angine de poitrine
introduction
Introduction à la variante de l'angine L'angine de poitrine variante (variantanginapectoris) est caractérisée par une ischémie myocardique aiguë paroxystique, avec ou sans angine de poitrine typique, avec syndrome clinique d'élévation du segment ST, est un angor instable. L'angine de poitrine secondaire à un vasospasme important, caractérisée par une angine de poitrine calme, indépendante de la fatigue et du stress mental, peut être soulagée par le repos au lit, pouvant entraîner un infarctus aigu du myocarde, une arythmie sévère (y compris une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire) ) et mourant. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus aigu du myocarde, arythmie, mort subite
Agent pathogène
Cause de la variante de l'angine de poitrine
Fumer (30%):
Le spasme coronaire est une réaction pathologique de la dysfonction endothéliale vasculaire.Certains patients souffrant d'angine de poitrine ont déjà fumé et le tabagisme peut endommager les cellules endothéliales vasculaires.Lorsque l'endothélium vasculaire est endommagé, la membrane vasculaire est directement exposée au vasoconstricteur (catécholamine). , TXA2 et endothéline), la contraction du muscle lisse vasculaire et un puissant effet de vasoconstriction, on pense actuellement que la dysfonction endothéliale vasculaire pourrait être le mécanisme de base du spasme coronaire.
Athérosclérose coronaire (30%):
Il existe des récepteurs adrénergiques dans les artères coronaires, principalement distribués dans les grandes artères coronaires, tandis que les récepteurs sont présents dans les grandes et les petites artères coronaires, ce qui peut provoquer une contraction de l'artère coronaire. Une sensibilité accrue des substances vasculaires peut facilement provoquer une paralysie des vaisseaux sanguins.
Perturbation électrolytique (25%):
La variante de l'angine de poitrine se manifeste principalement dans la deuxième moitié de la nuit et aux premières heures de la matinée: métabolisme plus faible pendant le sommeil, concentration d'ions hydrogène plus basse et davantage d'ions calcium dans la cellule pour augmenter la tension coronaire, laquelle est sujette aux spasmes coronaires.
Pathogenèse
1. Pathogenèse: La pathogenèse de cette maladie est le spasme de l'artère coronaire, qui peut entraîner une réduction passagère, soudaine et significative du diamètre de l'artère coronaire épicardique, conduisant à une ischémie du myocarde, sans aucune consommation d'oxygène du myocarde avant l'apparition. La cause de l'augmentation de la dose, telle que l'augmentation de la fréquence cardiaque ou de la tension artérielle, la prise de nitroglycérine (nécessitant parfois une dose supérieure) peut soulager les expectorations.
Les spasmes des artères coronaires se limitent souvent aux lésions athérosclérotiques coronaires. Même chez les patients présentant un angor variant avec une angiographie coronaire normale, une échographie intracoronaire peut détecter une plaque athéroscléreuse au niveau de la crête iliaque focale. Le vasospasme focal est différent de la contraction normale des artères coronaires (comme la réponse normale du corps après une stimulation par le froid), cette dernière étant généralement diffuse, légèrement contractée et chez les patients présentant un angor variant dans lensemble du lit de lartère coronaire. La tension artérielle coronaire de base peut être augmentée et le segment de la fistule de l'artère coronaire améliore non seulement la réponse à l'ergométrine et à l'acétylcholine, mais également l'ensemble du plexus coronaire présente une sensibilité élevée à la stimulation par vasoconstriction. La formation d'athérosclérose coronarienne entraîne une augmentation de la contractilité de la paroi artérielle. Une autre pathogenèse comprend: des lésions de l'endothélium vasculaire, qui modifient la réponse du vaisseau sanguin à la plupart des stimuli de dilatation, telles que l'acétylcholine peut rendre un coronaire normal Les artères sont dilatées de manière significative par la libération accrue de facteur de relaxation dérivé de lendothélium (EDRF), mais sur le site des lésions endothéliales. On pense actuellement que les lésions endothéliales sont lun des principaux facteurs prédisposants du spasme de lartère coronaire; le muscle lisse vasculaire est très réactif aux vasoconstricteurs tels que le mitogène, le leucotriène, la sérotonine 687 et la néovascularisation Il existe une concentration locale élevée de vasoconstricteur dans le sang près de la plaque athéroscléreuse.
Des spasmes des artères coronaires pouvant survenir dans les curs transplantés ou isolés, on pense actuellement que le système nerveux central ne joue pas un rôle majeur dans la formation des spasmes des artères coronaires, la fréquence de l'angor variant n'étant pas affectée par les bloqueurs -adrénergiques. , inhibiteurs de la sérotonine, inhibition du thromboxane Une production et une réduction de la prostacycline, l'acétylcholine peuvent provoquer un spasme de l'artère coronaire chez les patients présentant un angor variant, entraînant une attaque ischémique, mais ne pouvant induire d'autre maladie coronarienne avec sténose coronaire importante Les spasmes coronaires chez les patients et dautres sujets ayant des artères coronaires normales indiquent une innervation sympathique localisée chez les patients présentant un angor variante
Les spasmes des artères coronaires chez les patients présentant un variant de langine de poitrine peuvent induire une stase sanguine, transformer le fibrinogène intravasculaire en fibrine et augmenter la concentration plasmatique du peptide A de la fibrine, indiquant la formation de fibrine.La concentration plasmatique de fibrine dans le plasma fluctue dans les 24 heures. Le pic atteint minuit et tôt le matin, ce qui correspond à la fréquence des attaques ischémiques du myocarde chez les patients.
Le tabagisme, lhyperinsulinémie et la résistance à linsuline sont des facteurs de risque importants de langor variant: il a été rapporté que les patients atteints dun angor variante présentaient une carence en magnésium. Il peut supprimer l'apparition d'angor provoqué par l'hyperventilation et l'exercice.
2. Anatomie pathologique: L'artère coronaire de l'angine de poitrine variable typique est normale ou presque normale, ce qui représente 10% à 20% de tous les patients atteints d'angine de poitrine variante et se produit dans 50% à 70% des artères coronaires présentant une sténose sévèrement fixée. La maladie à vaisseau unique représentait 39%, la maladie à vaisseaux multiples, 19 %.En art CAG, l'artère coronaire normale ne signifie pas que l'artère coronaire est totalement dépourvue de lésions: moins de 25% de la sténose peut être retrouvée à cause de l'angle de projection. Une échographie interne a révélé une athérosclérose de la paroi vasculaire.
La prévention
Prévention de l'angor variable
Comme la maladie coronarienne est lune des principales causes de décès chez les humains et quil nexiste toujours pas de traitement radical dans la pratique clinique, elle revêt une grande importance pour la prévention active de la maladie coronarienne, notamment la prévention primaire et la prévention secondaire. Dans un aspect, la prévention primaire consiste à prendre des mesures pour contrôler ou réduire les facteurs de risque de maladie coronarienne chez les personnes ne souffrant pas de maladie coronarienne, afin de prévenir la maladie et de réduire le taux dincidence La prévention secondaire consiste à prendre des médicaments pour les patients souffrant de maladie coronarienne. Ou des mesures non pharmacologiques pour prévenir les récidives ou prévenir les exacerbations.
1. Les mesures de prévention primaire comprennent deux situations:
(1) Education à la santé: éduquer toute la population sur les connaissances en matière de santé, sensibiliser les citoyens à lautosuffisance, éviter ou modifier les mauvaises habitudes telles que cesser de fumer, faire attention à une alimentation saine, faire de lexercice physique, maintenir léquilibre psychologique, etc., réduisant ainsi lincidence des maladies coronariennes.
(2) Contrôler les facteurs à haut risque: pour les groupes à haut risque de maladie coronarienne, tels que l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie, l'obésité, le tabagisme et les antécédents familiaux, etc., donnez un traitement positif, bien sûr, certains de ces facteurs de risque peuvent être: Certaines méthodes de traitement incluent lutilisation de médicaments appropriés pour contrôler en permanence la pression artérielle, comme les antécédents familiaux de coronaropathie, lâge, le sexe, etc. Corrigez le métabolisme anormal des lipides sanguins, arrêtez de fumer et limitez votre consommation d'alcool, pratiquez une activité physique appropriée, contrôlez votre poids, contrôlez votre diabète, etc.
2. Prévention secondaire: L'utilisation de médicaments validés pour prévenir la récurrence de la maladie coronarienne et son exacerbation. Les médicaments dont l'effet préventif a été confirmé sont les suivants:
(1) Antiplaquettaires: Il a été prouvé que l'aspirine réduisait l'incidence de l'infarctus du myocarde et des réinfarctus.L'utilisation de l'aspirine après un infarctus aigu du myocarde peut réduire le taux de récidive de l'infarctus d'environ 25%; si l'aspirine ne peut pas tolérer ou les allergies, facultatif Clopidogrel.
(2) -bloquants: en l'absence de contre-indications, les patients coronariens doivent utiliser des bêta-bloquants, en particulier après un épisode coronarien aigu, des données montrant que les patients présentant un infarctus aigu du myocarde utilisent des récepteurs bêta. Le blocage des médicaments peut réduire le taux de mortalité et le taux de réinfarctus de 20% à 25%, à savoir le métoprolol, le propranolol, le timolol, etc.
(3) médicaments hypolipidémiants à base de statines: Les résultats de létude montrent que le traitement hypolipidémiant à long terme pour les patients atteints de coronaropathie non seulement réduit le taux de mortalité global, mais améliore également le taux de survie, ainsi que le nombre de patients nécessitant une intervention coronaire ou un cancer de la prostate récurrente. En plus des effets hypolipidémiants des statines, il améliore la fonction endothéliale, les effets anti-inflammatoires, affecte la prolifération des cellules musculaires lisses et interfère avec l'agrégation plaquettaire, la coagulation, la fibrinolyse, la simvastatine, la pravastatine, la lovastatine et l'atorvastatine. Tous ont cet effet.
(4) IEC: principalement utilisés chez les patients présentant une insuffisance cardiaque ou une fonction du ventricule gauche, de nombreux essais cliniques ont confirmé que les IECA réduisent la mortalité après un infarctus aigu du myocarde, donc après infarctus aigu du myocarde, fraction d'éjection <40%. Les patients présentant un indice de mouvement de la paroi 1,2 et ne présentant aucune contre-indication doivent utiliser l'ACEI, le captopril, l'énalapril, le benazepril et le fosinopril, qui sont couramment utilisés.
Complication
Complications de l'angine de variante Complications, infarctus aigu du myocarde, arythmie, mort subite
Variante de langine de poitrine souvent associée à un infarctus aigu du myocarde et à des arythmies graves, notamment une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire et une mort subite.
Symptôme
Symptômes de la variante angine de poitrine symptômes communs arythmie angine de pouls psychiatrique infarctus du myocarde
1. Caractéristiques des antécédents médicaux: L'angine de poitrine variante est antérieure à l'âge de l'angine de poitrine stable chronique et de l'angine de poitrine instable, et la plupart d'entre elles ne présentent aucun facteur classique de susceptibilité aux maladies coronariennes, à l'exception du tabagisme. Les fonctionnalités suivantes:
(1) L'angine survient souvent pendant le repos et les activités quotidiennes générales: pas de relation significative avec une augmentation de l'oxygène myocardique.
(2) Les douleurs thoraciques apparaissent souvent au rythme circadien: presque à la même heure tous les jours, en particulier entre minuit et 8 heures du matin, et la plupart des angines se produisent tôt le matin, mais peuvent également se réveiller pendant le sommeil. Apparaît au réveil.
(3) La gêne thoracique est généralement très grave: le patient la décrit comme une douleur, souvent accompagnée d'une syncope provoquée par une arythmie.
(4) La durée des crises varie énormément: quelques dizaines de secondes, de 20 à 30. En général, les épisodes dépisodes courts sont plus fréquents.
(5) La cause de l'induction est généralement une ventilation élevée, des exercices et une exposition au froid.
(6) L'apparition d'un variant de l'angine de poitrine est souvent périodique: elle se manifeste habituellement en une courte période de plusieurs semaines et se situe dans une période de rémission pendant une période prolongée au cours de laquelle se produit un événement ischémique asymptomatique ou asymptomatique, en bref, Il y a une période de changement dans la croissance et le déclin.
(7) Patients atteints d'une variante de l'angine de poitrine et d'autres maladies d'origine vasculaire: tels que la migraine et le phénomène de Raynaud.
(8) La nitroglycérine ou la nifédipine sublinguales peuvent rapidement soulager les symptômes.
2. Signes: En l'absence d'ischémie myocardique, l'examen cardiaque est généralement normal, à moins que le patient ne présente un ancien infarctus du myocarde, une attaque ischémique du myocarde montre souvent une dyskinésie contractile du myocarde et un dysfonctionnement ventriculaire gauche.
Le diagnostic de l'angine variante est basé sur l'élévation du segment ST habituellement accompagnée d'une gêne thoracique transitoire au repos et sur la récupération du segment ST lorsque les symptômes disparaissent. Il n'y a pas d'évolution aiguë de l'infarctus du myocarde. Lorsque le CAG montre normal ou ne provoque pas d'infarctus Plaque, plus de soutien pour le spasme coronaire, s'il y a une douleur thoracique spontanée et une élévation du segment ST dans le CAG, l'artère coronaire épicardique est gravement paralysée Lorsque le CAG montre une lésion obstructive de l'artère coronaire, une sténose de l'artère coronaire Une tension accrue peut provoquer une occlusion coronaire complète et un infarctus aigu du myocarde peut survenir lorsque l'artère coronaire est persistante et gravement paralysée.
Lorsque le CAG montre une élévation normale de la plaque et du segment ST non obstructive uniquement au début des symptômes, il peut être diagnostiqué comme un angor variant et aucun examen supplémentaire n'est nécessaire, il est donc important d'enregistrer l'ECG au moment de l'apparition. La détection fréquente d'un ECG dynamique 24h peut aider à établir un diagnostic. Lorsque les symptômes ne sont pas accompagnés d'une élévation du segment ST, un test de provocation peut être utilisé pour provoquer un spasme coronaire.Les antagonistes du calcium et les nitrates doivent être interrompus avant le test.
Examiner
Examen de la variante de l'angine
1. Électrocardiogramme: La douleur thoracique avec élévation du segment ST est essentielle pour le diagnostic de l'angine de poitrine.Certains patients présentent une élévation du segment ST au début, puis une dépression du segment ST avec des modifications de l'onde T. Les modifications du segment ST et de l'onde T sont dues à une ischémie du myocarde. Des troubles de la conduction peuvent entraîner des arythmies mortelles, ainsi que des arythmies ventriculaires en raison de l'élargissement des ondes R. Une élévation indolore du segment ST est plus fréquente et des décalages du segment ST peuvent également se produire dans chaque sonde. Dans la partie inférieure de la paroi inférieure et la partie antérieure de la paroi antérieure, l'élévation du segment ST (reflétant une ischémie myocardique étendue) est associée à un risque accru de mort subite et un blocage transitoire de la conduction peut survenir lors de la crise ischémique du myocarde. L'agitation ectopique ventriculaire se produit souvent de manière prolongée Dans le cas d'une attaque ischémique du myocarde, il est souvent associé à des modifications du segment ST et de l'onde T, suggérant un mauvais pronostic.
Chez les survivants ayant des antécédents d'arrêt cardiaque et aucune sténose significative des artères coronaires, un spasme coronaire local spontané ou provoqué peut provoquer des arythmies ventriculaires fatales et des arythmies malignes chez certains patients sont souvent causées par une reperfusion. Afin de libérer une petite quantité de lésion cardiomyocytaire CK-MB, la douleur thoracique perdure, mais il n'y a pas de changement continu du segment ST de l'ECG, mais il peut y avoir une onde Q courte.
Les spasmes des artères coronaires peuvent provoquer un infarctus aigu du myocarde, et le site de l'infarctus est compatible avec l'élévation du segment ST au début de l'angine de poitrine variante.
2. Hémodynamique et angiographie coronaire: le spasme de l'artère coronaire proximale peut conduire à une ischémie transmurale du myocarde et à des anomalies du mouvement de la paroi segmentaire. Des études cliniques ont confirmé que ce dysfonctionnement ventriculaire se produit davantage que les symptômes de l'angine de poitrine et les modifications de l'ECG. Plus tôt.
La plupart des patients présentent au moins une sténose fixe proximale de l'artère coronaire principale, qui survient souvent à moins de 1 cm de la lésion sténosée, tandis que les patients restants présentent une angiographie coronaire normale sans ischémie du myocarde, et les expectorations se produisent le plus souvent dans l'artère coronaire droite. Peut survenir simultanément dans une ou plusieurs parties d'une ou de plusieurs artères coronaires, patients atteints d'angor variant sans douleur thoracique, angiographie coronarienne normale, angor non simple de laboratoire, élévation du segment ST des dérivations liées lors d'épisodes de douleur thoracique Élevé, en revanche, les patients atteints d'angor variant avec une sténose fixe du spasme coronaire présentent souvent un angor lié à la fatigue et une ischémie myocardique du fil associé, sans sténose coronaire peu ou pas fixée L'évolution de la maladie est bien meilleure que celle des patients atteints de coronaropathie grave.
3. Test stimulant couramment utilisé au niveau clinique: si lon détecte un angor variant en fonction de lélévation transitoire du segment ST sur lélectrocardiogramme au moment de son apparition, on peut réaliser un test de provocation pour faciliter le diagnostic.
(1) Défi ergométine: le maléate d'ergométrine est un alcaloïde de l'ergot qui stimule les récepteurs -adrénergiques et les récepteurs de la sérotonine-sérotonine afin de contracter directement le muscle lisse vasculaire. Linduction de spasmes coronariens chez les patients présentant une variante de langine de poitrine est une méthode dexamen sensible et spécifique: dans les conditions cliniques à faible dose et soigneusement contrôlées, lergométrine est un médicament moins dangereux, et lintervalle de posologie habituel par voie intraveineuse est de 0,05 à 0,40 mg. La dose nécessaire pour obtenir un résultat positif est inversement proportionnelle à la fréquence d'apparition spontanée de la douleur.Si un spasme coronarien prolongé est déclenché, un infarctus du myocarde peut être provoqué.En raison de ce risque, l'ergométrine n'est utilisée que pour l'angiographie coronaire. Pour les patients ayant des artères coronaires normales ou presque normales, augmenter progressivement à partir de très faibles doses.
Les artères coronaires normales ne réagissent à une diminution du diamètre artériel diffus que lorsquune dose plus importante ( 0,40 mg) dergométrine est utilisée. Les patients présentant une douleur thoracique atypique sans angor variant subissent de multiples injections intraveineuses dergométrine. Causée par une réduction progressive du diamètre de l'artère coronaire diffuse, une vasoconstriction chez les patients et des irrégularités de l'intima coronaire chez les patients présentant une plus évidente, suggérant une athérosclérose légère, cette contraction diffuse coronaire liée à la dose Contrairement à la réponse anormale d'angor variant, cette dernière se caractérise généralement par de graves spasmes locaux à très faibles doses de médicament et par une sensibilité accrue au test d'ergométrine chez les patients présentant une maladie active (au moins une fois par jour). Les patients présentant des épisodes occasionnels de variante d'angine ont une sensibilité plus faible.
Le test de provocation doit être effectué dans le cas d'une angiographie coronaire. Si un spasme de l'artère coronaire est détecté, il convient de cesser le test immédiatement. Immédiatement, 0,2-0,3 mg de nitroglycérine doivent être administrés par voie intracoronale, et cette dose peut être répétée jusqu'à soulagement des crachats.
(2) Test d'hyperventilation: l'hyperventilation peut également entraîner une angine de poitrine sévère, l'ECG montre l'élévation du segment ST, l'arythmie ventriculaire et l'angiographie montrent un spasme coronaire évident, au moins une fois par jour, chez les patients présentant une période active d'angor variant La sensibilité à l'hyperventilation est de 95% et la sensibilité à l'ergométrine est de 100% Toutefois, chez les patients présentant une fréquence moindre d'angine de poitrine, la sensibilité du test d'hyperventilation est inférieure à celle de l'ergométrine, de sorte que sa valeur diagnostique est certaine. Limitations
(3) Test à l'acétylcholine: l'injection intracoronaire d'acétylcholine chez les patients présentant un variant de l'angor peut entraîner un spasme coronaire grave, qu'il ne faut pas confondre avec le léger rétrécissement diffus induit par l'acétylcholine chez les patients présentant un endothélium coronaire anormal. Cette méthode étant sensible, sûre et fiable, ainsi que sa sensibilité (95%) et sa spécificité (99%), cette méthode étant susceptible de provoquer des spasmes des artères coronaires gauche et droite, elle permet de comprendre si les patients sont atteints de maladie multivasque ou de crachats. Similaire à l'ergométrine.
La méthacholine (méthamphétamine), l'histamine et la dopamine, médicaments contre les parasites, peuvent également provoquer un spasme coronarien, similaire à l'ergométrine et à l'acétylcholine, chez les patients atteints d'angine variqueuse avec sténose coronaire fixe sévère Les patients avec une sténose limitée peuvent causer un spasme coronaire important.
4. Scintigraphie de perfusion myocardique par radionucléides: une scintigraphie de perfusion myocardique de 201 (201Tl) peut confirmer la présence d'expectorations au cours d'une angiographie artérielle, un défaut limité de perfusion myocardique dans la zone de perfusion, une réduction du flux sanguin du sinus coronaire, un soutien pour l'artère coronaire La relation entre expectorations, perfusion myocardique et ischémie myocardique locale.
5. Angiographie coronaire (ACG): chez les patients présentant un variant de langine de poitrine, les résultats de lACG peuvent être normaux ou anormaux. Les patients typiques ont des artères coronaires normales ou non infarctisées, mais la plupart des patients ont au moins une extrémité proximale coronaire majeure. Sténose fixe, la sténose de l'artère coronaire est étroitement liée à ses lésions et se produit souvent à moins d'un centimètre des lésions sténosées. L'incidence totale des spasmes coronaires est la plus élevée dans la DAL, suivie de la RCA, de la LCX, du Dia et du RAD, mais Chez les patients ne présentant pas de lésions coronaires évidentes, l'incidence de la PCA est supérieure à celle de la DAL, tandis que les femmes sont relativement courantes.La fistule coronaire peut survenir simultanément dans un ou plusieurs sites d'une ou plusieurs artères coronaires.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'angine de poitrine variante
Combinés à des antécédents médicaux typiques, les modifications de lECG au moment de lapparition peuvent permettre de diagnostiquer la maladie. Le test CAG et les résultats du test de provocation peuvent être utiles pour le diagnostic.
1. Dissection aortique: la dissection aortique produit souvent une douleur thoracique ressemblant à un IM, le site de la douleur thoracique est souvent plus élevé, près de la sortie de la poitrine; les larmes sont déchirées; le début est souvent plus soudain que lAMI, la douleur monte et monte rapidement. Largement, souvent reflété sur le dos, la taille, l'abdomen et le mollet; la douleur continue à ne pas soulager, bien qu'il puisse y avoir des symptômes de choc, mais le cours est souvent accompagné d'hypertension artérielle, la dissection aortique peut produire des symptômes de compression, entraînant une tension artérielle irrégulière des membres supérieurs bilatéraux. Ou pouls bilatéral, pulsation carotidienne affaiblie, rayons X et échocardiographie peuvent être trouvés que l'aorte est considérablement élargie, pas d'électrocardiogramme AMI et des changements enzymologiques sériques, afin de confirmer la dissection aortique, souvent besoin de faire un examen échographique Artériographie et / ou imagerie par résonance magnétique.
L'IM peut survenir lorsque la dissection aortique envahit les artères coronaires, mais il est rare qu'environ 5% à 10% des patients présentant une dissection aortique ne ressentent aucune douleur à la poitrine.
2. Angor instable: bien que le site de la douleur et la nature ressemblent à un IAM, la durée de l'angine de poitrine ne dépasse généralement pas une demi-heure, le plus souvent sans nausées, vomissements, chocs, etc., ainsi que des modifications caractéristiques de l'enzymologie sans sérum (calcium du muscle myocardique). La protéine T peut être augmentée); bien quil y ait des modifications du segment ST et de londe T au moment de lattaque, mais transitoire, le segment ST diminue de manière significative en cas dangine de poitrine ou saccompagne dune inversion de londe T, à noter avec une élévation MI du segment non ST, Lors de l'apparition de l'angine de poitrine, le segment ST est significativement élevé, l'onde T est dressée et peut être associée à une arythmie ventriculaire ou à une bradyarythmie.Le segment ST de la sonde correspondante est significativement réduit, de la même manière que le schéma initial d'IAM, mais après la rémission, le segment ST Revenant à la ligne équipotentielle très rapidement, les ondes Q pathologiques ne sont généralement pas présentes lors de l'apparition de l'angine de poitrine.L'observation dynamique de l'enzymologie sérique et des modifications de la troponine T cardiaque est l'un des principaux points du diagnostic différentiel.
3. Embolie pulmonaire: embolie pulmonaire soudaine, douleur thoracique, essoufflement, cyanose, hémoptysie ou choc, telle qu'aucune hémoptysie ne ressemble parfois à un IAM, mais une augmentation de la fièvre et des globules blancs survient en moins de 24 heures; les signes cardiaques peuvent Le deuxième bruit cardiaque a été retrouvé dans la région de la valve pulmonaire: l'électrocardiogramme de l'embolie pulmonaire était plus rapide et plus court que celui de l'AMI. Le fil aVF s'accompagne d'une inversion de l'onde T, mais le fil Q n'apparaît pas, et il y a une transposition significative dans le sens des aiguilles d'une montre: la lactate déshydrogénase sérique totale peut être augmentée, mais son isoenzyme (LDH1) et sa phosphocréatine kinase sont identiques. L'enzyme enzymatique (cPK-MB) n'est pas élevée et le scanner de perfusion pulmonaire de radionucléides est utile pour le diagnostic.
