néphropathie diabétique

introduction

Introduction à la néphropathie diabétique La néphropathie diabétique est une complication importante chez les patients diabétiques, la plus caractéristique étant la glomérulosclérose diabétique, appelée néphropathie diabétique (DN), qui est lune des complications chroniques les plus importantes des microvaisseaux chez les patients diabétiques. En outre, le diabète peut entraîner une augmentation significative du risque d'artère et d'artériosclérose rénale et de l'apparition d'infections des voies urinaires et d'une néphropathie induite par contraste. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,102% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: rétinopathie insuffisance rénale aiguë

Agent pathogène

Causes de la néphropathie diabétique

Anomalies hémodynamiques rénales (20%):

Dans la survenue d'une néphropathie diabétique, elle joue un rôle clé et peut même être le facteur initiateur.

(1) Hyperglycémie, haute perfusion dans les glomérules, état de filtration élevé, pression accrue à travers la paroi capillaire, expansion des cellules mésangiales, fusion du processus de pied de cellules épithéliales et production de gouttelettes denses, cellules épithéliales glomérulaires à partir de la base Décoller la membrane. (2) L'acide nucléique messager de collagène de type IV de la membrane basale glomérulaire est augmenté, la membrane basale est épaissie et enfin, les lésions diffuses et nodulaires du mésangium se forment et une sclérose glomérulaire se produit. (3) En cas de pression accrue, de filtration protéique accrue, de dépôts dans la région mésangiale et la membrane basale glomérulaire, favorisent l'hyperplasie stromale, forment un cercle vicieux et peuvent provoquer une glomérulosclérose nodulaire et diffuse .

Taux élevé de sucre dans le sang (20%):

Lapparition de la néphropathie diabétique est étroitement liée à lhyperglycémie: un contrôle insuffisant de la glycémie peut accélérer le développement de la néphropathie diabétique et un bon contrôle glycémique peut retarder considérablement son développement. L'hyperglycémie et l'augmentation de la production de produits de glycosylation provoquent la prolifération des cellules mésangiales, la matrice extracellulaire, l'expansion mésangiale et l'épaississement de la membrane basale glomérulaire.

Facteurs génétiques (20%):

La plupart des patients diabétiques ne développent pas éventuellement une maladie rénale et certains patients avec un contrôle glycémique à long terme peuvent également développer une néphropathie diabétique. Le transporteur de glucose-1 (GLUT1) est le principal transporteur de glucose des cellules mésangiales. Des études récentes ont montré que les différences dans le menu et la régulation de GLUT1 dans les cellules mésangiales de différents individus chez des patients diabétiques peuvent être l'un des facteurs susceptibles de provoquer des lésions rénales chez certains patients. De plus, la survenue d'une néphropathie diabétique montre également une agrégation familiale: chez certains patients diabétiques ayant des antécédents familiaux d'hypertension, l'incidence de la néphropathie diabétique est également significativement plus élevée que celle de patients n'ayant pas d'antécédents familiaux d'hypertension. En outre, il existe des différences dans l'incidence de la néphropathie diabétique entre les différents groupes ethniques. Tout cela indique que la survenue d'une néphropathie diabétique est liée à des facteurs génétiques.

Hypertension artérielle (25%):

Elle nest pas directement liée à la survenue dune néphropathie diabétique, mais laugmentation de la pression artérielle dans lhypertension dorigine ou lévolution de la microalbuminurie peuvent accélérer la progression de la néphropathie diabétique et la détérioration de la fonction rénale, et aggraver la perte dalbumine urinaire.

Pathogenèse

Les caractéristiques pathologiques de base de la néphropathie diabétique sont l'hypertrophie de la membrane basale glomérulaire avec augmentation de la matrice des cellules mésangiales, la capsule glomérulaire et les cellules mésangiales avec hypertrophie nodulaire et augmentation de la perméabilité. Sa pathogenèse comprend:

1. Un régime riche en protéines exacerbe la détérioration de la néphropathie diabétique: les patients diabétiques sont principalement limités par un apport alimentaire riche en fibres protéiques en raison d'une restriction stricte de l'apport en glucides, ce qui entraîne une perte excessive et une accumulation de produits de décomposition des protéines et de phosphore, qui exacerbent à leur tour le DN. Dommages pathologiques.

2. L'impact de l'hypertension: les patients diabétiques en raison de troubles du métabolisme des lipides, d'athérosclérose et de nombreuses autres raisons, de nombreuses personnes souffrant d'hypertension, peuvent presque tous voir une microalbuminurie, ce qui indique que les lésions rénales sont courantes.

3. Hyperglycémie: élévation excessive et prolongée de la glycémie, peut augmenter la perméabilité capillaire, extravasation de protéines plasmatiques, endommageant la membrane basale capillaire, la sclérose glomérulaire et latrophie des tissus rénaux.

La néphropathie diabétique est une maladie systémique caractérisée par une hyperglycémie chronique, principale manifestation clinique du métabolisme de l'insuline et des graisses dans l'organisme, en raison de différences d'étiologie et de pathogenèse. Le diabète peut endommager le rein de différentes façons, mais toutes les structures rénales sont affectées, mais seule la glomérulosclérose est directement liée au diabète, également appelé néphropathie diabétique, qui est lune des complications microvasculaires systémiques du diabète. Chez les patients diabétiques, si la protéinurie est persistante en présence de lésions rénales, létat est irréversible et progresse souvent vers une insuffisance rénale au stade terminal. La néphropathie diabétique est devenue la principale cause de décès chez les patients diabétiques.

La prévention

Prévention de la néphropathie diabétique

La prévention et le traitement de la néphropathie diabétique suivent les principes généraux de la prévention et du traitement du diabète et de l'insuffisance rénale chronique: il est important de prévenir et de traiter les maladies, y compris la publicité et l'éducation des patients.Des mesures complètes sont prises pour les patients diabétiques après le diagnostic, notamment le contrôle de l'alimentation, la réduction de l'apport en protéines Différents facteurs de risque renforcent le contrôle de la glycémie, corrigent les troubles métaboliques et exigent une glycémie optimale, tout en prévoyant des prédicteurs réguliers de la néphropathie diabétique tels que la pression artérielle, le DFG, etc., le cas échéant, la biopsie rénale.

Complication

Complications de la néphropathie diabétique Complications rétinopathie insuffisance rénale aiguë

La néphropathie diabétique clinique est associée à la rétinopathie diabétique et le syndrome néphrotique diabétique est presque toujours associé à la rétinopathie diabétique, de sorte qu'une biopsie rénale doit être envisagée pour les patients atteints de syndrome néphrotique diabétique ne présentant pas de rétinopathie et présentant une évolution de la maladie de moins de 10 ans. En plus des autres raisons de la maladie glomérulaire, mais devrait prêter attention à certains tests de diagnostic pour les diabétiques tels que la pyélographie et l'angiographie par voie intraveineuse, particulièrement sujettes aux lésions rénales et l'insuffisance rénale aiguë, en particulier plus Années), les patients avec un traitement de longue durée (> 10 ans) et des dysfonctionnements rénaux antérieurs et dautres complications du diabète doivent être particulièrement vigilants.

Symptôme

Symptômes de néphropathie diabétique symptômes courants sclérose glomérulaire perte d'appétit, diabète, isotonique, hématurie, hypertension, ascite, protéinurie

Symptôme

1. Protéinurie: la néphropathie diabétique précoce ne présente pas de protéinurie clinique et seule la micro-protéinurie peut être détectée par dosage radioimmunologique. La protéinurie est la seule manifestation précoce de la néphropathie diabétique clinique. Elle passe progressivement de intermittente à persistante.

2. dème: il n'y a généralement pas d'dème au stade précoce de la néphropathie diabétique clinique et un petit nombre de patients peut présenter un dème léger avant que les protéines plasmatiques ne soient réduites. En présence d'une quantité importante de protéinurie, le taux de protéines plasmatiques est faible, l'dème est aggravé et la maladie progresse à un stade avancé.

3. Hypertension: La prévalence de l'hypertension chez les patients diabétiques de type 1 sans maladie rénale n'est pas augmentée par rapport aux personnes normales.Les patients atteints de diabète de type 2 souffrent davantage d'hypertension, mais en cas de protéinurie, la proportion d'hypertension augmente. Les patients atteints du syndrome néphrotique sont associés à une hypertension artérielle généralement modérée et peu sévère.

4. Insuffisance rénale: Il y a une grande différence dans l'évolution de la néphropathie diabétique. Certains patients atteints de protéinurie légère peuvent durer de nombreuses années, mais la fonction rénale est normale, certains patients ont peu de protéines urinaires, peuvent développer rapidement un syndrome néphrotique, la fonction rénale se détériore progressivement et finalement, une urémie.

5. Anémie: Les patients présentant une azotémie significative peuvent présenter une anémie légère.

6. Autres complications d'organes: maladies cardiovasculaires telles que l'insuffisance cardiaque, l'infarctus du myocarde. Neuropathie telle que la neuropathie périphérique. Une vessie neurogène peut survenir lorsque le nerf autonome est impliqué. La rétinopathie, près de 100% de la néphropathie diabétique avec rétinopathie, mais une rétinopathie sévère ne présente pas nécessairement de lésions rénales significatives. Lorsque la néphropathie diabétique progresse, la rétinopathie s'accélère souvent pour s'aggraver.

Mise en scène

Stade I: caractérisé par un débit de filtration glomérulaire accru et un volume rénal accru. Cette lésion initiale est compatible avec une glycémie élevée, mais réversible, elle peut être rétablie par un traitement à l'insuline, mais ne doit pas nécessairement être complètement restaurée à la normale.

Stade II: Le taux d'excrétion d'albumine urinaire est normal mais la structure glomérulaire a changé. Cette période de taux d'excrétion d'albumine urinaire (EAU) était normale (<20 g / min ou <30 mg / 24 h), et le groupe des EAU élargi pourrait récupérer après le repos après l'exercice. Ce stade de la structure glomérulaire glomérulaire a changé, l'épaississement de la membrane basale de la membrane capillaire glomérulaire (GBM) et la matrice mésangiale, le DFG est supérieur à la normale et compatible avec les taux de glucose sanguin, le DFG est supérieur à 150 mL / min chez les patients présentant une hémoglobine glyquée > 9,5%. Les patients dont le GFR est supérieur à 150 ml / min et les EAU supérieurs à 30 g / min sont plus susceptibles de développer une néphropathie diabétique clinique. La tension artérielle des patients atteints de diabète sucré de stade I et II est normale. Les patients de stade I et II ont un TFG élevé et des EAU normaux; la deuxième phase ne peut donc pas s'appeler néphropathie diabétique.

Stade III: Également appelée néphropathie diabétique précoce. Le taux d'excrétion d'albumine dans l'urine était de 20 à 200 µg / min, la pression artérielle du patient était légèrement élevée et une ruine glomérulaire a commencé à apparaître.

Stade IV: néphropathie diabétique clinique ou néphropathie diabétique dominante. Cette phase se caractérise par de grandes quantités d'albuminurie (plus de 3,5 grammes par jour), un dème et une pression artérielle élevée. La néphropathie diabétique est plus grave et répond mal aux diurétiques.

Stade V: insuffisance rénale en phase terminale. Les patients diabétiques développent une protéine urinaire persistante dans la néphropathie diabétique clinique, en raison d'un épaississement important de la membrane basale glomérulaire, d'une sténose capillaire glomérulaire progressive et d'une ruine plus glomérulaire, la fonction de filtration rénale déclinant progressivement, Provoque une insuffisance rénale.

Examiner

Examen de la néphropathie diabétique

1. Test de provocation: Au début de la néphropathie diabétique, le taux de protéines urinaires sur 24 heures est généralement inférieur à 150 mg.Il est intermittent.Un contrôle strict de la glycémie peut faire disparaître les protéines urinaires et peut être augmenté après un effort physique. Test sensible.

2. Fonction rénale et autres tests de laboratoire: les modifications fonctionnelles et structurelles de la néphropathie diabétique sont parallèles, le débit plasmatique rénal augmente, le débit de filtration glomérulaire augmente et, ces dernières années, de la glucosamine N-acétyl-BD urinaire a été trouvée chez les patients diabétiques. L'excrétion d'enzymes (NAG) a augmenté et a été positivement corrélée avec l'excrétion de protéines urinaires et la rétinopathie, et a augmenté avec la durée prolongée de la maladie.

3. Examen urinaire et test de la fonction rénale.

4. Examen histologique rénal: Lexamen histologique rénal est un moyen important de diagnostiquer la néphropathie diabétique, dans lequel des modifications spécifiques représentent 50%, principalement la sclérose glomérulaire nodulaire, les artérioles goitres et afférentes, les reins. Les changements exsudatifs à la surface des vésicules, des changements non spécifiques dans l'épaississement de la membrane basale glomérulaire et tubulaire, l'immunofluorescence ont montré une membrane basale glomérulaire et tubulaire et un dépôt d'albumine et d'IgG à la surface de la capsule rénale.

5. Examen du fond d'il: la rétinopathie diabétique fait partie de la microangiopathie diabétique, souvent accompagnée d'une néphropathie diabétique. Par conséquent, une fois la rétinopathie retrouvée, il est nécessaire d'être attentif à la présence d'une microangiopathie rénale.

6. Examen de la morphologie du rein: La néphropathie diabétique augmente le volume du rein précoce, le poids augmente, la taille du rein est mesurée en fonction de la pyélographie intraveineuse ou de l'échographie-B, et le poids est mesuré, la longueur du rein est la distance maximale entre les pôles supérieur et inférieur et la largeur La distance maximale entre le côté médial et le côté latéral du rein.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic de la néphropathie diabétique

Base de diagnostic

1. Diagnostic de la néphropathie diabétique précoce: principalement basé sur l'augmentation du taux d'excrétion d'albumine urinaire (normale <20 g / min, <30 mg / 24h). Le diagnostic nécessite que le test d'urine en continu présente un taux d'excrétion de l'albumine deux fois supérieur à 20 g / min en 6 mois, mais inférieur à 200 g / min (soit entre 30 et 300 mg / 24 h). Toute autre cause pouvant entraîner une augmentation doit être exclue. Tels que les infections des voies urinaires, l'exercice, l'hypertension artérielle essentielle, l'insuffisance cardiaque et l'augmentation de la charge en eau. Lorsque le contrôle du diabète est médiocre, il peut également causer une microalbuminurie.La décharge d'albumine urinaire peut être supérieure à 20 g / min. Cette excrétion d'albumine urinaire ne peut pas être diagnostiquée comme une néphropathie diabétique précoce. Cependant, si le diabète est efficacement contrôlé, la quantité d'albumine urinaire excrétée est toujours de 20 à 200 g / min et on peut considérer qu'il existe une néphropathie diabétique précoce.

2. Base diagnostique de la néphropathie diabétique au stade clinique: 1 antécédent de diabète; 2 protéinurie clinique intermittente ou persistante (protéine urinaire positive) pour d'autres raisons essentielles au diagnostic clinique du DN, 3 pouvant être associée à une insuffisance rénale 4 avec rétinopathie, ceci est une preuve solide, 5 biopsie du rein confirmée, généralement seulement lorsque le diagnostic est douteux.

En cas d'hématurie évidente, nécrose rénale du mamelon, tumeur au rein, calcul, pyélonéphrite, cystite ou néphrite doivent être soigneusement exclus et, le cas échéant, une biopsie rénale doit être envisagée pour le diagnostic.

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