Infarctus cérébral
introduction
Introduction à l'infarctus cérébral Infarctus cérébral (cérébralinfarction, CI) est un terme général qui désigne les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, y compris thrombose cérébrale, infarctus lacunaire et embolie cérébrale, qui représente environ 70% de tous les accidents vasculaires cérébraux. . Linfarctus cérébral est causé par la diminution ou larrêt soudain du flux sanguin dans lartère sanguine locale du tissu cérébral, entraînant une ischémie et une hypoxie du tissu cérébral dans la zone sanguine du vaisseau sanguin, entraînant une nécrose et un ramollissement du tissu cérébral, accompagné de symptômes cliniques et de signes des parties correspondantes, telles que lhémicie. Symptômes tels que l'aphasie et les déficits neurologiques: après 24 à 48 heures de survenue d'un infarctus cérébral, les tomodensitométries cérébrales révèlent des lésions de faible densité sur les sites correspondants. La limite n'est pas nette et peut avoir un certain effet d'occupation. L'IRM cérébrale peut détecter un infarctus cérébral à un stade précoce: elle montre que le signal T1 est faible dans la région de la lésion, que le signal T2 est élevé et que l'IRM peut détecter un petit infarctus. Beaucoup de personnes dans la clinique ne souffrent pas de maladie cérébrovasculaire, même si elles présentent les facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire mentionnés ci-dessus, tandis que dautres qui nont pas les facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire ont une maladie cérébrovasculaire, ce qui indique que lapparition de la maladie cérébrovasculaire est liée à dautres facteurs. Surtout lié aux facteurs génétiques. Les antécédents familiaux de maladie cérébrovasculaire peuvent être un facteur de risque de maladie cérébrovasculaire.Toutefois, certaines personnes ont également montré qu'il existait une hypertension artérielle, l'incidence du diabète et des antécédents familiaux de maladie cérébrovasculaire.Le nombre de cas est significativement plus élevé que celui du groupe témoin. Lincidence des maladies cérébrovasculaires est multifactorielle et résulte de la combinaison de facteurs génétiques et environnementaux: par exemple, lincidence des maladies cérébrovasculaires présente une certaine différence ethnique et lincidence des maladies cérébrovasculaires du sang noir est plus élevée que celle des cas de type caucasien. Connaissances de base Ratio maladie: 0,1% Personnes sensibles: personnes âgées de 50 à 60 ans Mode d'infection: non infectieux Complications: hémorroïdes, mort subite, paralysie cérébrale
Agent pathogène
Cause de l'infarctus cérébral
Cause de la maladie:
Lésions de la paroi du vaisseau lui-même (25%):
La plus courante est lathérosclérose, qui est souvent associée à des facteurs de risque tels que lhypertension, le diabète et lhyperlipidémie. Elle peut conduire à une sténose de l'artère cérébrale ou à une maladie occlusive, mais les artères intracrâniennes de diamètre grand et moyen ( 500 µm) sont plus courantes que les artères extra-crâniennes. Suivie d'une inflammation de la paroi de l'artère cérébrale, telle que la tuberculose, la syphilis, la maladie du tissu conjonctif. En outre, les malformations vasculaires congénitales, la dysplasie de la paroi vasculaire, etc. peuvent également provoquer un infarctus cérébral. L'athérosclérose se produisant dans les bifurcations et les courbures de gros vaisseaux sanguins, les thromboses cérébrales les plus courantes sont le début et le siphon de l'artère carotide, le début de l'artère cérébrale moyenne, l'artère vertébrale et l'artère basilaire. Le paragraphe suivant et ainsi de suite. Lorsque des plaques sur l'intima de ces sites se rompent, des formes de sang dans les plaquettes et la cellulose forment une adhésion, une agrégation et un dépôt pour former un thrombus, et le détachement du thrombus forme un embole qui bloque l'artère distale et provoque un infarctus cérébral. La plaque artérielle cérébrale peut également provoquer une sténose ou une occlusion importante de la lumière elle-même, une chute de la pression artérielle, un ralentissement de la vitesse du flux sanguin et une augmentation de la viscosité du sang dans la zone de perfusion, entraînant une diminution de l'apport sanguin dans la région cérébrale locale ou une thrombose locale. Symptômes [1]
Modifications de la composition sanguine (22%):
La thrombose peut être causée par une polycythémie virale, une hyperviscosité, une hyperfibrinogénémie, une thrombocytopénie, des contraceptifs oraux, etc. Dans quelques cas, il peut y avoir des taux élevés d'anticorps antiphospholipides, de protéine C, de protéine S ou d'hypercoagulabilité associés à un déficit en antithrombotique III. Ces facteurs peuvent également provoquer des événements emboliques dans les artères cérébrales ou une thrombose artérielle cérébrale in situ.
Mauvaises habitudes de vie (25%):
1 tabagisme, alcoolisme: le nombre de fumeurs chez les patients atteints de maladie cérébrovasculaire est nettement supérieur à celui des patients atteints de maladie vasculaire non cérébrale et le tabagisme est positivement corrélé à la survenue d'une maladie cérébrovasculaire. L'abus d'alcool est définitivement une mauvaise habitude. L'alcoolisme est une hypertension significative. Les facteurs de risque et l'hypertension constituent le facteur de risque le plus important des maladies cérébrovasculaires.
2 constipation: la médecine chinoise estime que l'incidence des maladies cérébrovasculaires a une certaine régularité, qui peut être liée à la constipation, ce qui devrait contribuer à réduire le risque de maladie cérébrovasculaire grâce à un ajustement alimentaire et à des habitudes intestinales régulières.
3 exercice physique, surcharge pondérale et maladie cérébrovasculaire: la proportion de personnes qui font habituellement de lexercice dans une maladie cérébrovasculaire est nettement inférieure à celle du groupe contrôle maladie vasculaire non cérébrale et le nombre de maladie cérébrovasculaire en surpoids est significativement plus élevé que celui du groupe contrôle maladie vasculaire non cérébrale. Une alimentation équilibrée, le contrôle du poids et l'exercice physique peuvent réduire l'incidence des maladies cérébrovasculaires.
4 Régime riche en sel: un régime riche en sel est généralement considéré comme un facteur de risque d'hypertension, qui est le facteur de risque le plus important de maladie cérébrovasculaire. Il est donc recommandé de suivre un régime pauvre en sel.Le régime peut augmenter la consommation de vinaigre pour faciliter le traitement du calcium. Absorbé
Antécédents familiaux de génétique (10%):
Beaucoup de personnes dans la clinique ne souffrent pas de maladie cérébrovasculaire, même si elles présentent les facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire mentionnés ci-dessus, tandis que dautres qui nont pas les facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire ont une maladie cérébrovasculaire, ce qui indique que la survenue dune maladie cérébrovasculaire est liée à dautres facteurs. Surtout lié aux facteurs génétiques. Les antécédents familiaux de maladie cérébrovasculaire peuvent être un facteur de risque de maladie cérébrovasculaire.Toutefois, certaines personnes ont également montré qu'il existait une hypertension artérielle, l'incidence du diabète et des antécédents familiaux de maladie cérébrovasculaire.Le nombre de cas est significativement plus élevé que celui du groupe témoin. Lincidence des maladies cérébrovasculaires est multifactorielle et résulte de la combinaison de facteurs génétiques et environnementaux: par exemple, lincidence des maladies cérébrovasculaires présente une certaine différence ethnique et lincidence des maladies cérébrovasculaires du sang noir est plus élevée que celle des cas de type caucasien.
Changements pathologiques:
(1) La zone centrale de l'infarctus cérébral aigu est constituée de tissu cérébral nécrotique, entourée d'une zone d'dème, d'un dème cérébral au début de l'infarctus, l'dème est également évident dans la zone d'infarctus et la taille de l'infarctus est relativement petite, la zone d'dème est relativement petite, d'dèmes Le gyrus cérébral est aplati et les sulci disparaissent. Lorsque la taille de l'infarctus est grande et que tout l'hémisphère est démateux, la structure médiane est déplacée. Le tissu cicatriciel de la cavité, lancien thrombus sont visibles dans linternalisation et la recanalisation de la lumière, linfarctus cérébral artériosclérotique est généralement un infarctus blanc, et les vaisseaux nécrotiques dans quelques zones infarctus peuvent être secondaires à une rupture et provoquer un saignement, appelé infarctus hémorragique ou infarctus rouge. .
(2) changements physiologiques de la maladie:
1 Le contenu des substances vasoactives change: le contenu du facteur de nécrose tumorale dans l'infarctus cérébral est considérablement augmenté. De plus, NO, l'endothéline, le peptide lié au gène de la calcitonine, le neuropeptide Y sont également augmentés, le neuropeptide Y et la neurotensine Le polypeptide neuroendocrinien des systèmes cardiovasculaire et cérébrovasculaire joue un rôle régulateur important: au cours de la pathogenèse d'une maladie cérébrovasculaire aiguë, facteur de nécrose tumorale, oxyde nitrique, endothéline, neuropeptide Y, peptide lié au gène de la calcitonine et changement de neurotensine, Ce changement est étroitement lié à la nature de la maladie et à l'état de la maladie cérébrovasculaire aiguë: un contrôle actif du trouble de l'équilibre entre ces substances contribuera à réduire le taux de mortalité et de morbidité de la maladie cérébrovasculaire aiguë.
2 Libération d'hormone hypothalamo-hypophysaire: Les deux systèmes nerveux et endocrinien ont leurs propres caractéristiques et sont étroitement liés. Ils régulent et intègrent conjointement l'équilibre entre l'environnement interne et externe, et la libération d'hormone hypothalamo-hypophysaire chez les patients atteints de maladie cérébrovasculaire est améliorée. Il peut envahir directement des tissus tels que l'hypothalamus, l'hypophyse ou le dysfonctionnement vasculaire provoqué par un dème cérébral.
3 modifications des facteurs de coagulation plasmatique: une activité accrue du facteur VII (FVII) est un facteur de risque de maladie cérébrovasculaire ischémique, voire associé à un infarctus du myocarde et à la mort subite.
4 Modifications de l'oxyde nitrique: le rôle de l'oxyde nitrique (NO) est lié au moment de sa production, à la source et au contenu des tissus et à l'oxyde nitrique synthase des tissus (cNOS) sur les cellules endothéliales, qui dépendent du calcium au début de l'infarctus cérébral. / Activation de la calmoduline (Ca2 / CaM), provoquant la libération à court terme de NO, provoquant la dilatation des vaisseaux sanguins, produisant un effet bénéfique; en outre, dans les macrophages, une NOS inductible (iNOS) sur les cellules gliales ne dépend pas de Ca2 / Le CaM n'est pas activé dans les conditions physiologiques.Il est activé au bout d'un à deux jours après l'infarctus cérébral.Une fois activé, le NO est continuellement produit.La production continue de NO peut provoquer une cytotoxicité, c'est pourquoi iNOS est activé dans la phase aiguë de l'infarctus cérébral. Peut aggraver les dommages ischémiques.
5 modifications de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique: une maladie cérébrovasculaire aiguë peut entraîner des modifications fonctionnelles de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique, et selon le sexe, le type de maladie, les modifications des hormones sexuelles ne sont pas les mêmes.
Les principaux facteurs de maladie cérébrovasculaire aiguë conduisant à un dysfonctionnement du système endocrinien sont: 1 les gonadotrophines liées à la dysrégulation des neurotransmetteurs: dopamine, noradrénaline et augmentation de la sécrétion de sérotonine, trouble du métabolisme de la monoamine conduisant à des hormones sexuelles Le niveau des strogènes est abaissé, 2 réponse au stress: le corps est dans un état de stress et peut réguler le système endocrinien par lui-même.
En outre, beaucoup de personnes dans la clinique ne souffrent pas de maladie cérébrovasculaire, même si elles présentent des facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire, mais certaines personnes ne présentant pas de facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire présentent une maladie cérébrovasculaire, ce qui indique que l'apparition d'une maladie cérébrovasculaire peut être liée à d'autres facteurs. Pertinent, comme les facteurs génétiques et les mauvaises passe-temps.
Des études épidémiologiques ont confirmé que lhyperlipidémie et lhypertension sont les deux principaux facteurs de risque dathérosclérose, de tabagisme, de consommation d'alcool, de diabète, d'obésité, de cholestérol à lipoprotéines de haute densité, d'augmentation des triglycérides et d'augmentation des lipoprotéines sériques Facteurs de risque de maladie vasculaire, en particulier de maladie cérébrovasculaire ischémique.
La prévention
Prévention de l'infarctus cérébral
Pour les causes possibles, prévenir et renforcer activement la prévention et le traitement de lathérosclérose, de lhyperlipidémie, de lhypertension, du diabète et dautres maladies.
1. Pour les patients hypertendus, la pression artérielle doit être contrôlée à un niveau raisonnable, car hypertension artérielle, hémangiome microvasculaire facile à provoquer et rupture et saignement de la petite artère athéroscléreuse et hypotension artérielle, insuffisance cérébrale, stase de la microcirculation Il est facile de former un infarctus cérébral, il devrait donc prévenir divers facteurs tels qu'une baisse soudaine de la pression artérielle, un ralentissement du flux sanguin cérébral, une augmentation de la viscosité sanguine et une coagulation sanguine accrue.
2. Traitement actif des accidents ischémiques transitoires.
3. Faites attention à la santé mentale, de nombreux épisodes d'infarctus cérébral sont liés à une excitation émotionnelle.
4. Faites attention à changer les mauvaises habitudes, une activité physique modérée est bonne pour la santé, évitez les mauvaises habitudes comme le tabagisme, l'alcoolisme, les excès alimentaires, l'excès de nourriture, principalement les régimes faibles en gras, en calories et en sel, et suffisamment de protéines de haute qualité et de vitamines. , la cellulose et les oligo-éléments, le régime alimentaire n'est pas favorable à la santé, les aliments contre la moisissure, le poisson salé, les aliments froids, ne sont pas conformes aux exigences d'hygiène alimentaire, trop vite.
5. Lorsque la température change brusquement, que la pression atmosphérique et la température changent de manière significative, les personnes d'âge moyen et âgées, en particulier les personnes fragiles et malades, sont généralement inconfortables et malades, en particulier par le froid et l'été, les personnes âgées ont une faible adaptabilité, une immunité réduite, une morbidité et la mort. Les taux sont plus élevés que d'habitude, alors faites attention.
6. Faites attention aux signes de maladie cérébrovasculaire dans le temps, tels qu'un côté soudain du visage ou des membres supérieurs et inférieurs soudainement engourdis, faibles et faibles, crachat de la bouche, bave, soudainement étourdis, tremblements incertains, confusion à court terme ou léthargie.
Complication
Complication comorbide Complications, acné, paralysie cérébrale
1. Symptômes caractéristiques de la réponse à l'anxiété pulmonaire:
1 Tension soutenue et anxiété.
2 Il existe également des symptômes psychologiques, tels que l'inattention, la perte de mémoire, la sensibilité au son et une irritabilité facile.
3 Simultanément, il existe des symptômes physiques, notamment des symptômes d'excitabilité sympathique, tels qu'une pression artérielle élevée, une accélération du rythme cardiaque, une sensation d'oppression thoracique, une respiration rapide, une irritabilité, une agitation et des symptômes d'excitation parasympathique, tels qu'une polyurie, une activité gastro-intestinale accrue, une infection des poumons Linfection est lune des complications majeures et les patients alités graves souffrent souvent dinfections pulmonaires.
2. Saignements gastro-intestinaux supérieurs
Cest lune des complications graves de la maladie cérébrovasculaire, à savoir lulcère de stress causé par le collicule inférieur et les lésions du tronc cérébral, qui est maintenant associée à la partie antérieure et postérieure de lhypothalamus, aux nodules gris et au nerf vague de la medulla oblongata. Lié au centre nerveux autonome dans la partie inférieure de l'hypothalamus, mais à son centre de haut niveau dans le lobe frontal, l'hippocampe et le système limbique, le mécanisme des saignements gastro-intestinaux est lié aux lésions primaires ou secondaires des sites susmentionnés.
Les hémorroïdes
Parce que le corps ne change pas longtemps de position et que la peau et les tissus locaux sont soumis à une compression excessive pendant une longue période et que se produisent une série de manifestations d'ischémie et de nécrose. Les patients atteints d'une maladie cérébrovasculaire ont plus de membres, une paralysie des membres, un repos prolongé au lit et des activités incommodes. Il est facile de comprimer le renflement osseux et dautres parties, ce qui provoque une ischémie et une hypoxie tissulaires locales.
4. Dépression de la maladie vasculaire post-cérébrale et réponse à l'anxiété: La dépression de la maladie vasculaire post-cérébrale est un trouble émotionnel courant de la maladie cérébrovasculaire, qui devrait être hautement valorisé en pratique clinique.
(1) Symptômes caractéristiques de la réponse dépressive:
1 L'ambiance est mauvaise, l'humeur est pessimiste et le moi se sent mal. 2 troubles du sommeil, insomnie, rêves ou réveil matinal. 3 perte d'appétit, ne pensez pas au régime. 4 Perte dintérêt et de plaisir, manque de motivation pour tout, manque de vitalité. 5 la vie ne peut pas prendre soin deux-mêmes, se blâmer et pécher, et vouloir passivement mourir. 6 poids a chuté rapidement. 7 faible désir sexuel, pas même désir sexuel.
(2) Symptômes caractéristiques de la réponse anxieuse:
1 Tension soutenue et anxiété. 2 Il existe également des symptômes psychologiques, tels qu'un manque de concentration, une perte de mémoire, une sensibilité au son et une facilité à le provoquer. 3 Simultanément, il existe des symptômes physiques, notamment des symptômes d'excitabilité sympathique, tels qu'une pression artérielle élevée, une accélération du rythme cardiaque, une sensation d'oppression thoracique, une respiration rapide, une irritabilité, une agitation et des symptômes d'excitation parasympathique, tels qu'une polyurie, une augmentation de l'activité gastro-intestinale et une diarrhée .
Symptôme
Symptômes de l'infarctus cérébral Symptômes courants Instabilité de la marche, augmentation de la pression intracrânienne, ischémie cérébrale, fièvre élevée, coma, paralysie musculaire, troubles sensoriels, diplopie, troubles mentaux, nausées.
Les patients atteints dinfarctus cérébral sont plus susceptibles dêtre atteints dathérosclérose, dhypertension, de cardiopathie rhumatismale, de coronaropathie ou de diabète, ainsi que de tabagisme, de consommation excessive dalcool et dautres mauvaises habitudes. Antécédents d'attaque ischémique transitoire, symptômes prodromiques avant l'apparition, se manifestant par des maux de tête, des vertiges, des étourdissements, un engourdissement transitoire des membres, une faiblesse, une apparition généralement lente, des patients principalement silencieux et endormis, la plupart des symptômes du patient La maladie a atteint son apogée en quelques heures, voire 1 à 3 jours.
Après le début de l'infarctus cérébral, la plupart des patients sont conscients, un petit nombre de niveaux différents de trouble de la conscience, les signes vitaux généraux ne présentent pas de modifications évidentes, si l'infarctus étendu de l'hémisphère cérébral, l'ischémie, l'dème peuvent affecter le fonctionnement du diencephale et du tronc cérébral, Peu de temps après, il y a une perturbation de la conscience, même une paralysie cérébrale, la mort et si l'esprit devient inconscient après l'apparition, l'infarctus cérébral de l'artère vertébrale basale doit être pris en compte.
1. Principaux symptômes cliniques
Les symptômes cliniques de l'infarctus cérébral sont complexes et sont liés à l'emplacement des lésions cérébrales, à la taille des vaisseaux sanguins ischémiques cérébraux, à la gravité de l'ischémie, à la présence ou à l'absence d'autres maladies avant l'apparition et à la présence ou à l'absence d'autres maladies importantes des organes. Aucun symptôme, cest-à-dire un infarctus cérébral asymptomatique, ne peut également se manifester par une paralysie récurrente des membres ou des vertiges, cest-à-dire une attaque ischémique transitoire; les cas graves peuvent non seulement avoir une paralysie des membres, la mort, telle que des lésions affectent le cortex cérébral, dans les vaisseaux cérébraux Des crises d'épilepsie peuvent survenir dans la phase aiguë de la maladie, avec la plus forte incidence dans les 24 heures suivant la maladie, tandis que les maladies cérébrovasculaires avec épilepsie au premier épisode sont rares. Les symptômes courants sont les suivants:
(1) Symptômes subjectifs: maux de tête, vertiges, vertiges, vertiges, nausées et vomissements, motricité et / ou aphasie sensorielle et même coma.
(2) Symptômes du nerf crânien: regard sur le côté de la lésion, paralysie faciale bilatérale et paralysie de la langue, paralysie pseudobulbare telle que toux due à la consommation deau et difficulté à avaler.
(3) symptômes physiques: hémiplégie du membre ou légère hémiplégie, diminution partielle des sensations, instabilité de la démarche, faiblesse du membre, incontinence, etc.
2. Classification clinique de l'infarctus cérébral
Linfarctus cérébral est linfarctus le plus lacunaire dont les manifestations cliniques sont les suivantes: apparition subaiguë, vertiges, vertiges, instabilité de la démarche, faiblesse des membres, toux accompagnée deau de boisson, difficulté à avaler, mais aussi partialité, partialité Se sentant diminué, certains patients ne présentaient aucun signe de positionnement.
Le mi-infarctus se caractérise par des noyaux gris centraux, un ventricule latéral, un thalamus, un lobe frontal bilatéral et un lobe temporal. Les manifestations cliniques sont: maux de tête soudains, vertiges, nausées et vomissements fréquents, conscience, squat partiel ou Troubles sensoriels partiels, hémianopsie, paralysie faciale centrale et de la langue, paralysie bulbaire fausse, aphasie, etc.
Les patients présentant un infarctus important présentent un début rapide et des manifestations cliniques critiques: hémiplégie, sensation partielle, voire tétraplégie, paralysie cérébrale et coma.
(1) occlusion de l'artère carotide interne: l'occlusion de l'artère carotide interne peut être asymptomatique, l'occlusion symptomatique peut provoquer une occlusion de l'artère cérébrale similaire à la réalisation de l'occlusion de l'artère cérébrale, telle qu'une hémiplégie controlatérale, une perte de sensation partielle, une hémianopie de même sens, une atteinte de l'hémisphère dominant peut produire L'aphasie, l'occlusion intracrânienne ou extracrânienne de l'artère carotide interne représente 1/5 des maladies cérébrovasculaires ischémiques.
Dans le cas d'une occlusion artériosclérotique carotide, près de 15% des cas ont une aura, y compris la cécité monoculaire due à une AIT et une ischémie rétinienne ipsilatérale. Les symptômes de l'occlusion de l'artère carotide interne sont compliqués en raison de l'action de l'anneau de l'artère de base du crâne. Parfois, l'occlusion de l'artère carotide interne peut ne pas présenter de symptômes focaux, qui dépendent de la fonction de compensation des vaisseaux circonflexes antérieur et postérieur, tels que les artères communicantes antérieure et postérieure, de l'artère ophtalmique et de l'artère cérébrale superficielle, mais peuvent également être associés à une cécité transitoire et au signe de Horner.
(2) Occlusion de l'artère cérébrale moyenne: étant donné que la zone d'approvisionnement en sang de l'artère cérébrale moyenne est l'endroit le plus courant pour les maladies cérébrovasculaires ischémiques, les signes cliniques apparaissant dépendent de la partie touchée.
1 occlusion de l'artère cérébrale moyenne: se produit dans le centre proximal de l'artère cérébrale moyenne, car toute la région de l'irrigation sanguine de l'artère cérébrale moyenne est impliquée, qui est le type le plus grave de maladie cérébrovasculaire dans l'occlusion de l'artère, l'aspect clinique de l'occlusion du tronc La performance est causée par une hémiplégie controlatérale, une perturbation sensorielle partielle et une hémianopsie.L'occlusion de l'artère hémisphérique dominante peut entraîner une aphasie, une perte d'écriture et une perte de lecture. Si la taille de l'infarctus est importante, elle peut causer une augmentation de la pression intracrânienne, du coma et du cerveau. Oh, même la mort.
2 occlusion de l'artère cérébrale profonde ou occlusion de l'artère membraneuse: peut provoquer une hémiplégie controlatérale de la lésion, généralement aucune perturbation sensorielle ou hémianopie unilatérale, hémisphère dominant altéré, peut avoir une aphasie.
3 occlusion de la branche corticale de l'artère cérébrale moyenne: elle peut causer une hémiplégie controlatérale de la lésion, avec le visage et le membre supérieur comme poids, l'hémisphère dominant pouvant causer une aphasie motrice, une perte de lecture, une perte de l'écriture, une mauvaise utilisation, un hémisphère non dominant, Trouble de la posture du corps tel que négligence latérale.
(3) occlusion de l'artère cérébrale antérieure: l'occlusion de l'artère cérébrale antérieure est rare, elle peut être due à une embolie extracrânienne ou cardiaque, 1 occlusion corticale: sensitif et dyskinésie du membre inférieur controlatéral, accompagné d'une rétention urinaire.
2 occlusion de perforation profonde: peut provoquer une paralysie faciale centrale controlatérale, une paralysie du tendon de la langue et du membre supérieur, peut également se produire une apathie émotionnelle, une euphorie et dautres troubles mentaux et un réflexe de préhension important.
(4) occlusion de l'artère cérébrale postérieure: l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure provoque une hémianopie homolatérale dans le champ controlatéral, mais la vision maculaire demeure, car les artères bilatérales (cerveau, artère postérieure) alimentent le cortex qui protège la macula et la région de l'artère cérébrale moyenne Les défauts visuels causés par un infarctus sont différents et l'artère cérébrale postérieure est plus grave.
1 Occlusion de la branche corticale: déficience visuelle principalement due à lischémie de la voie visuelle, le côté controlatéral de la lésion est contondant ou le quadrant supérieur est aveugle.
2 occlusion de perforation profonde: syndrome thalamique typique, lésions du côté opposé du corps avec douleur hypothalamique, hyperactivité controlatérale du membre ressemblant à une danse.
En outre, déficience visuelle causée par l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure au niveau du cerveau moyen, y compris paralysie du regard vertical, paralysie oculomotrice, ophtalmoplégie internucléaire et séparation oculaire verticale, lorsque l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure implique le cortex occipital dominant de l'hémisphère Le patient a présenté une aphasie nominale.
(5) Occlusion de l'artère basale: comme l'artère basilaire fournit principalement le sang du tronc cérébral, du cervelet, du lobe occipital, etc., les symptômes cliniques de l'occlusion de l'artère sont compliqués.
Les symptômes courants sont les suivants: vertiges, nystagmus, diplopie, expectoration croisée ou dysfonctionnement croisé, ataxie des membres, tétraplégie, paralysie oculaire, pupilles dilatées, souvent accompagnées de nerfs du visage, nerfs, si l'artère basilaire est obstruée. Nerf trijumeau, paralysie du nerf vague et du nerf hypoglossal, symptômes cérébelleux, etc., les cas graves peuvent rapidement provoquer un coma, une forte fièvre centrale, un cerveau tonique, des saignements gastro-intestinaux et même la mort, artère vertébrale basale causée par une obstruction partielle causée par de nombreux pôles ventraux ventraux Cliniquement, on peut produire le syndrome d'atrésie: le patient est tétraplégique, sans expression, sans silence, sans parole, mais conscient, capable de comprendre la parole des gens et de comprendre à l'aide des mouvements oculaires.
(6) Occlusion de l'artère cérébelleuse inférieure: l'artère cérébelleuse postérieure inférieure fournit principalement le sang médullaire dorsolatéral, pouvant provoquer le syndrome latéral médullaire (syndrome de Wallenberg), caractérisé par des vertiges, des nausées, des vomissements, des nystagmus et même du même côté. Perte de sensation, signe de Horner ipsilatéral (Horner), difficulté à avaler, enrouement, ataxie du membre ipsilatéral, douleur au bas du visage, manque de température, variabilité de l'artère cérébelleuse postérieure, donc occlusion de l'artère cérébelleuse inférieure Les symptômes cliniques provoqués sont plus compliqués et variables, mais doivent comporter deux symptômes de base: un côté du groupe postérieur de paralysie du nerf crânien, une douleur controlatérale, une perte de température disparue ou diminuée avant le diagnostic.
3. Type de manifestation clinique
Selon la vitesse, le degré et la stabilité de l'infarctus cérébral, l'infarctus cérébral est divisé en cinq types.
(1) Infarctus cérébral complet: fait référence au pic de la maladie dans les 6 heures qui suivent une ischémie cérébrale, souvent une hémiplégie complète, et létat général est plus lourd.
(2) Infarctus cérébral progressif: après 6 heures d'attaque ischémique, l'état de santé s'aggrave progressivement: ces patients représentent plus de 40% des cas, entraînant de nombreux motifs de progrès, tels que l'expansion du thrombus, l'obstruction d'autres vaisseaux sanguins ou vaisseaux collatéraux et l'oedème cérébral. Taux élevé de sucre dans le sang, température élevée, infection, insuffisance cardiopulmonaire, déséquilibre électrolytique, principalement dus aux deux premières raisons.
(3) Infarctus cérébral progressif lent: les symptômes progressent toujours moins de deux semaines après le début.
(4) Infarctus cérébral stable: il ne semble pas y avoir de changement évident dans la maladie après l'apparition de la maladie et il a tendance à être un AVC stable. On considère généralement que l'attaque ischémique du système de l'artère carotide interne est supérieure à 24 heures et l'attaque ischémique du système de l'artère vertébrale basale est supérieure à 72 heures. Un accident vasculaire cérébral stable peut être envisagé Dans ce type d'accident vasculaire cérébral, les tomodensitométries cérébrales présentent plus de risques d'infarctus compatibles avec les manifestations cliniques, ce qui suggère que le tissu cérébral présente des lésions irréversibles.
(5) Déficit neurologique ischémique réversible (RIND): fait référence à un dysfonctionnement neurokinétique focal ischémique retrouvé dans les 24 à 72 heures, au plus tard à 4 semaines, rétablissement complet, aucune séquelle, TDM cérébrale. Rechercher les lésions d'infarctus sans sites correspondants.
Examiner
Infarctus cérébral
1. Examen du liquide céphalo-rachidien: à l'heure actuelle, l'examen du liquide céphalo-rachidien n'est généralement pas effectué et l'examen du liquide céphalo-rachidien n'est pas utilisé comme examen de routine de la maladie cérébrovasculaire ischémique. Linfarctus sexuel peut provoquer une érythrocytose, des globules blancs et une phagocytose peuvent survenir à un stade avancé.
2. Hématurie, examen de routine et biochimique des selles: principalement liés aux facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipémie, les maladies cardiaques, l'athérosclérose.
3. Scanner cérébral: Les principales manifestations d'un scanner cérébral d'infarctus cérébral sont:
1 La faible densité de la lésion: cest une manifestation caractéristique importante de linfarctus cérébral, qui peut être causée par un dème ischémique du tissu cérébral.
2 gonflement local des tissus cérébraux: disparition du sulcus cérébral, réservoir cérébral, déformation par compression du ventricule, décalage de la structure médiane vers le côté controlatéral, c'est-à-dire que la tomodensitométrie cérébrale a montré un effet de masse; ce signe peut être observé 4 à 6h après le début.
3 Ombre artérielle dense: Il sagit de laugmentation principale de la densité de lartère cérébrale, commune à lartère cérébrale moyenne, dont le mécanisme est dû au fait que le thrombus ou lembole est plus élevé que la densité du tissu cérébral controlatéral ou environnant. Certains patients peuvent apparaître moins de 24 heures après lischémie.
4. Examen cérébral par IRM: détection précoce de l'infarctus cérébral, en particulier du tronc cérébral et du cervelet, temps de relaxation T1 et T2 prolongé, T1 sur l'image pondérée montrant un signal faible dans la région de la lésion, T2 un signal élevé, examen IRM cérébrale possible. De petites lésions infarctives ont été découvertes et l'imagerie de diffusion par IRM cérébrale peut refléter de nouvelles lésions. L'IRM a montré des avantages pour le diagnostic précoce et le diagnostic différentiel de l'infarctus cérébral ischémique Au cours des dernières années, des équipements de résonance magnétique supraconducteurs de haut grade ont été mis en application. Application de l'imagerie pondérée en diffusion par résonance magnétique (DWI) et de l'imagerie pondérée en perfusion (PWI) basée sur la technique de l'écho planaire (EPI) pour le diagnostic précoce de l'infarctus cérébral, même dans les cas d'infarctus cérébral aigu, de modifications de la perfusion sanguine et de processus physiopathologiques La recherche sur la corrélation a progressé.
5.Echographie DDS, ARM, Doppler transcrânien: Le but principal de ces 3 examens est de trouver la cause de la maladie vasculaire causée par une maladie cérébrovasculaire.L'échographie Doppler transcrânien est peu coûteuse et pratique, et peut permettre une détection précoce importante. Anomalies des vaisseaux sanguins (artère cérébrale antérieure, artère cérébrale moyenne, artère cérébrale postérieure et artère basilaire), l'examen cérébral de l'ARM du cerveau est simple et pratique, peut exclure les lésions vasculaires des grandes artères, aider à comprendre l'emplacement et l'étendue de l'occlusion vasculaire, DSA peut trouver De petites lésions vasculaires et un traitement interventionnel peuvent être appliqués à temps.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation cérébrale
Hypertension artérielle, diabète, antécédents de maladie cardiaque, etc. chez les personnes d'âge moyen et âgées, des signes de système nerveux tels que l'hémiplégie, l'aphasie et d'autres dysfonctions neurologiques focales, ou d'autres symptômes cérébraux focaux, ne provoquent généralement pas de troubles de la conscience, Devrait envisager la possibilité d'un infarctus cérébral, nécessité de faire un scanner cérébral ou une IRM cérébrale à temps pour aider à confirmer le diagnostic.
1. Hémorragie cérébrale: plus que lorsque l'activité ou l'agitation émotionnelle, la plupart ont des antécédents d'hypertension et de fluctuations de la pression artérielle, apparition aiguë, maux de tête, vomissements, troubles de la conscience plus fréquents, une hémorragie à haute densité.
2. Tumeur au cerveau: infarctus cérébral progressif et lent, attention à la différenciation des tumeurs cérébrales, incidence primaire de la tumeur cérébrale lente, tumeur métastatique cérébrale ressemblant parfois à une maladie cérébrovasculaire aiguë, une tomodensitométrie cérébrale doit être réalisée à temps Identification, il est préférable de faire une IRM cérébrale pour confirmer le diagnostic.
