cancer du moignon cervical
introduction
Introduction au cancer du moignon cervical Le cancer du moignon cervical fait référence à la partie cancéreuse du col de l'utérus subsistant après l'hystérectomie subtotale, qui peut survenir de quelques mois à 2 ans après l'hystérectomie subtotale et survenir dans les années à venir. . Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: les femmes Mode d'infection: non infectieux Complications: infection bactérienne
Agent pathogène
Causes du cancer du moignon cervical
Le sexe du premier rapport sexuel est trop précoce et les comportements sexuels de multiples partenaires sexuels et partenaires masculins sont considérés comme liés à la survenue d'un cancer du col utérin, ce qui serait lié à la métaplasie épidermoïde du col de l'utérus et à la sensibilité aux substances cancérogènes.
Il y a plus de 50 ans, on a découvert que le cancer du col utérin était extrêmement rare parmi les religieuses. Il existe une corrélation entre le taux de létalité et lincidence de la gonorrhée: on pense donc que le cancer du col de lutérus est principalement causé par des infections sexuellement transmissibles, dont le nombre de partenaires sexuels est la relation la plus constante. Les résultats de l'étude ont indiqué que les femmes atteintes du cancer du col de l'utérus avaient plus de partenaires sexuels que les femmes du groupe témoin et que le risque de maladie était directement proportionnel au nombre de partenaires sexuels, le risque relatif de 10 partenaires de personnalité étant inférieur à 1 partenaires de personnalité. Plus de trois fois plus élevé, les faits montrent que plusieurs partenaires sexuels ont une corrélation significative avec la CIN et le cancer du col utérin, mais la corrélation avec le premier est plus évidente. Slattery a calculé dans une étude que le nombre de partenaires sexuels 10 partenaires du cancer du col utérin Dans 36% des nouveaux cas, lorsque le nombre de partenaires sexuels était supérieur ou égal à 6 et le premier rapport sexuel avant l'âge de 15 ans, le risque de cancer du col de l'utérus était multiplié par 5 à 10.
Des études épidémiologiques ont également montré que le premier rapport sexuel était de 16 ans, le risque relatif était de plus de 20 ans, certains chercheurs ont souligné que l'âge du premier mariage était inférieur à 18 ans, le taux de prévalence était 13,3 fois supérieur à celui des plus de 25 ans. Biswas (1997) a rapporté que l'âge initial des relations sexuelles était inférieur à 12 ans et supérieur ou égal à 18 ans, la valeur OR de 3,5 et la relation avec le cancer du col utérin indépendamment des autres facteurs et indépendants.
Les caractéristiques des relations sexuelles peuvent également influer sur le risque de cancer du col utérin.Des chercheurs ont également analysé le nombre de partenaires sexuels à différents âges.Brinton (1987) et Herrero (1990) n'ont pas trouvé le nombre de partenaires sexuels avant l'âge de 20 ans par rapport aux partenaires à vie. Plus important, mais Peter (1986) a constaté que le rôle des partenaires tout au long de la vie pouvait être attribué au rôle de plusieurs partenaires sexuels avant l'âge de 20 ans. Il a également constaté que la ménarche et l'intervalle court entre les rapports sexuels initiaux pouvaient augmenter le risque par rapport au premier rapport sexuel. Le rôle de l'individu seul est important, mais les générations suivantes n'ont pas confirmé qu'un partenaire sexuel stable (durée 3 mois), un partenaire sexuel plus instable est plus pertinent pour le risque de cancer du col de l'utérus (Brinton, 1987; Herrero, 1990). Ce phénomène suggère que le risque de contracter des maladies sexuellement transmissibles chez les partenaires sexuels peut augmenter à long terme et que le risque augmente également (Herrero (1990) a constaté que le risque de cancer du col utérin lors de relations sexuelles anales était également accru. Que ce soit vrai ou non reflète uniquement d'autres aspects du comportement sexuel des deux côtés, le sexe n'est pas encore clair.
Infection à papillomavirus humain (20%):
Linfection par le virus du papillome humain (VPH) est un facteur de risque majeur du cancer du col utérin. Lenquête épidémiologique et lanalyse des données cliniques montrent quil ya environ 30 types et voies génitales sexuelles parmi plus de 80 types de VPH trouvés jusquà présent. Relatif à la lésion.
Selon la virulence du VPH et la répartition de l'infection par le VPH dans différents tissus CIN et cancers du col utérin, le VPH se divise en deux catégories: le type à risque élevé et le type à risque faible. Le type à faible risque entraîne une néoplasie intraépithéliale cervicale (CINI) de faible degré. Lésions de crachats plats, principalement HPV 6,11,30,39,42,43 et 44, type à haut risque conduisent principalement à l'apparition de CINII-III et cancer du col utérin, principalement HPV 16,18,31,33,35,45, 52, 56, etc., comme indiqué dans le tableau 3, comparés au col normal et à la CIN, les taux de VPH positifs pour les carcinomes invasifs du col utérin sont les plus élevés, suivis de la CIN, alors que les VPH 6,11 sont plus fréquents en CIN et HPV 16. Le type 18 est plus fréquent dans les cas de CINII et III, alors que les VPH 6,11 sont plus fréquents dans les CINI. La répartition des sous-types de VPH dans les carcinomes invasifs du col utérin est présentée dans le tableau 4. Les types 45, 31, 33 et 33 représentaient entre 2% et 5% Une autre étude a montré que le VPH 18 est le type d'adénocarcinome cervical le plus courant et que le VPH de type 16 est le plus important en ce qui concerne le carcinome épidermoïde.
Linfection à HPV dans les voies génitales est principalement transmise par voie sexuelle, surtout chez les jeunes femmes ayant un comportement sexuel actif. Lâge de linfection est de 18 à 30 ans. En tant que maladie sexuellement transmissible courante, linfection à HPV est essentiellement transitoire. Le temps de guérison naturel de linfection à HPV cervical est denviron 7 à 12 mois et il nya quun petit nombre dinfections persistantes. De nombreuses études ont montré que linfection à HPV persistante à haut risque est une condition nécessaire aux lésions cervicales. Il est rapporté que la persistance de HPV à haut risque Les patients infectés ont un risque multiplié par 100 de développer une CINIII, alors que les patients à haut risque négatif pour le VPH sont moins susceptibles de développer une HGSIL (y compris la CINII et la CINIII) au cours des deux prochaines années, et les résultats cytologiques de suivi sont également légers ou marginaux. L'anomalie est devenue normale.
Dalstein et ses collaborateurs (2003) ont présenté une étude prospective portant sur 781 femmes présentant une cytologie cervicale / ASCUS / LSIL normale.Les auteurs ont utilisé le VPH à haut risque pour les 781 femmes utilisant la méthode de capture hybride de deuxième génération (HCII). HR-IPV), suivis dun suivi tous les 6 mois, avec un suivi moyen de 22 mois, les résultats ont montré que la durée moyenne dinfection des patients positifs pour le VPH à haut risque était de 7,5 mois (de 3 à 42 mois), plus de 50% des personnes infectées étaient infectées. Clairance dans les 7,5 mois, comparée aux patients à haut risque négatif pour le VPH, une infection transitoire par le VPH et une infection persistante sont plus susceptibles de se produire dans les cytologies cervicales ASCUS et SlL, avec un risque relatif (RR) de 2,38 et 9,13, respectivement. Les patients avec un CIN égal ou supérieur à 2/3 étaient infectés de façon persistante par le VPH à haut risque.Les auteurs ont également constaté que les patients au VPH à haut risque avec une charge virale faible à modérée et une charge virale élevée étaient plus susceptibles d'avoir des anomalies de la cytologie cervicale que ceux avec un VPH négatif à haut risque. Le risque relatif (RR) est respectivement de 1,65 et 8,66.
Schlecht et al. (2001) ont rapporté les résultats d'une étude prospective sur l'infection persistante au HPV du HPV et de la cytologie cervicale menée auprès de 1 611 femmes de 1993 à 2000, une fois tous les quatre mois au cours de la première année. Par la suite, deux fois par an, les deux premiers positifs positifs pour l'ADN du HPV ont été définis comme une infection persistante, et les résultats ont montré que le risque relatif de SIL chez les patients atteints d'une infection persistante par le VPH 16 ou 18 était de 8,68 (IC à 95%, 5.9 ~) par rapport aux patients négatifs pour le HPV. 17,6); Le risque relatif de SIL pour toute infection persistante à HPV à haut risque était de 10,17 comparé aux patients à haut risque HPV, et le risque relatif de développer HSH était de 11,6.
Lincidence de linfection par le VPH dans lappareil reproducteur a considérablement augmenté au cours des 30 dernières années: entre 1950 et 1978, elle a été multipliée par 8 dans la région de Rockester (106/10 pour 100 000 en 1978 (Chuang, 1984) et entre 1966 et 1984). Le nombre de patients aux États-Unis en raison de l'humidité a été multiplié par 4,5.
Les résultats de l'enquête dans différentes régions de six provinces et villes de Chine ont montré que le taux positif d'ADN du HPV 16 dans les tissus du cancer du col utérin était de 36% à 64% selon la méthode d'hybridation des acides nucléiques, 64% dans la province de Shanxi dans la zone à forte incidence et 36% dans la zone à faible incidence dans la province du Sichuan. Il existe une différence significative dans le taux de détection du VPH 16 entre les deux sites (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et autres (1992). Le taux positif de HPV de type 16 dans le cancer du col utérin était de 60,4% et le taux positif de HPV16 dans le cancer du col utérin était significativement différent, et il était cohérent avec le taux de mortalité du cancer du col utérin dans divers endroits, comme le Xinjiang, qui était de 77% (le taux de mortalité était de 15,78 / 100 000). Au Guizhou, il était de 45% (le taux de létalité était de 4,92 / 100 000). Une analyse plus poussée a révélé que le taux positif de HPV 16 dans le cancer du col utérin en milieu rural dans le Xinjiang était de 88%, ce qui était nettement plus élevé que dans les zones urbaines (66%).
Dans plusieurs études cas-témoins, l'infection à HPV était étroitement liée au développement de la CIN et du cancer du col de l'utérus: une vaste étude cas-témoins menée dans quatre pays d'Amérique latine, comprenant 759 carcinomes invasifs du col utérin et 1467 témoins La détection de HPV6 / 11, 16/18 par FISH a montré qu'il existait une corrélation significative entre HPV 16/18 et le cancer du col utérin: lorsque HPV6 / 11 et HPV 16/18 étaient positifs, le risque relatif était le plus élevé. Il a également été observé que le comportement sexuel et les effets de l'infection à HPV sont indépendants d'autres facteurs (Reeves, 1989).
Aux États-Unis, deux études cas-témoins (Manos, 1991; Morri-son, 1991) ont également montré que l'infection par le VPH avait une forte corrélation avec le CINI-III, lorsque plusieurs types d'infections au VPH existent simultanément. Après avoir ajusté les facteurs d'infection à HPV, le premier rapport sexuel dans les deux groupes est trop tôt et la corrélation entre plusieurs partenaires sexuels, les contraceptifs oraux et le tabagisme disparaît ou diminue de manière significative. Il existe différents types dinfections multiples à HPV parmi les infections à HPV, et le taux dinfections multiples peut atteindre 39%, et les infections multiples sont associées à la gravité de la lésion, avec environ 11,8% de cellules squameuses atypiques (ASCUS) cytologiquement normales ou non identifiées. Parmi les femmes et 35,4% des femmes atteintes de dysplasie légère à modérée, on peut observer plusieurs infections, dont au moins une est le VPH à haut risque.
Schellekens et al. Ont détecté 12 ADN-VPH dans 74 échantillons de cancer du col de l'utérus, le taux d'infection par le VPH était de 96%, 14,1%, entre 2 et 3 infections par le VPH, dont au moins 1 était du VPH à haut risque et des infections multiples ont été constatées aux écailles glandulaires. Il était plus fréquent dans les cancers que dans les carcinomes épidermoïdes et les adénocarcinomes (P = 0,014).
Morrison (1991) a également souligné que le risque d'augmentation de la charge virale était également accru en fonction de l'intensité du signal d'hybridation et qu'il existait une relation dose-réponse statistiquement significative entre eux (Munonz et autres (1992) dans des études cas-témoins menées récemment en Colombie et en Espagne. LADN du HPV a été détecté par trois méthodes dhybridation différentes et il existait une forte corrélation entre le HPV et le cancer du col utérin dans les deux pays, et le risque de cancer du col de lutérus était également observé lorsque la charge virale augmentait (Josefssonzai et al., 2000). Les résultats du dosage de la charge virale HPV 16 ont été effectués sur 478 cas de carcinome cervical in situ et 608 témoins normaux, puis divisés en cinq groupes, en fonction de la charge virale, de la plus basse à la plus élevée. La valeur OR du cancer a été progressivement augmentée du groupe à faible charge virale au groupe à niveau élevé, qui étaient respectivement de 2,0, 4,4, 8,1, 18,7 et 68,8. Ho et ses collaborateurs ont suivi 100 femmes en 1999 et ont été suivis pendant 6 semaines au cours des 3 premiers mois. Une fois, puis tous les 3 mois pendant 15 mois, deux infections positives au VPH consécutives ont été définies comme étant une infection persistante, et l'infection persistante par le VPH était associée à la persistance du SIL, avec un OR de 3,91 (IC à 95%, 1,58). ~ 9,65), Persistent charge virale élevée 0R 4,97 (IC 95%, 1,45 ~ 17,02), après ajustement pour les facteurs de HPV, les contraceptifs oraux, est toujours étroitement lié au faible niveau initial de l'éducation et les rapports sexuels précoces et le cancer du col utérin.
Une étude de cohorte est une méthode idéale pour déterminer la relation naturelle entre le VPH et le cancer du col de l'utérus: Campion (1986) a utilisé l'observation à long terme de 100 femmes CIN pendant 2 ans et a détecté l'ADN du VPH par FISH à 8 mois d'intervalle, entraînant un développement de 56% des patients positifs pour le VPH. Selon Schneider (1987), des rapports similaires ont été rapportés pour le CINIII, dont 6 patients positifs au VPH 6. Il est intéressant de noter que 3 cas de CINI-II cervical avec infection au VPH 16/18 ont été retirés de leurs partenaires sexuels atteints du VPH de type 16. Après linfection, leurs lésions ont également disparu: 530 femmes finlandaises positives pour le VPH ont été suivies en moyenne pendant 60 mois, le type HPV en forme de cellule étant utilisé comme indicateur de la progression de la maladie, ce qui indique que le VPH16 est plus susceptible dinduire la CIN que les autres types. Détérioration (45% de détérioration du type 16 et 27% de celui des types 18, 0 et 13% pour le VPH 6/11) (Syranen, 1990). Murthy (1990) a souligné que 63 cas avaient progressé du CIN au CIS. Chez les femmes, le taux positif de HPV 16/18 dans les échantillons de biopsie diagnostiqués comme une CEI était de 68,3%, tandis que chez 44 femmes présentant un CIN sans progression, le taux positif de HPV 16/18 était de 27,3% et le OR était de 5,9 à la fin du suivi. Statistiquement significatif.
LInstitut doncologie, lInstitut doncologie et lAcadémie chinoise des sciences médicales ont montré que le VPH à haut risque dinfection des voies génitales est un facteur de risque majeur de cancer du col utérin et de néoplasie intraépithéliale cervicale chez les femmes de la région. Une étude portant sur 1997 femmes mariées âgées de 45 ans, dont 12 cas de cancer du col utérin, 31 cas de CIN III, 43 cas de CINII, 127 cas de CINI, le taux d'infection du carcinome invasif du col utérin et le CIN III HPV étaient de 100% (12/12, 31/31) ), CINII était de 95,3% (41/43), CINI de 61,4% (78/127) et la population normale de 14,2% (253/1784). Bosch et Manos ont collecté 1008 spécimens de biopsie du cancer du col de lutérus de 22 pays. L'analyse PCR a révélé que l'ADN du HPV était détectable dans 93% des tumeurs et qu'il n'y avait pas de différence significative entre les pays (Bosch FX, 1995) .Malos et al. (Walboomers JM, 1999) ont récemment analysé de nouveau les cas négatifs pour le HPV dans cette étude. En combinaison avec les données précédentes, le facteur de taille insuffisante de l'échantillon a été exclu et le taux de détection du cancer du col utérin par HPV dans le monde s'est révélé être de 99,7%.
En résumé, l'étiologie du VPH et du cancer du col de l'utérus peut être résumée comme suit: 1 Les groupes d'études ci-dessus indiquent que la corrélation entre les deux est forte et cohérente; 2 sa corrélation est principalement reflétée dans quelques types de virus particuliers. , cest-à-dire un virus à haut risque.
Facteurs liés à la menstruation et à l'accouchement (10%):
Zhang et al. (1989) ont souligné le risque de cancer du col utérin chez les femmes de la Chine rurale (comté de Jing'an) dont l'hygiène était insuffisante (pas de lavage de la vulve, etc.) et les menstruations. Lautre groupe a également découvert que pendant la période menstruelle, la période puerpérale était mal assainie: le RR entre le groupe de cas et le groupe témoin était de 2,27 (Liao Caisen, 1986), ce qui était statistiquement significatif. La production et le cancer du col de l'utérus sont étroitement liés: de nombreuses provinces et villes de Chine ont signalé la plus faible prévalence de 1 à 3 fois l'accouchement (110,38 / 100 000), de 4 à 6 fois plus élevée (192,36 / 100 000) et d'augmentation significative plus de 7 fois (377,52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), une enquête de Brinton (1989) en Amérique latine, après ajustement en fonction des facteurs socio-économiques et des facteurs sexuels, a révélé que le risque de donner naissance à 12 naissances dans un cancer invasif du col utérin est de 0 à 1 enfant. 4 fois plus élevé, Wang (1996) a rapporté que les données de 1991 à 1994 à Taiwan, en Chine, montraient que le risque d'accouchement vaginal était multiplié par 4 par 2 par rapport à un, cette corrélation pouvant être le traumatisme du col de l'utérus lors de l'accouchement. Et le rôle du système endocrinien et de la nutrition pendant la grossesse, en plus de Le taux élevé de détection du VPH est maintenant les femmes enceintes, la grossesse est susceptible d'induire un dysfonctionnement immunitaire due à une activité accrue du virus.
Comportement sexuel masculin et facteurs connexes (10%):
Certaines études ont montré que le comportement sexuel masculin est étroitement lié au cancer du col utérin, tandis que d'autres ont comparé le comportement sexuel et d'autres caractéristiques comportementales du cancer du col utérin à celui de conjoints de femmes en bonne santé afin d'étudier le rôle des hommes dans la pathogenèse du cancer du col utérin. Conclusion constante: le nombre de partenaires sexuels des conjoints atteints du cancer du col utérin est beaucoup plus élevé que celui des conjoints témoins.L'étude a également révélé que la plupart des conjoints de patients atteints d'un cancer du col utérin avaient des antécédents sexuels variés, notamment des verrues génitales, la gonorrhée, l'herpès génital et les conjoints. Les femmes qui utilisent souvent des préservatifs ont un faible risque de cancer du col de l'utérus.L'étude de cohorte de 415 cas de cancer du col de l'utérus dans le comté de Jing'an a montré que le risque relatif de cancer du col de l'utérus augmentait avec l'augmentation des relations sexuelles des époux avant le premier rapport sexuel. Également en hausse, le mari a deux partenaires sexuels extraconjugaux, le risque relatif de cancer du col utérin de sa femme a été multiplié par 5, 306 enquêtes (Liao Caisen, 1986) ont également montré que le désordre sexuel de la personne et du conjoint était élevé ou faible dans l'enquête sur les relations de couple. Dans l'étude comparative de la population normale dans la région productrice de poils, le groupe de cas était plus élevé que le groupe témoin et la zone à incidence élevée était supérieure à la zone à faible incidence.
Certains chercheurs en Europe, en Thaïlande et à Taiwan ont découvert que le risque élevé de cancer du col utérin était lié au nombre de crachats conjugaux (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves et Quiroz (1987) ont rapporté que les conjoints masculins en Amérique latine peuvent influer sur la prévalence des maladies sexuellement transmissibles; il est donc plus important dans la zone à forte incidence de rechercher le comportement sexuel susmentionné, le plus convaincant. Il est prouvé que les femmes monogames sont directement liées au risque de cancer du col utérin (Buckley, 1981) et Skegg (1982) estime que l'incidence du cancer du col utérin chez les femmes qui maintiennent traditionnellement la virginité avant le mariage (musulmans indonésiens). Très élevé parce que leur mari a transmis des facteurs cancérogènes à ces femmes. Linfection génitale par le HPV est également étroitement liée au risque de cancer du col de lutérus chez leurs conjoints Barrasso et al. (1987) ont utilisé la colposcopie pour examiner 294 cas de cancer du col de lutérus. 480 cas de partenaire masculin avec condylome plat et 186 cas de néoplasie intraépithéliale cervicale, 64% des organes génitaux masculins ont un condylome acumineux et des papules, néoplasie cervicale intraépithéliale 32,8% (61 cas) des partenaires sexuels de la patiente avaient également une néoplasie pénienne intraépithéliale, alors que seulement 1,4% (4 cas) des partenaires sexuels dans les verrues planes et 60% (36 cas) des 60 papules péniennes. La séquence d'ADN du HPV a été détectée et les HPV 16 et 33 ont été retrouvés dans presque toutes les néoplasies intraépithéliales péniennes, alors que les HPV 6, 11 et 42 n'étaient retrouvés que dans les verrues génitales.Le fait soutient également le cancer du col utérin et ses lésions précancéreuses et ses hommes. Infection à HPV associée sexuellement.
Linfluence du cancer du pénis chez les conjoints sur le cancer du col utérin a également fait lobjet de nombreux rapports. Dans lenquête rétrospective sur les décès en Chine dans les années 1970, la répartition géographique des deux cancers était statistiquement significative (P <0,01, Li Bing, 1987), Creham (1979) et Smith (1980) ont indiqué que les femmes atteintes d'un cancer du pénis étaient trois à six fois plus susceptibles de développer un cancer du col de l'utérus que les autres femmes, et que la deuxième épouse d'une femme atteinte d'un cancer du col de l'utérus avait maintenant une femme. Le risque de cancer du col utérin est deux fois plus élevé que celui du groupe témoin.
La relation entre la circoncision masculine et le cancer du col utérin nest pas clairement établie, mais certains chercheurs ont conclu que le risque relatif de cancer du col utérin lors de la circoncision était extrêmement faible (RR 0,3).
Fumer (10%):
Le tabagisme peut être lun des facteurs de la pathogenèse du cancer du col de lutérus.Les différentes enquêtes épidémiologiques ont montré que le risque de cancer invasif pré-invasif et invasif était accru chez les fumeurs. Après avoir contrôlé divers autres facteurs, il a été démontré que le tabagisme persistait. Dans la plupart des études, le risque de cancer du col utérin a été multiplié par 2 et les patients à haut risque étaient principalement des fumeurs fumeurs, ce qui suggère un effet avancé. L'effet du tabagisme n'est exprimé que chez les patients atteints de carcinome épidermoïde, mais présentant un adénocarcinome ou une glande. Le carcinome épidermoïde na rien à faire. Dans la détection du mucus cervical du fumeur, il a été établi que le tabagisme avait des taux élevés de nicotine et de cotinine. Des études ont montré que le tabagisme au cours des années, du tabagisme quotidien et du tabagisme Leffet inhibiteur du tabagisme sur limmunité de lorganisme devrait être pris en compte, mais également ses effets biologiques, notamment parce que le tabagisme accroît les effets des facteurs dinfection, y compris le VPH, estime ZurHausen (1982).
Pathogenèse
Les souches cervicales ont été brisées à des degrés divers et les expectorations étaient semblables à des choux-fleurs, nodulaires, ulcérées ou creusées, et le tissu paramétrial était épaissi et nodulaire.
Étant donné que le col utérin résiduel après résection utérine subtotale maintient toujours le drainage lymphatique d'origine, la propagation du cancer du tronc cervical est également identique à celle du cancer cervical général, qui peut s'étendre au tissu de la paroi pelvienne pour causer une gêne acide et des douleurs abdominales basses au bas de l'abdomen. Les tumeurs peuvent être transférées le long des ganglions lymphatiques paracervicaux vers les ganglions lymphatiques pelviens et distants. Les tumeurs cancéreuses s'infiltrent en avant. .
La prévention
Prévention du cancer du moignon cervical
Afin de réduire l'incidence du cancer du tronc cervical, le cancer du col utérin doit faire l'objet d'un examen strict avant de décider de pratiquer une hystérectomie ou une hystérectomie subtotale. Après l'hystérectomie totale, les patients doivent participer au recensement de manière régulière, ainsi qu'un diagnostic précoce, opportun et opportun Le traitement est plus important pour le cancer du moignon.Il doit être vérifié régulièrement après une hystérectomie subtotale.Par exemple, un examen de routine du frottis cervical, la spectroscopie de fluorescence intrinsèque, la colposcopie et une biopsie cervicale doivent être effectués pour éliminer la transformation maligne. Afin d'éviter tout diagnostic oublié, si le patient se plaint de saignements vaginaux après la deuxième hystérectomie, il faut le diagnostiquer tôt. Après le traitement, un suivi régulier doit être effectué régulièrement. En cas de récidive, le patient doit être activement traité.
Complication
Complications du cancer du moignon cervical Complications infection bactérienne
Co-infection, adhésion des tissus environnants, récidive.
Symptôme
Symptômes du cancer du moignon cervical Symptômes communs Métaplasie épidermoïde Saignements vaginaux irréguliers Saignements vaginaux Oedème vésiculaire Sécrétions vaginales Sténose accrue de l'uretère cancéreux Mucus cervical
Patients domestiques atteints d'un cancer du moignon cervical, rapportés par Jiangsen et al. (1992), 10 cas d'analyse clinique du temps écoulé depuis la chirurgie précédente: 1 cas sur 5 ans, 4 cas sur 5 à 9 ans, 3 cas sur 10 à 15 ans, 2 cas sur 15 ans. Zhang Rong (1997) a signalé le traitement de 12 cas de cancer du moignon cervical et analysé l'incidence de l'opération précédente de 3 mois à 27 ans: 3 cas sur moins de 3 ans, 2 cas sur 3 à 5 ans,> 10 ans. 7 cas.
Les signes et symptômes cliniques peuvent varier en fonction du stade clinique et du type de croissance de la tumeur. Les cancers précoces du cancer du tronc cervical peuvent parfois être asymptomatiques (environ 6%) et ne sont détectés que lors de l'examen du recensement ou d'autres motifs. Les patients atteints de cancer invasif peuvent généralement avoir des saignements vaginaux irréguliers et une augmentation des sécrétions vaginales.Les symptômes principaux sont les mêmes que ceux du cancer du col utérin.Certains chercheurs ont rapporté que les patients atteints du cancer de la souche cervicale avaient des saignements vaginaux de 75% à 80% et des pertes vaginales en augmentation de 10% à 14%. Si la tumeur est secondaire à une infection, à une nécrose des tissus, les sécrétions peuvent être accompagnées d'une puanteur, ainsi que de douleurs au bas du dos, au bas de l'abdomen et d'autres symptômes.
1. Le stade clinique du cancer du col utérin au stade clinique remonte à plus de 70 ans et a été progressivement amélioré après plusieurs modifications. Au début, la tumeur s'est infiltrée dans la paroi du bassin, c'est-à-dire que le "bassin gelé" a été classé en stade IV et a été révisé en 1937 lors de la révision du stade. Phase III: lors de la révision du stade en 1950, il a été décidé denvahir le corps du palais en tant que norme pour la mise en scène (le palais mis en scène original a été envahi au stade II); le standard mis en scène de 1961 a défini le cancer de stade 0 comme étant un carcinome in situ, un cancer intraépithélial, Il est également souligné que le cancer de stade 0 nest pas inclus dans les statistiques de traitement.En 1970 et 1985, le concept de cancer occulte (OCC) a été ajouté, et au troisième stade, lhydronéphrose ou linactivité rénale ont été ajoutées, puis les stades 0 et IV ont été ajoutés. La norme de la phase I a été révisée lors de la réunion FI-GO de Santiago (Chili) en 2003. La norme de classification clinique révisée pour le cancer du col utérin est actuellement utilisée à l'échelle internationale. Critères de déploiement:
Stade 0: cancer in situ, néoplasie intraépithéliale (ce cas n'est inclus dans aucune statistique de traitement).
Stade I: La lésion est confinée au col de l'utérus (que l'utérus soit touché ou non).
Stade Ia: cancer invasif identifié uniquement au microscope, lésions visibles à l'il nu, même infiltrations superficielles, stade Ib; profondeur d'infiltration interstitielle <5 mm, largeur <7 mm (profondeur d'infiltration à partir de l'épithélium ou de la glande du site de la tumeur) La membrane basale est inférieure à 5 mm et l'infiltration de la veine ou de la zone lymphatique ne modifie pas le stade.
Stade Ia1: profondeur d'infiltration interstitielle <3 mm, largeur <7 mm.
Stade Ia2: La profondeur d'infiltration interstitielle est comprise entre 3 et 5 mm et la largeur <7 mm.
Stade Ib: l'examen clinique des lésions se limite aux lésions cervicales ou précliniques supérieures au stade Ia.
Stade Ib1: lésions cliniquement visibles <4 cm de diamètre.
Stade Ib2: lésions cliniquement visibles> 4 cm de diamètre.
Stade II: la lésion se situe au-delà du col utérin, mais pas à la paroi pelvienne, linfiltration vaginale natteignant pas le tiers inférieur du vagin.
Stade IIa: pas d'infiltration paramétrique évidente.
Stade IIb: Il y a une infiltration paramétrique évidente.
Stade III: La lésion s'infiltre dans la paroi pelvienne Il n'y a pas de vide entre la tumeur et la paroi pelvienne lors de l'examen rectal, le cancer touche le tiers inférieur du vagin, il n'y a pas d'autre raison pour l'hydronéphrose ni aucune fonction du rein.
Stade IIIa: La lésion n'a pas atteint la paroi pelvienne, mais elle a touché le tiers inférieur du vagin.
Stade IIIb: La lésion a atteint la paroi pelvienne ou présente une hydronéphrose ou aucune fonction du rein.
Stade IV: La lésion a dépassé le bassin réel ou la vessie ou la muqueuse rectale infiltrée cliniquement.
Stade IVa: La lésion se propage aux organes adjacents.
Stade IVb: La lésion est transférée à un organe distant.
2. Considérations relatives à la mise en scène
(1) La phase 0 inclut des cellules atypiques dans tout l'épithélium, mais pas d'infiltration interstitielle.
(2) Le diagnostic de Ia (Ia1 et Ia2) doit être déterminé en fonction de l'observation au microscope.
(3) Le diagnostic de stade III devrait être une infiltration de la paroi pelvienne, aucun espace entre la tumeur et la paroi pelvienne, et l'épaississement de la forme nodulaire peut être déterminé.
(4) Même s'il est classé dans les stades I ou II selon d'autres tests, s'il existe une sténose de l'uretère et une hydronéphrose ou s'il n'y a aucune fonction du rein, il doit être classé dans le stade III.
(5) L'dème de la vessie ne peut pas être classé dans le stade IV. Les kystes et les sulcus apparaissent lors d'une cystoscopie. Lorsque le gonflement ou le rectum peuvent être confirmés par un examen vaginal ou rectal, le gonflement ou le sulcus et la fixation de la tumeur doivent être considérés comme une fixation sous-muqueuse. Le liquide dirrigation de la vessie invasif contenant des cellules malignes doit être confirmé par un examen pathologique du tissu vivant dans la paroi de la vessie.
Selon les symptômes et les signes, lexamen clinique et le diagnostic pathologique du cancer du moignon cervical nest pas difficile, le diagnostic est identique à celui du cancer du col utérin général Certains chercheurs estiment que le stade de diagnostic du cancer du moignon cervical est meilleur que celui du cancer du col utérin général. Il est tard, mais certains chercheurs pensent que les saignements vaginaux après une hystérectomie subtotale sont plus susceptibles de susciter lattention que les patients sans chirurgie. Par conséquent, les cas précoces représentent la majorité des cas, et le cancer du moignon cervical est causé par la résection de lutérus et une chirurgie antérieure. Un diagnostic précoce est particulièrement important car les modifications anatomiques, ainsi que les complications possibles, rendent le traitement plus difficile.
Examiner
Examen du cancer du moignon cervical
1. Cytologie de raclage du col utérin: généralement utilisée pour le dépistage du cancer du col utérin, elle doit être réalisée dans le test de raclage de la zone de transition cervicale, reposant principalement sur des modifications nucléaires permettant de déterminer la malignité cellulaire.
2. Test à l'iode: le test à l'iode est non spécifique au cancer: l'épithélium cervical normal est riche en glycogène, qui sera teinté en noir brunâtre par l'iode, tandis que l'épithélium du cancer est déficient en glycogène, l'iode n'est pas coloré et les tissus vivants ne sont pas colorés. Améliorer la précision du diagnostic.
3. Colposcopie: Observez la présence ou l'absence d'épithélium atypique ou de cancer précoce à la surface du col de l'utérus et sélectionnez la lésion à biopsier pour améliorer la précision du diagnostic.
4. La biopsie cervicale et cervicale: est la méthode la plus fiable et la plus indispensable pour le diagnostic du cancer du col utérin et de ses lésions précancéreuses.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du cancer du moignon cervical
Doit être noté avec la maladie inflammatoire cervicale et vaginale.
