néphropathie membraneuse
introduction
Introduction à la néphropathie membraneuse Néphropathie membraneuse (MN), également connue sous le nom de glomérulonéphrite membraneuse (glomérulonéphrite membraneuse), caractéristiques pathologiques des cellules épithéliales de la membrane basale glomérulaire, dépôt d'un complexe immun diffus avec un épaississement diffus de la membrane basale, syndrome néphrotique clinique (syndrome néphrotique clinique) Protéinurie asymptomatique est la manifestation principale. Connaissances de base La proportion de patients: plus fréquente chez les personnes de plus de 40 ans, le taux d'incidence est d'environ 0,004% à 0,009%. Population sensible: les pics ont 30 à 40 ans et les 50 à 60 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: thrombose veineuse rénale, néphrite interstitielle, insuffisance rénale
Agent pathogène
Cause de la néphropathie membraneuse
Facteurs primaires et secondaires (30%):
1. Maladie immunitaire lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, diabète, thyroïdite de Hashimoto, maladie de Graves, maladie du tissu conjonctif mixte, syndrome de Sjogren, cirrhose biliaire primitive, spondylarthrite ankylosante Et la polynévrite infectieuse aiguë.
2. Infection: hépatite B, hépatite C, syphilis, lèpre, filariose, schistosomiase et paludisme.
3. Médicaments et poisons dor organique, mercure, D-pénicillamine, captopril et probénécide.
4. Cancer du poumon tumoral, cancer du colon, cancer du sein et lymphome.
5. Autres sarcoïdoses, récidive de rein greffé, drépanocytose et hyperplasie lymphoïde vasculaire (maladie de Kimura), mais 75% des néphropathies membraneuses ne trouvent pas les raisons ci-dessus, à savoir une néphropathie membraneuse primitive.
Antigène pathogène potentiel (25%):
Certains chercheurs ont rapporté une série dantigènes comprenant lADN, la thyroglobuline, lantigène associé aux tumeurs, lantigène de lépithélium tubulaire rénal, le virus de lhépatite B, etc. dans le complexe de dépôt sous-épithélial glomérulaire de patients atteints de néphropathie membraneuse. Le sédiment ne provoque pas nécessairement la maladie et l'anticorps dirigé contre l'antigène pathogène qui provoque le dépôt du complexe immun sous-cutané de la membrane basale glomérulaire de la maladie n'est pas encore clair.
Complexe immunitaire sous-épithélial (25%):
(1) Dépôt de complexes immuns circulants: Dioxon et Germuth utilisent de petites doses de protéine hétérologue (2,5 mg / j) par injection quotidienne pour provoquer une maladie du sérum chronique chez le lapin.Les lésions rénales ressemblent à une néphropathie membraneuse et le complexe immun est déposé sous l'épithélium. Dans la circulation, on ne trouve que de petits complexes immuns. Au contraire, si les lapins reçoivent des doses et des méthodes de protéines hétérologues différentes, des complexes immuns plus grands apparaissent et le site de dépôt est Germy plutôt que sous-cutané. On insiste sur le fait que le complexe immunitaire dans le cycle de la néphropathie membraneuse devrait avoir les caractéristiques d'un faible poids moléculaire et d'une grande quantité de charge négative.Toutefois, ces deux points ne sont pas facilement accessibles dans le corps en même temps, et la fiabilité de la théorie du complexe immun en circulation reste incertaine.
(2) Formation in situ de complexes immuns provoquée par des antigènes non rénaux: cette théorie indique que des lésions peuvent être causées par la réaction d'anticorps circulants avec un antigène inné glomérulaire, due à certaines membranes basales. Les propriétés biochimiques et l'affinité électrostatique sont préalablement "implantées" dans le glomérule pour former un complexe immun in situ, endommageant ainsi le glomérule.
(3) Formation in situ de complexes immuns provoquée par un antigène rénal: Il s'agit d'un complexe immunitaire in situ formé par le composant antigène intrinsèque local du glomérule et des anticorps circulants, doctrine reconnue depuis les années 1980. .
Complément médiatisé (5%):
Dans la néphrite de Heymann passive, Salant et Couser ont proposé pour la première fois que l'activation du complément était une condition nécessaire à la pathogénie.Des études ont confirmé que l'infiltration de cellules inflammatoires ne se trouve pas dans les glomérules de la néphropathie membraneuse et qu'il n'existe pas de voie d'activation classique du complément. Un produit de clivage tel que C5a a été produit, mais un complexe dattaque membranaire (complexe dattaque C5b-9 mem-brane, MAC) contenant le composant complément Csb-9 a été trouvé.
Ce complexe d'attaque membranaire (MAC) peut être inséré dans la structure bicouche phospholipidique de la membrane cellulaire épithéliale glomérulaire, endommageant la structure de la membrane cellulaire, affectant la synthèse de la membrane basale glomérulaire, réparant, modifiant la perméabilité capillaire et confirmant l'attaque de la membrane par microscopie immunoélectronique. Le complexe peut être transféré du côté de la membrane basale au côté de la capsule rénale par les cellules épithéliales et libéré dans l'urine par exocytose, de sorte que l'excrétion du complexe d'attaque de la membrane urinaire augmente au début de la néphropathie membraneuse ou au cours de l'activité immunitaire. Le MAC peut également activer les cellules épithéliales glomérulaires pour libérer des médiateurs inflammatoires locaux et des radicaux libres d'oxygène agissant directement sur la membrane basale.Un grand nombre de radicaux libres d'oxygène libèrent des lipides, produisant des cellules épithéliales glomérulaires et du collagène IV de la membrane basale. Il dégrade et augmente la perméabilité de la membrane à faible teneur en protéines afin de provoquer une protéinurie.Après l'ajout de probucol, la protéinurie est réduite de 85%.
L'étude a révélé que les cellules épithéliales glomérulaires sont polyvalentes, telles que la contraction de la membrane des cellules épithéliales glomérulaires, peuvent résister à une pression hydrostatique transmembranaire de 4,76 kPa (35 mmHg), les cellules épithéliales sont une partie importante de la barrière de filtration glomérulaire; les cellules épithéliales Réagit avec la molécule dadhérence cellulaire intégrine 31; libère diverses cytokines et médiateurs de linflammation, notamment: 1 esters bioactifs: tels que le produit époxy-acide arachidonique PGE2, TXA2, etc., et le produit lipoxygénase 12-hydroxy Acide décaénoïque (12-HETE), métalloprotéinase à 2 matrices (MMP) -9 et inhibiteur tissulaire à une métalloprotéinase matricielle (TIMP), 3 facteur de fibrinolyse: activateur tissulaire et du plasminogène de type urokinase Agents et inhibiteurs, 4 facteurs de croissance et facteurs de différenciation: facteur de croissance transformant (TGF), facteur de croissance des plaquettes (PDGF), facteur de croissance épidermique (EGF), 5 cytokines liées à l'inflammation, reconnaissance immunitaire, chimiotactisme: telles que les interleukines Classe.
En outre, il existe des récepteurs pour le complément et divers facteurs de croissance à la surface des cellules épithéliales, ainsi que des antigènes liés à la néphropathie membranaire à la surface des rats SD, chez les animaux de laboratoire: les cellules épithéliales glomérulaires jouent un rôle important dans la synthèse et la réparation de la membrane basale. Les cellules podocytaires peuvent synthétiser des composants de la matrice tels que le collagène et la fibronectine par voie intraveineuse.Des modèles animaux et des études cliniques suggèrent que la synthèse matricielle de la laminine, du protéoglycane-sulfate d'héparine et du collagène par voie intraveineuse est augmentée dans la néphropathie membraneuse. Les modifications de la composition de la matrice extracellulaire sont lune des causes de lépaississement de la membrane basale.
La prévention
Prévention de la néphropathie membraneuse
1. Faites attention au repos, évitez la fatigue, prévenez les infections, adoptez un régime pauvre en protéines, faites attention aux suppléments de vitamines et évitez de prendre des médicaments qui endommagent les reins.
2. Pendant le traitement médicamenteux, toutes les visites ambulatoires de 1 à 2 semaines, observez lurine de routine, la fonction hépatique et rénale, les enfants doivent faire attention à la croissance et au développement afin de guider la fin du traitement.
3. Après le contrôle des lésions actives et à la fin du traitement, la biopsie rénale doit être répétée pour observer les modifications pathologiques du tissu rénal afin de déterminer s'il existe une tendance chronique et de prendre les mesures qui s'imposent.
4. Faites attention à la protection de la fonction rénale résiduelle, corrigez divers facteurs réduisant le flux sanguin rénal (tels que l'hypoprotéinémie, la déshydratation, l'hypotension, etc.) et prévenez les infections, qui sont des liens importants dans la prévention, affectant l'efficacité des patients et Les complications du pronostic à long terme doivent être traitées activement:
(1) Infection: Lhormonothérapie est sujette aux infections et doit être traitée rapidement avec des antibiotiques sensibles aux bactéries pathogènes, fortes et non néotoxiques, et ceux présentant une infection nette doivent être retirés dès que possible.
(2) complications liées à la thrombose et à l'embolie: il est généralement admis que, lorsque la concentration plasmatique d'albumine est inférieure à 20 g / L, cela signifie qu'il existe un état d'hypercoagulabilité, c'est-à-dire qu'un traitement anticoagulant préventif doit être instauré et que les anticoagulants doivent être utilisés pendant plus de six mois. La coagulation et le traitement thrombolytique doivent éviter les saignements excessifs menant au saignement.
(3) Insuffisance rénale aiguë: le syndrome néphrotique compliqué d'insuffisance rénale aiguë peut mettre la vie en danger si le traitement n'est pas approprié. On s'attend à ce que la plupart des patients guérissent s'ils reçoivent un traitement rapide.
Complication
Néphropathie membraneuse Complications thrombose veineuse rénale néphrite interstitielle insuffisance rénale
1. Thrombose veineuse rénale: l'observation clinique et les données de biopsie rénale continue prouvent qu'il s'agit d'une maladie évolutive chronique, telle qu'une augmentation soudaine des protéines urinaires au cours de l'évolution de la maladie ou une détérioration soudaine de la fonction rénale, ce qui suggère que la thrombose veineuse rénale peut être combinée. Formation, taux de simultanéité allant jusquà 50%, facteurs prédisposants: albumine sérique trop basse (<2,0 ~ 2,5 g / dl), fort diurétique excessif, repos au lit à long terme.
2. Néphrite interstitielle aiguë: la nécrose tubulaire rénale ou la néphrite du croissant est une complication fréquente de la MN.
3. Insuffisance rénale: détérioration avancée de la fonction rénale, diminution du débit urinaire, créatinine urinaire élevée, élévation de l'azote uréique, risque d'insuffisance rénale.
4. Infection: en raison de la perte importante d'immunoglobuline urinaire, la résistance de l'organisme est réduite et diverses infections sont souvent associées au cours de la maladie.
Symptôme
Symptômes de néphropathie membraneuse symptômes communs dème dème des membres inférieurs syndrome néphrotique hématurie protéinurie protéine diurétique polyarthrite rhumatoïde
La maladie peut être observée à tout âge, mais la plupart des patients ont plus de 30 ans au moment du diagnostic, l'âge moyen du début étant de 40 ans, l'âge maximal d'apparition étant de 30 à 40 ans et de 50 à 60 ans, ainsi que la plupart des néphropathies membraneuses. Il n'y a pas d'antécédents d'infection préexistante dans les voies respiratoires supérieures. Un petit nombre de patients présente une protéinurie asymptomatique. La plupart des patients (70% à 80%) présentent une protéinurie importante caractérisée par un syndrome néphrotique. La période d'incubation du MN est généralement de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le sédiment glomérulaire sous-épithélial s'est formé progressivement, mais l'augmentation de l'excrétion de protéines urinaires n'a pas atteint suffisamment pour former des symptômes cliniques entraînant l'attention du patient. 80% des patients présentant un dème comme premier symptôme, 20% dus à la protéinurie, membrane idiopathique Lexcrétion urinaire des protéines dans la néphropathie est généralement de 5 à 10 g par jour, voire jusquà 20 g / j, principalement une protéinurie non sélective, qui varie en raison de lapport quotidien en protéines, de la position corporelle, de lactivité et de lhémodynamique rénale. La fluctuation est très importante, généralement sans hématurie globale (50% des adultes et la plupart des enfants ont une hématurie microscopique) Contrairement à de nombreuses néphrites post-infectieuses aiguës, il nya pas dhypertension dans les premiers stades de la maladie mais 30 à 50% des patients développent la maladie. Augmentation de la pression artérielle, la fonction rénale précoce est plus normale, de semaines en mois en raison du déclin de la filtration glomérulaire, des lésions interstitielles et d'autres facteurs peuvent progressivement apparaître insuffisance rénale et l'urémie, la maladie est facile à associer à une thrombose de la veine rénale, Chine Le taux d'incidence peut atteindre 40% et les facteurs prédisposants comprennent une albumine sérique trop basse (<2,0-2,5 g / dl), une forte diurèse excessive et un repos au lit prolongé.
Les tests de laboratoire pour la néphropathie membraneuse primaire incluent la protéinurie, l'hypoalbuminémie, l'hyperlipidémie et la liporéa, généralement avec des taux sériques normaux de C3, C4 et d'autres composants du complément, sans complexe immunitaire circulant. Le C5b-9 dans l'urine est manifestement élevé pour exclure la cause secondaire, il est nécessaire d'effectuer des tests immunologiques tels que le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, la syphilis, le lupus néphrite et d'autres maladies du tissu conjonctif et des indicateurs de tumeur.
Les patients MN présentant un début insidieux, qui se manifeste souvent par un syndrome néphrotique typique, peuvent être associés à une hypertension artérielle ou à une hématurie microscopique, l'hématurie générale est rare, une faible sélectivité pour la protéinurie, une augmentation de l'urine C3, C5b-9, et sanguine C3 est généralement normale; Il reste inchangé pendant de nombreuses années et une partie peut être soulagée naturellement.Selon les caractéristiques cliniques ci-dessus, MN peut être diagnostiqué, mais le diagnostic final nécessite toujours une biopsie rénale.
La maladie doit être différenciée des autres types pathologiques de syndrome néphrotique et de MN secondaire tels que le SLE: près de 2/3 sont primitifs chez MN, le tiers restant est secondaire et de nombreux antigènes peuvent provoquer la MN. Dans la néphrite lupique, la néphrite à prolifération membranaire et la néphropathie à IgA, en plus du dépôt de complexes immuns, il existe une grande quantité de prolifération cellulaire, alors que le MN primitif peut difficilement voir une prolifération cellulaire et quil nest pas facile de rechuter après une greffe de rein. Les enfants MN devraient être extrêmement méfiants et exclure les maladies glomérulaires secondaires, en particulier la néphrite associée au virus de l'hépatite B et le lupus. Un MN âgé devrait être attentif à la présence de tumeurs: il est rapporté que 40% des patients âgés atteints de MN sont atteints de tumeurs malignes, mais dans des cas malins. Environ 10% des patients adultes atteints de tumeur ont un syndrome néphrotique primaire, 15% des tumeurs solides sont associées à la MN et 1,5% de leurs patients ont des tumeurs malignes.
Examiner
Examen de la néphropathie membraneuse
Presque tous les cas présentent une protéinurie, plus de 80% des cas de protéines urinaires 3,5 g / 24h, grave 20 g / 24h, protéinurie généralement non sélective, mais 20% des cas peuvent être une protéinurie sélective, urine Augmentation de C5b-9, C3, suggérant que MN est en phase active.En cas de protéinurie grave, C5b-9 dans l'urine peut également augmenter.En général, il existe une hématurie microscopique, mais une hématurie globale est rare.Les patients atteints d'une maladie rénale grave peuvent voir une protéine nettement faible. Il est également possible de réduire le sang, tel que les IgG: augmentation du taux de lipides dans le sang, augmentation du taux de lipoprotéines de densité très basse densité, mais avec la réduction des protéines urinaires, l'hyperlipidémie peut redevenir normale.
Les taux sériques du complément sérique sont normaux, que le complément soit ou non contenu dans les dépôts immunitaires glomérulaires. Si les patients atteints de MN ont un taux sérique de complément bas, la maladie primaire peut être une maladie systémique (comme le LES).
Une globulinémie de sang froid peut survenir dans le MN en raison du LES, du B, de l'hépatite C, etc. Chez les patients ayant une activité MN, le taux de C5b-9 peut être élevé dans l'urine des patients, tandis que les patients souffrant de thrombose veineuse profonde peuvent développer du sang riche en protéines cellulosiques. Les symptômes, les facteurs anticoagulants dans le sang diminuent, certains patients peuvent avoir des globules rouges.
Par exemple, les patients âgés présentant des anomalies intestinales, une perte de poids et une hémoptysie doivent être examinés pour rechercher d'éventuelles tumeurs.
Anatomie pathologique
Dune anatomie générale, les reins sont jaunes et le volume grossi.On estime que lhypertrophie rénale de MN est presque uniforme dans toutes les lésions glomérulaires de MN, ce qui semble expliquer les reins. La surface corticale est relativement lisse, même dans les cas où la maladie progresse: chez les patients insuffisants rénaux, une cicatrice peut se former sous la capsule.
2. Microscopie optique
La microscopie optique a montré un épaississement de la paroi capillaire glomérulaire diffuse causé par une immunoprécipitation: les protubérances de la membrane basale étant entourées d'immunostains colorés, la coloration à l'argent a été enrichie et des lésions glomérulaires précoces ont été visibles de façon diffuse, les glomérules. Rigidité des spasmes capillaires, épaississement de la paroi capillaire, pas de prolifération cellulaire évidente, coloration au PAM, on peut observer des cas typiques sur le vasospasme capillaire et le dépôt épithélial de complexes immuns, aggravation des lésions, épaississement de la paroi capillaire, La lumière est rétrécie, obstruée, la matrice mésangiale est élargie et un développement ultérieur peut entraîner une sclérose glomérulaire et une dégénérescence hyaline, des modifications mousseuses dans les cellules épithéliales du tubule enroulé proximal (modifications caractéristiques du syndrome néphrotique); Le petit artériosclérose est évident et on peut observer une infiltration de cellules inflammatoires dans l'interstitiel, les macrophages mononucléés et les lymphocytes étant les principaux types de cellules de l'interstitium, les lymphocytes T auxiliaires / inducteurs étant prédominants.
3. Microscopie électronique
Lexpectorat capillaire glomérulaire dans son ensemble présente des dépôts épithéliaux caractéristiques, denses en électrons, qui peuvent constituer le seul changement dans les lésions précoces.On peut également constater que de grands complexes immuns se déposent sur des cellules épithéliales avec des dépôts électrosensibles et sont cloués. Séparés par les protubérances, les processus du pied du pied sont normalisés et le GBM est normal au début, puis la dépression se forme en raison du dépôt de la matière dense. Selon la microscopie électronique, certaines zones restantes de la membrane basale semblent être réparées du côté extérieur.MN primaire présente souvent une fibrose interstitielle et une atrophie des tubules.
4. Immunofluorescence
On peut constater que limmunoglobuline sous-épithéliale et les composants du complément sont caractérisés par lapparition de fines particules uniformes déposées sur la paroi capillaire et que lapparition dun vasospasme capillaire est révélée, parmi lesquels lIgG est le plus commun, et plus de 95% des cas présentent un dépôt de C3. Dépôt d'IgA, d'IgM ou même d'IgE, la quantité de dépôt varie en fonction de l'évolution de la maladie: initialement moins, puis progressivement, puis finalement réduite, HBsAg et CEA peuvent être trouvés dans certains cas, la maladie rénale MN peut être divisée en 4 en fonction de la pathologie:
Stade I: également connu sous le nom de dépôt de cellules épithéliales précoces, aucun changement pathologique évident au microscope optique. Dans certains cas, la membrane basale peut être légèrement épaissie. Au microscope électronique, une petite quantité de dépôt de complexe immun peut être observée sous l'épithélium. Lors de la fusion, il convient de mentionner que, au stade I, la microscopie électronique est normale et que limmunofluorescence est positive, ce qui suggère que limmunofluorescence est plus sensible pour un diagnostic précoce.
Stade II: Aussi connu comme la période de formation des ongles, on peut observer un épaississement microscopique capillaire en microscopie optique, une hyperplasie réactive au GBM, des modifications en forme de peigne - formation de clous, examen par immunofluorescence montrant un grand nombre de dépôts de complexes immuns sous l'épithélium.
Stade III: Également appelé stade de dépôt sur la membrane basale, le glomérule commence à durcir au microscope optique, la lumière capillaire est obstruée et le processus de clou s'unit progressivement pour former un morceau enveloppant le sédiment, formant une double trace, et la limite de sédiment restant floue au microscope électronique.
Stade IV: Également appelé période de durcissement, le GBM est fortement épaissi de manière irrégulière, les capillaires sont tordus, les glomérules sont effondrés et une fibrose se produit, les ongles disparaissent, des cellules interstitielles rénales sont infiltrées et fibreuses avec une atrophie tubulaire, une microscopie électronique. Le sédiment inférieur est difficile à identifier dans la membrane basale et limmunofluorescence est souvent négative à ce stade.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la néphropathie membraneuse
Diagnostic
Selon les statistiques, outre le MN primitif, 10% à 20% des MN sont des reins lupiques, 1 à 3% sont causés par la préparation d'or, 7% sont des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde utilisant de la pénicillamine et il y a près de l'hépatite B. MN apparenté, le MN secondaire présente généralement les caractéristiques cliniques de sa maladie primaire. En plus des caractéristiques cliniques, le MN primaire et secondaire ne sont difficiles à distinguer que par biopsie rénale. Traitement sexuel et autre assistance pour diagnostiquer.
Le diagnostic de néphropathie membraneuse primaire repose sur l'exclusion de facteurs secondaires, suivi de plusieurs néphropathies membraneuses secondaires communes:
Diagnostic différentiel
1. Néphrite lupique de type membranaire: ses modifications pathologiques et la néphropathie membraneuse idiopathique sont très similaires et les modifications histologiques ont des implications pour la néphrite lupique: dépôts densément électroniques sur la membrane basale du tubule (100%) , dépôt de matière sous-endothéliale dense aux électrons (77%), dépôt de substance dense aux électrons dans la région mésangiale (63%) et corps d'inclusion corpusculaire tubulaire (61%), néphrite lupique de type IV, néphrite proliférante diffuse, après traitement intensif Ce type de titre anti-ADN, anti-nucléaire est plus élevé que la néphrite lupique de type membranaire, à moins que la créatinine dans le sang ne soit élevée au moment de son apparition, le tissu pathologique présente une infiltration de cellules inflammatoires, une néphrite lupique de type membrane et des effets spéciaux. Le même pronostic est bon pour la néphropathie membraneuse, le taux de survie à 10 ans est supérieur à 85% et l'incidence de la thrombose veineuse rénale est également élevée, à la différence de la néphropathie idiopathique membraneuse en plus de l'examen sérologique de routine. Pathologiquement, les cellules mésangiales et les cellules endothéliales ont proliféré, et des dépôts de complexes immuns sous l'endothélium rénal dans la région mésangiale ont également été observés: IgG, IgM, IgA et C3 ont tous été positifs, ce qui a été utile pour l'identification.
2. Néphropathie membranaire provoquée par une tumeur: une variété de tumeurs, notamment le cancer du poumon, des lésions malignes gastro-intestinales et mammaires peuvent provoquer une néphropathie membraneuse, signe de lésion immunologique rénale provoquée par une tumeur: 1 antigène spécifique de la tumeur dans le complexe immunitaire glomérulaire 2 complexes immuns solubles ont été détectés dans le sérum de patients atteints d'une tumeur associée à une néphropathie membraneuse, contenant des anticorps spécifiques de la tumeur.
La pathogenèse immunitaire peut être: lantigène associé à la tumeur stimule la production danticorps antitumoraux par lhôte, lantigène et lanticorps forment un complexe immunitaire soluble déposé sur le glomérule, le patient atteint dune anomalie de la fonction de surveillance immunitaire et stimule la formation dun complexe immunitaire par le corps. Cela provoque des dommages aux reins.
Il a été rapporté que le syndrome néphrotique survient souvent 12 à 18 mois avant le diagnostic de la tumeur et qu'il est particulièrement nécessaire d'être attentif à la tumeur chez les personnes âgées atteintes du syndrome néphrotique.
3. Infection par le virus de l'hépatite et la glomérulonéphrite: Le type pathologique le plus courant de néphrite associée au virus de l'hépatite B est la néphropathie membraneuse, qui est plus fréquente chez les enfants de sexe masculin.La néphropathie membraneuse présente un taux de 0,1% à 1,0% dans les pays européens et américains. Le taux de détection de l'AgHBs dans le sérum des enfants est compris entre 20% et 64% et dans la population du virus de l'hépatite B dans la population asiatique, entre 2% et 20% peut atteindre 80% à 100%.
Linfection par le virus de lhépatite C est compliquée par la glomérulonéphrite mésangiale des capillaires (MCGN), mais une néphropathie membraneuse a également été rapportée.Le virus de lhépatite C compliqué de néphropathie membraneuse ne présente aucune cryoglobulinémie, un niveau de complément normal du rhumatoïde, Facteur négatif, ces indicateurs sont différents de l'hépatite C avec néphrite capillaire mésangiale.
4. Récidive de transplantation rénale après transplantation rénale: Le taux de récidive de la maladie après transplantation rénale est d'environ 10%. La protéinurie survient généralement une semaine à 25 mois après la chirurgie et le patient présente souvent un syndrome néphrotique grave, et après 6 mois. Perte de greffe de rein dans environ 10 ans, laugmentation de la dose de stéroïdes est inefficace.
5. Néphropathie membraneuse d'origine médicamenteuse: l'or organique, le mercure, la D-pénicillamine, le captopril (captopril), les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont fait état d'une néphropathie membraneuse. Les antécédents médicamenteux doivent être pris en compte. Retrait en temps opportun peut soulager la condition.
La néphropathie membraneuse précoce est souvent manquante et mal diagnostiquée, aussi la microscopie électronique classique et l'immunofluorescence peuvent-elles aider à diagnostiquer.
