carence en acide folique
introduction
Introduction à la carence en acide folique La carence en acide folique est un syndrome clinique caractérisé par une anémie mégaloblastique causée par un apport insuffisant en folate ou une malabsorption. Le manque d'acide folique peut provoquer des changements émotionnels et la supplémentation en acide folique peut disparaître. L'absence d'acide folique chez les femmes enceintes peut augmenter l'incidence de la prééclampsie et du stripping placentaire.Les femmes enceintes atteintes d'anémie mégaloblastique sont sujettes au retard de croissance intra-utérin, à la naissance avant terme et à un faible poids à la naissance. Manque d'acide folique en début de grossesse, mais également facile à provoquer des anomalies du tube neural du ftus (comme le spina bifida, aucune déformation cérébrale, etc.). Une carence en acide folique peut causer une hyperhomocystéinémie, qui augmente le risque de maladie cardiovasculaire Connaissances de base La proportion de la maladie: la probabilité de la population est 0.35% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie mégaloblastique, hypertension, malnutrition
Agent pathogène
Causes de la carence en acide folique
Les médicaments thérapeutiques interfèrent avec le métabolisme du folate (20%):
Comme les anticonvulsivants, la sulfadiazine peut provoquer un trouble de l'absorption de l'acide folique chez certaines personnes, du méthotrexate et une autre inhibition de la dihydrofolate réductase, de sorte que l'acide dihydrofolique ne puisse être converti en tétrahydrofolate biologiquement actif, contraceptif oral, fluorouracile, Des médicaments tels que la cytarabine, l'isoniazide, la pyriméthamine et la cyclosérine peuvent affecter l'absorption et le métabolisme de l'acide folique. L'éthanol affecte également le métabolisme du folate.
Laugmentation de la demande a entraîné un manque relatif (15%):
Pendant la grossesse, en particulier pendant les trois premiers mois, les besoins en acide folique peuvent être multipliés par 5 à 10. En outre, les mères allaitantes, les nourrissons, les infections, la fièvre, l'hyperthyroïdie, la leucémie, l'anémie hémolytique, les tumeurs malignes et les besoins en acide folique au cours de l'hémodialyse Augmenter, sinon augmenter la consommation dacide folique a provoqué un manque.
Apport insuffisant (25%):
Les dérivés de l'acide folique ne sont pas résistants à la chaleur, les temps de cuisson des aliments sont trop longs ou un réchauffement répété peut causer des dommages causés par un apport insuffisant.
Barrière d'absorption (20%):
Diverses maladies qui affectent labsorption de la muqueuse jéjunale, telles que le syndrome de lintestin court, la diarrhée inflammatoire tropicale et le déficit en enzymes de certaines maladies congénitales, affectent labsorption de lacide folique dans lintestin grêle.
Pathogenèse
L'acide folique dans les aliments naturels est présent sous la forme de polyglutamate, qui est catalysé par la rL-glutamyl carboxypeptidase de cellules épithéliales de microvillosités jéjunales, qui est hydrolysée en diglutamate et monoglutamate par passive (concentration élevée). Lorsqu'il est pris et actif (à de faibles concentrations), le monoglutamate est réduit et méthylé dans le N5-méthyltétrahydrofolate dans le plasma après être entré dans les cellules intestinales, se liant de manière lâche à l'albumine dans le plasma et transporté vers le foie et d'autres tissus. Et combiné à des récepteurs dacide folique de haute affinité pour lacide folique, le N5-méthyltétrahydrofolate est déméthylé dans ces cellules tissulaires sous laction de la vitamine B12 pour se recombiner en polyglutamate, stocké dans des cellules ou La coenzyme, le monoglutamate dans la bile peut être réabsorbé par l'intestin grêle, et l'acide folique est dégradé et excrété dans l'urine.
Dans laliment, lacide folique est réduit en une forme physiologiquement active dacide tétrahydrofolique (THFA), vecteur dun groupe carboné dans la réaction biochimique in vivo, lacide folique étant un groupe carboné pour former N5- Le méthyl THFA, le méthylène THFA, etc. participent à la synthèse de la purine et de la thymine, synthétisent davantage l'ADN et l'ARN, participent à l'interaction entre la glycine et la sérine, entre l'histidine et l'acide glutamique et entre la cystéine et la méthionine. Transformation, etc., impliquée dans la synthèse de nombreuses substances importantes, telles que l'hémoglobine, l'adrénaline, la choline, la créatine, etc.
La prévention
Prévention des carences en acide folique
Régime alimentaire raisonnable, éviter labus dalcool, lacide folique naturel est largement présent dans les aliments d'origine animale et végétale, tels que la viande, le foie, les reins, la levure, les champignons, les légumes frais (épinards, laitues, asperges), les haricots et les fruits. Mangez ce type de nourriture.
Complication
Complications par carence en acide folique Complications, anémie mégaloblastique, hypertension, malnutrition
L'anémie nutritionnelle mégaloblastique causée par une carence en folate survient pendant la grossesse et la petite enfance, et un tiers des femmes enceintes présentent une carence en acide folique. L'anémie mégaloblastique gestationnelle pendant la grossesse se produit souvent à la fin de la grossesse et La post-partum, linfection, la consommation d'alcool, le syndrome d'hypertension induite par la grossesse et l'hémolyse combinée, une carence en fer et des saignements excessifs pendant l'accouchement peuvent induire la maladie.
Symptôme
Symptômes de carence en acide folique symptômes courants fatigue, main, pied, engourdissement, troubles sensoriels, perte d'appétit, thrombocytopénie, distension abdominale, avortement, anémie pernicieuse
1, provoquant une anémie mégaloblastique:
Les manifestations cliniques de la vitamine B12 et de la carence en acide folique sont fondamentalement similaires, ce qui peut provoquer une anémie mégaloblastique, une leucopénie et une thrombocytopénie, ainsi que des symptômes digestifs tels qu'une perte d'appétit, des ballonnements, une diarrhée et une glossite. L'inflammation la plus répandue de la langue est la langue rouge. Atrophie de mamelon langue, surface lisse, communément appelée «langue de boeuf», avec douleur, carence en vitamine B12 souvent accompagnée de manifestations du système nerveux, telles que fatigue, engourdissement des mains et des pieds, troubles sensoriels, difficulté à marcher, névrite périphérique, colonne vertébrale subaiguë ou chronique La dégénérescence combinée de cette dernière est plus fréquente dans les cas d'anémie pernicieuse.Les patients pédiatriques et âgés présentent souvent des symptômes psychiatriques tels que l'absence de désir, la léthargie ou des troubles mentaux. Les principaux types cliniques de fonction granulocytaire sont:
(1) Anémie mégaloblastique nutritionnelle: la Chine est plus fréquente dans le nord-ouest du pays, principalement dans les provinces de Shanxi, du Shaanxi et du Henan, souvent avec des carences nutritionnelles, une faible consommation de légumes frais et très peu La nourriture, associée à une alimentation et à de mauvaises habitudes de cuisson, s'accompagne souvent de manifestations dystrophiques complexes, telles qu'une carence en fer, un manque de vitamines B1, B2, C et de protéines, une anémie mégaloblastique dystrophique chez les nourrissons se produit dans les 6 mois Nourrissons de 2 ans, en particulier ceux qui consomment du lait de chèvre et du lait bouilli, les mères sont mal nourries, les enfants infectés et les carences en vitamine C sont prédisposés à cette maladie, la vitamine C ayant pour effet de protéger l'acide folique des dommages.
(2) Anémie pernicieuse: destruction des cellules auto-immunes (lymphocytes T toxiques) dans les cellules pariétales gastriques, absence de facteurs internes dans l'atrophie de la muqueuse gastrique et absorption de la vitamine B12, présente dans les 40 pays scandinaves. Au-dessus de l'âge, le taux d'incidence augmente avec l'âge, mais il existe également quelques types juvéniles d'anémie pernicieuse, qui peuvent être liés à une déficience congénitale ou à une anomalie des facteurs endogènes et à une anomalie des récepteurs de la muqueuse iléale (environ 90% des patients présentent des anticorps pariétocellulaires dans le sérum 60). % de patients retrouvés dans le sérum et le suc gastrique contenus dans les anticorps anti-facteur interne, et certains peuvent trouver des anticorps anti-thyroïdiens, une anémie maligne peut être observée dans l'hyperthyroïdie, la thyroïdite lymphocytaire chronique, la polyarthrite rhumatoïde, etc., la gastroscopie a Un grand nombre d'infiltrations lymphatiques et inflammatoires de plasmocytes, la maladie et l'hérédité ont également une certaine relation, la prévalence des patients de la famille est 20 fois supérieure à celle de la population générale; une dégénérescence combinée de la moelle épinière et une neuropathie périphérique sont survenues dans 70% à 95% des cas Il peut aussi apparaître avant lanémie, la carence en acide gastrique est importante et il nya pas dacide libre après linjection dhistamine.
(3) anémie mégaloblastique induite par un médicament: ce groupe de médicaments comprend les médicaments susmentionnés qui entravent l'absorption et l'utilisation d'acide folique ou de vitamine B12, d'anti-métabolites, etc. L'anémie mégaloblastique induite par un médicament peut être divisée en deux groupes: un groupe est utilisé L'acide folique ou la vitamine B12 est efficace et l'autre groupe est inefficace.
2, provoquant des anomalies du tube neural ftal:
Dans un essai clinique contrôlé randomisé, une intervention avec un supplément nutritionnel contenant de lacide folique avant la conception peut réduire de manière efficace et significative la survenue de malformations du tube neural chez les enfants (fissure rachidienne et pas de cerveau), un autre traitement aléatoire et anormal. L'essai de contrôle a également montré que si une femme qui avait eu un enfant avec une anomalie du tube neural avait donné une dose importante d'acide folique (4 mg / j) avant de retomber enceinte, cela pourrait prévenir efficacement les anomalies du tube neural chez l'enfant suivant et augmenter l'apport en acide folique. Le mécanisme de prévention des anomalies du tube neural nest toujours pas clair, mais il est certain que les anomalies du tube neural résultent dinteractions entre des facteurs génétiques et nutritionnels complexes.
3. Relation entre acide folique et retard de croissance intra-utérine:
Il existe une corrélation significative entre les taux de folates chez les femmes enceintes et le poids de naissance des nourrissons: il a été rapporté que les taux de folates dans le sérum et les érythrocytes (en particulier les taux de folates dans les érythrocytes) peuvent être utilisés comme prédicteurs du poids à la naissance à trois mois de la grossesse Les niveaux d'acide folique sont associés à l'avortement, à la fréquence des naissances prématurées, à des taux élevés de folate et à une faible incidence.
4. Acide folique et maladie cardiovasculaire:
Après la formation de l'acide folique N5-méthylTHFA, le groupe méthyle est transféré dans l'homocystéine afin de synthétiser la méthionine.Lorsque l'acide folique est déficient, la synthèse de méthionine est bloquée, l'homocystéine sanguine est augmentée et une concentration élevée d'homocystéine est sur les cellules de l'endothélium vasculaire. Il provoque des lésions et active l'adhésion et l'agrégation plaquettaires, qui constituent un facteur de risque de maladie cardiovasculaire.Un apport suffisant en acide folique a un certain effet préventif sur les maladies cardiovasculaires.
Examiner
Examen de la carence en acide folique
1, teneur en acide folique sérique:
Reflétant lapport récent en folate alimentaire, moins de 6,8 nmoL / L (3 ng / ml) est un manque.
2, teneur en acide folique des globules rouges:
Reflétant le stockage de lacide folique dans le corps, moins de 318nmoL / L (140ng / ml) est un manque.
3. Test de charge d'histidine:
Après l'administration orale d'histidine à une dose de 8h ou de 24h, la libération d'imine méthylglutamate urinaire urinaire a augmenté, mais la spécificité de cet indice était faible et l'application n'était pas courante.
4. Détermination de l'homocystéine plasmatique:
Les taux d'homocystéine étaient élevés lorsque les sujets présentaient des carences en vitamines B6 et B12 et en folate.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la carence en acide folique
Diagnostic
Selon les manifestations cliniques et les tests de laboratoire, le diagnostic peut être confirmé.
Diagnostic différentiel
Identification de l'anémie mégaloblastique causée par une carence en vitamine B12. Selon les résultats de lexamen du sang périphérique et de la moelle osseuse, il est difficile de distinguer une carence en acide folique ou en vitamine B, mais pas de neuropathie en cas de manque dacide folique.
