de la rétine, une cataracte, un strabisme et un nystagmus, une atrophie secondaire du mamelon, un glaucome et dautres maladies, et même éventuellement la cécité, une toxoplasmose congénitale peut entraîner une perte de vision, Petits globes oculaires, cataractes, cécité corticale et autres maladies.
3. Encéphalite toxoplasmique: plus fréquente chez les enfants atteints de toxoplasme congénital, peut également se produire chez les personnes d'âge moyen et âgées, une infection opportuniste fatale importante pour les patients atteints du sida, représentant le système nerveux central et la plus grande partie de la maladie, arc aigu acquis Il existe de nombreux cas de méningite, de méningite, de méningite, d'anomalies cérébrales globales ou focales communes, d'apparition aiguë, de fièvre élevée au-dessus de 39 ° C, puis de symptômes de lésions au cerveau et au tronc cérébral, de méningite et de signes nerveux crâniens, selon Selon la localisation de la lésion, la pression sur la ponction lombaire était légèrement supérieure ou normale et le nombre de cellules augmentait (<1000 × 106 / L), principalement des lymphocytes, la teneur en protéines augmentait, parfois même que la séparation des protéines et des cellules; Le sucre normal ou réduit, le toxoplasme peut être détecté dans le LCR, environ la moitié des patients peuvent détecter des anticorps spécifiques, non parallèles aux anticorps sériques, car la production dépend des méninges adjacentes, l'EEG est une lésion focale, La récupération est très lente. On observe un examen radiographique lors dune calcification dispersée. Un scanner révèle des lésions sphériques simples ou multiples. Plus de 90% dentre elles sont annulaires ou nodulaires. Limagerie par résonance magnétique (IRM) est meilleure. Résolution, dans les cas graves, tels que Les secours ne surviennent pas à temps, ils peuvent mourir en quelques jours et les séquelles non mortes sont nombreuses. L'encéphalite toxoplasmique congénitale survient souvent quelques jours ou quelques mois après la naissance. La toxoplasmose chronique chez les adultes et les personnes âgées peut également présenter des symptômes d'encéphalite. Tels que la haute pression intracrânienne, les lésions des ganglions de la base, les symptômes du diencéphale et des lésions hypothalamiques, le nystagmus, la déficience visuelle, les signes du tractus pyramidal, les convulsions et les symptômes psychiatriques, souvent progressifs ou récurrents, facilement diagnostiqués à tort comme des tumeurs au cerveau, cambrées Lencéphalite somatique nayant généralement pas de performances purulentes et les caractéristiques cliniques faisant défaut, certaines personnes pensent que la possibilité dune infection par la toxoplasmose devrait être envisagée dans les cas dencéphalite de causes sporadiques inconnues. Sida compliqué dencéphalite par la toxoplasmose, bien quil soit considéré comme récessif. L'activation de l'infection n'exclut pas les infections primaires aiguës, mais elle peut toutes contribuer à une mort accélérée.
4. Lymphadénite toxoplasmique: très courante, peut être lune des manifestations de la toxoplasmose systémique aiguë, peut également être une "toxoplasmose ganglionnaire", la ganglion lymphatique étant souvent indéfinie ou simple ou multiple dans la cavité corporelle Avec une fièvre élevée continue ou une hépatosplénomégalie et d'autres symptômes systémiques, ces derniers sont pour la plupart chroniques, la taille du cou ou d'autres parties varie, aucune douleur rougeoyante évidente ou seulement une légère sensibilité des ganglions lymphatiques, le déroulement de plusieurs semaines, mois Même plus d'un an, il est facile de confondre avec les maladies réticulaires malignes telles que la tuberculose ou la maladie de Hodgkin.
5. Maladie cardiovasculaire toxoplasmique: plus fréquente dans les infections à toxoplasme congénitale, peut causer des malformations cardiovasculaires congénitales, rapports cliniques de myocardite toxoplasmique congénitale 3 jours après la naissance, des patients adultes atteints de myocardite peuvent apparaître avant le cur La douleur de suffocation de zone, l'ECG semblable au dysfonctionnement coronaire, la péricardite hémorragique et la péricardite constrictive provoquée par la réparation pathologique de la toxoplasmose après calcification sont également observés dans la littérature, des troubles fonctionnels ou des troubles de la conduction causés par une arythmie Les rapports sont plus fréquents dans le sexe en chambre.
6. Hépatite toxoplasmique: Linfection congénitale par la toxoplasmose peut se manifester par un syndrome post-hépatite chez le nouveau-né, ainsi que par une splénomégalie et les enfants atteints de jaunisse et dhépatomégalie à la naissance ou plusieurs jours après la naissance. Les symptômes qualitatifs ou hépatocellulaires, tels que l'apparition primaire aiguë et aiguë, commencent souvent par des symptômes d '"intestinite", une diminution de la lymphadénopathie, une conséquence secondaire se produit plus souvent après une lymphadénite toxoplasmique, une maladie souvent progressive. Peut s'accompagner d'une splénomégalie, d'une maladie évolutive, d'une rechute facile, d'une cirrhose, d'une jaunisse rare, d'une augmentation modérée de l'ALAT et d'une hépatite virale aiguë et chronique, particulièrement lorsque les deux maladies sont présentes, difficile à juger.
7. Toxoplasmose sévère systémique: survient principalement chez les enfants ou les adultes présentant un déficit immunitaire, une forte fièvre, des douleurs articulaires sévères, des crampes musculaires, une éruption cutanée, des maux de tête et une lymphadénite, et peut présenter des symptômes neurologiques tels que convulsions et coma. Myocardite simultanée, pneumonie interstitielle, avec hépatosplénomégalie, protéinurie, anémie sévère et autres symptômes cliniques, l'évolution de la maladie est de 10 à 15 jours, peut être aussi longue que plusieurs mois, les cas graves peuvent être mortels, patients atteints de tumeurs malignes, accepter Un traitement immunosuppresseur et des maladies immuno-compensatrices ou des traumatismes graves, une primo-infection au cours de la chirurgie primaire ou l'activation de l'infection latente d'origine peuvent survenir, en particulier chez les tumeurs malignes et les patients atteints du SIDA. Une fois simultanément, elle entraîne directement Le danger de mort est souvent plus grand que la maladie primaire.
8. Pneumonie toxoplasmique: Des cas de pneumonie lobaire ou de pneumonie obstructive ont également été rapportés chez nous et à l'étranger. Des signes cliniques de pneumonie lobaire ou obstructive sont également observés, ce qui peut être l'une des causes de décès.
9. Transfusion sanguine, transplantation d'organe compliquée de toxoplasmose: ces dernières années, il a été confirmé que des donneurs de sang (ou organes) étaient infectés par le toxoplasme, ce qui pouvait provoquer une infection ou une toxoplasmose aiguë compliquée, due aux cellules nucléées parasitaires. Dans le cas d'une transfusion de composants, en particulier lors de la pénétration de globules blancs, l'infection est plus probable.
10. Autres types: Des cas de néphrite du complexe immun toxoplasmique ont été rapportés, la toxoplasmose cutanée peut être localisée, une dermatite semblable à la fièvre scarlatine (plus courante dans les membres du tronc) ou des nodules, tels que myosite, orchite, polyneurite. Il existe également des rapports dans la littérature.
Examiner
Examen de la toxoplasmose
L'examen de routine du sang, la numération des globules blancs a légèrement augmenté, la proportion de lymphocytes ou d'éosinophiles a augmenté, et parfois de lymphocytes atypiques visibles.
1. Étiologie : variété de fluides corporels concentrés sur des frottis épais ou des ganglions lymphatiques et autres tissus pathologiques, la coloration de Ji peut détecter des trophozoites ou des pseudo-sacs de toxoplasme et peut être trouvée dans des cellules ou même dans des virus nucléaires. Le taux est différent, le fluide corporel ou le tissu pathologique du patient est homogénéisé et les souris sont inoculées dans la cavité abdominale pour séparer les vers. Si la première génération nest pas détectée, il faut la transférer une fois par semaine pendant au moins 4 à 5 générations. Le corps du ver peut être terminé sans aucune inspection du corps du ver, et le corps du ver peut également être isolé par la méthode de culture tissulaire.
2. Examen immunologique : si la méthode est correcte, le jugement du résultat est exact, ce qui peut constituer une base importante pour le diagnostic À l'heure actuelle, le diagnostic immunologique sérique de la toxoplasmose est divisé en deux catégories en fonction des caractéristiques de l'antigène utilisé.
(1) En utilisant le ver entier comme antigène pour détecter les anticorps sériques contre la membrane épidermique, tels que DT, DAT, IFAT, après la première infection du toxoplasme, l'anticorps apparaît rapidement et atteint son maximum après 2 à 3 mois. Au cours du mois, le titre a ralenti et s'est maintenu pendant une période stable après 2 à 3 ans.Certains patients peuvent être détectés tout au long de la vie et l'anticorps réappliqué lors de l'activation du re-brûlage.
(2) Les extraits obtenus en lysant les vers sont des anticorps pour la détection de composants cytoplasmiques dantigènes, tels que IHA, CFT, ELISA, etc., et leurs méthodes améliorées, mais actuellement, IHA et ELISA sont fortement recommandés tant au pays quà létranger. Spécificité et sensibilité, mais reproductibilité médiocre lorsque le contrôle qualité nest pas strict: la plupart des anticorps détectés apparaissent 1 mois après linfection, puis atteignent un pic après 2 à 4 mois.La série ELISA mesure la réponse en anticorps au début de linfection. Avant l'IHA, la détection d'IgM spécifique est généralement considérée comme un élément précoce de la réponse immunitaire primaire, mais peut être faussement positive en raison de la présence d'anticorps antinucléaires, de facteur rhumatoïde ou d'IgG à titre élevé, et ces dernières années Observé qu'il pouvait mesurer le titre pendant un an ou plus, réduisant ainsi l'importance de l'analyse des résultats, tels que la détection d'IgM spécifiques dans le sang de cordon, montrant la présence d'une infection congénitale intra-utérine, la détection d'antigène circulant est la présence d'agents pathogènes Les indications, les antigènes qui induisent la réponse immunitaire des patients à différents stades de la maladie, la qualité et la quantité des antigènes sont différentes et le spectre d'anticorps sériques peut être identifié par les composants spécifiques du toxoplasme pour un diagnostic précoce. La technologie PCR a été largement utilisée, bien que efficacement. Amplification de l'ADN du toxoplasme 1PG ne contenant que l'existence réelle, et sur tout deux vers), mais la nécessité d'éviter toute contamination causé le faux positif et PCR positif ne doit pas être seul, qui est, pour le diagnostic de la maladie doit être une analyse complète des symptômes cliniques, prévenir trompeurs.
Des coupes minces tissulaires histopathologiques de coloration HE ou PAS peuvent être utilisées pour détecter des vers ou des fragments typiques ou atypiques, mais les modifications histomorphologiques ne sont pas spécifiques.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la toxoplasmose
Il nexiste pas de norme de classification unifiée pour la toxoplasmose. Il reste à débattre de la manière de juger dune infection active, dune infection récessive et dune récidive primaire. Les infections congénitales et acquises ne sont parfois pas faciles. La toxoplasmose aiguë acquise peut Une lésion organique est la principale maladie, souvent associée à une adénopathie et à d'autres lésions aiguës. On observe des lymphocytes atypiques dans le sang périphérique, une dissimulation plus fréquente est la toxoplasmose congénitale. Elle peut être asymptomatique dès la naissance, mais malformation congénitale, intelligence. On observe également des lésions neurologiques inférieures inférieures, une encéphalite toxoplasmique, un syndrome post-hépatite, une pneumonie hémorragique.Le trait le plus caractéristique de la toxoplasmose oculaire est que les lésions présentent une fonction immunitaire progressive, récurrente et gravement altérée. Les infections opportunistes du toxoplasme conduisent souvent à une toxoplasmose aiguë ou à une encéphalite toxoplasmique fatale.
La lymphadénite toxoplasmique doit être différenciée de la métastase ganglionnaire de la lymphadénite bactérienne et des lésions malignes.En présence dautres signes et symptômes systémiques, elle doit être différenciée de la mononucléose infectieuse et du lymphome malin. Le chat se gratte, le lièvre et l'infection systémique ou fongique, la leucémie lymphocytaire, la sarcoïdose, le lymphogranulome à éosinophiles et d'autres maladies.
Les lésions toxoplasmiques du système nerveux central doivent être différenciées des méningo-encéphalites causées par d'autres agents pathogènes, tandis que la maladie cérébrovasculaire et les lésions intracrâniennes occupant l'espace sont différentes. Le traitement à long terme de la neurasthénie et des troubles mentaux de la toxoplasmose cérébrale Il se distingue de la psychose symptomatique d'autres causes.
