glaucome par blocage de l'anneau ciliaire
introduction
Introduction au glaucome en bloc à anneau ciliaire Le glaucome à bloc ciliaire (blockglaucoma ciliaire) est un type rare et grave de glaucome à angle fermé qui peut provoquer la cécité d'un ou des deux yeux, mais la pathogénie exacte n'est pas claire. Pour les ophtalmologistes, la maladie reste une pratique clinique difficile. Puzzle. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension oculaire
Agent pathogène
Cause du glaucome à bloc annulaire ciliaire
(1) Causes de la maladie
1. Corps ciliaire - cristallin ou corps ciliaire - bloc vitré
De nombreuses études ont révélé des anomalies anatomiques dans les yeux du glaucome malin, c'est-à-dire que la relation anatomique entre le processus ciliaire, le cristallin et la membrane antérieure vitrée (la région horizontale de l'anneau ciliaire) est anormale.
Le glaucome malin classique survient presque toujours après un glaucome à angle fermé avec anomalies anatomiques du segment antérieur (telles que la presbytie, de petits globes oculaires et une chambre antérieure peu profonde), quil soit relativement encombré dans le segment antérieur (chambre antérieure sténotique et Une lentille épaisse se déplaçant vers lavant) possède également un anneau ciliaire relativement étroit.
Une relation anatomique anormale entre le processus ciliaire, le cristallin et la membrane antérieure vitrée peut être la cause principale du reflux de l'humeur aqueuse et de la formation de poches d'eau dans la cavité vitré. Une fois induit par la chirurgie, un traumatisme, une inflammation ou des agents miotiques Les relations anatomiques anormales deviennent très significatives et se traduisent par un cercle vicieux, et le rôle important du vitré (en particulier du vitré antérieur) ne doit pas être sous-estimé tout en mettant l'accent sur le corps ciliaire ou le bloc de cristallin direct.
2. Relaxation du ligament zonal du cristallin
Lavancement du compartiment cristallin-iris chez les patients atteints de glaucome malin peut être dû à une relaxation anormale du ligament suspenseur du cristallin, à une fragilité et à une compression du corps vitré. Cliniquement, on réduit lengourdissement du muscle ciliaire mydriatique dans le traitement du glaucome malin. Pour améliorer la progression du compartiment cristallinien-iris, la relaxation du ligament suspenseur du cristallin peut être due à une fermeture sévère et prolongée de l'angle de la chambre antérieure ou à une intervention chirurgicale, à des agents pathogènes, à une inflammation, à un traumatisme et à certaines causes indéterminées du tendon ciliaire, de l'oedème En raison de la progression, ces facteurs de risque poussent léquateur de la lentille à pousser directement liris environnant et à fermer langle de la chambre antérieure. Ce concept était autrefois appelé "glaucome à blocage d'objectif direct" et il est maintenant reconnu que ces conditions sont plus courantes dans ce que l'on appelle Le glaucome malin non traditionnel ou un glaucome similaire devrait être identifié avec certaines causes connues de la maladie, telles que la fuite ciliaire corps-choroïde, le syndrome de relaxation du cristallin ou la subluxation du cristallin non diagnostiquée.
En conclusion, le glaucome malin est une maladie multifactorielle et multi-mécanisme, avec ou sans anatomie oculaire anormale, de multiples facteurs pathogènes et une pathogenèse multiple mentionnés ci-dessus participent à ce cycle pathologique. Cependant, Les changements subtils dans la "zone aveugle" des corps vitré et ciliaire à la périphérie, ainsi que les événements initiaux qui entraînent une augmentation du volume du vitré (la survenue d'une pression élevée dans le vitré postérieur) restent flous. La pathogenèse du véritable glaucome malin nécessite davantage d'informations de base et Des preuves fiables, quels que soient les divers facteurs et mécanismes pathogènes du glaucome malin, constituent la dernière voie commune pour l'auto-expansion vitréenne.
(deux) pathogenèse
Il nexiste actuellement aucune pathogenèse reconnue du glaucome malin. Voici certaines des théories les plus populaires.
1. La théorie de la formation de "poches d'eau" dans le vitré
Cette théorie a d'abord été proposée par Shaffer, puis acceptée par de nombreux spécialistes, supposant que l'humeur aqueuse reste dans le corps vitré puis se détache, ce qui provoque le déplacement de la lentille de l'iris ou de l'iris-vitret, ce qui entraîne une diminution de la profondeur de la chambre antérieure et aggrave le bloc physiologique pupillaire. Même en provoquant une occlusion de l'angle de la chambre antérieure, entraînant une pression intraoculaire élevée, l'utilisation de l'échographie peut prouver l'existence de poches d'eau dans la cavité vitrée, ce qui conduit au mécanisme de transfert latéral de l'eau, le plus grand possible en raison du bloc cristallin du corps ciliaire À.
2. Théorie des blocs corps ciliaire - cristallin (ou corps ciliaire - vitré)
Il a été observé que la rotation antérieure du processus ciliaire chez les patients atteints de glaucome malin opprime le vitré antérieur du cristallin dans le cristallin ou la membrane du vitré antérieur de l'il aphaque, ce qui bloque le passage de l'humeur aqueuse à l'avant. Il est donc recommandé de faire référence à la glaucome maligne. Afin de remplacer le glaucome malin, la cause du blocage mécanique dans la circulation de l'humeur aqueuse peut être liée à des facteurs anatomiques tels qu'un petit globe oculaire, une petite cornée, une chambre antérieure peu profonde, une épaisseur de cristallin et un axe visuel court chez les patients atteints de glaucome malin typique. Couplé à l'agent de piégeage, aux traumatismes, à la chirurgie et à l'uvéite et à d'autres incitations, l'dème ou le spasme du corps ciliaire favorise la fermeture du corps ciliaire et du cristallin (ou du corps vitré), ce qui entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire.
3. Théorie du bloc de membrane antérieure vitré et vitré
La membrane antérieure vitrée peut être impliquée dans la formation du glaucome malin.L'expérience de perfusion montre que la perméabilité de la membrane antérieure vitrée et vitreuse du glaucome malin est réduite, ce qui a une incidence sur le drainage du fluide. L'expérience de perfusion montre que la résistance à l'écoulement du fluide à travers le vitré est augmentée lorsque la pression intraoculaire est augmentée. Elle augmente également, entraînant ainsi une diminution du liquide traversant le gel vitré, ce qui peut être dû à la concentration du vitré et à son déplacement vers l'avant, de sorte que le vitré antérieur périphérique se trouve dans la même position que le corps ciliaire et la partie équatoriale du cristallin, réduisant ainsi le corps vitré. La membrane antérieure peut traverser la zone efficace du liquide, ce qui aggrave encore la résistance du liquide dans le gel vitré à avancer. En raison de la différence de pression entre les corps vitré antérieur et postérieur, le gel vitreux concentré est déplacé vers l'avant, ce qui entraîne une chambre antérieure peu profonde.
4. Théorie de la relaxation du ligament de lentille
L'avancement du glaucome malin dans l'iris de la lentille peut être dû à la relaxation ou à la faiblesse du ligament du cristallin et à la pression du vitré. D'autres spécialistes soutiennent également cette théorie et pensent que la relaxation du ligament de la lentille est due au résultat d'une occlusion en angle continu ou à une intervention chirurgicale. En raison d'un tendon ciliaire causé par des expectorations, une inflammation, un traumatisme ou d'autres causes inexpliquées, les diamètres antérieur et postérieur du cristallin augmentent en raison de la relaxation du ligament cristallin et le compartiment de l'iris du cristallin se déplace vers l'avant, entraînant une cavité antérieure peu profonde.
La prévention
Prévention du glaucome à bloc annulaire ciliaire
La microscopie à lampe à fente est nécessaire plusieurs heures après la chirurgie. Si la chambre antérieure est extrêmement superficielle ou disparaît et que la pression intra-oculaire est augmentée, le traitement standard contre le glaucome standard doit être instauré immédiatement. Le glaucome malin se produit souvent lors du démontage ou du desserrage de la valve sclérale. Lorsque la ligne est utilisée, le lambeau scléral ne doit pas être retiré trop rapidement et la paralysie du muscle ciliaire ne doit pas être arrêtée prématurément.
Complication
Complications du glaucome à bloc annulaire ciliaire Complications, hypertension oculaire élevée
Réponse inflammatoire sévère dans la chambre antérieure, adhérences post-irisales et dommages importants au fond de la pression intra-oculaire.
Symptôme
Symptômes du glaucome à bloc annulaire ciliaire Symptômes communs Paralysie de la pression intra-oculaire élevée Traumatisme congestif Uvéite La pression intra-oculaire a augmenté l'dème d'abcès sans lentille
Les types cliniques de syndrome du glaucome malin (glaucome à blocage d'anneau ciliaire) se divisent en deux catégories: traditionnels (classiques) et non traditionnels (similaires ou apparentés au glaucome malin). Secondaire secondaire, primaire se produit dans le glaucome primaire à angle fermé avec des anomalies anatomiques de susceptibilité oculaire, pouvant inclure: glaucome malin classique après une chirurgie du glaucome, retrait de la lentille du glaucome malin classique Après le glaucome malin du cristallin aphaque ou intraoculaire, le glaucome malin causé par un traitement au laser ou au laser avant la chirurgie, et divisé en trois types de glaucome malin avec lentille, sans lentille ou lentille intraoculaire, cette méthode de classification Il est utile de comprendre le rôle du vitré dans la pathogenèse du glaucome malin, considérant la tendance internationale actuelle à diluer progressivement les classifications primaire et secondaire de la classification du glaucome, et considère également que le concept de glaucome malin moderne comprend un groupe et de leau. Le contre-courant étant associé à la situation clinique, les noms représentatifs suivants seront utilisés pour décrire les différentes catégories cliniques du syndrome. Type:
1. Glaucome malin classique
Il s'agit du type de syndrome le plus répandu dans ce groupe, généralement après un glaucome à incision primaire avec un cristallin. Le glaucome chronique à angle fermé est plus fréquent que le glaucome aigu à angle fermé, primaire. Le glaucome à angle fermé lui-même a des structures anatomiques anormales, telles qu'une petite cornée, une chambre antérieure peu profonde (surtout asymétrique), un angle étroit, une lentille relativement épaisse et une position avancée (faible coefficient) et un ciliaire épais et antérieur. L'éperon ciliaire de la lentille est proche de l'équateur (<0,5 mm, petit anneau ciliaire) et d'autres caractéristiques du segment antérieur de l'il. Ces facteurs peuvent être à la base du glaucome malin, de la chirurgie anti-glaucome (iridotomie périphérique, filtration). Ou la séparation du corps ciliaire peut être la cause du glaucome malin, 56,5% des cas de chirurgie filtrante signalés au pays, dont la trabéculectomie est moins fréquente, une pression intraoculaire élevée à long terme, des médicaments préopératoires à pression intraoculaire élevée ne peuvent pas être contrôlés, ou peropératoire. Une augmentation soudaine de la pression intra-oculaire (la chambre antérieure disparaît, le compartiment iris-cristallin est avancé et le valgus ciliaire est dans l'incision) est également considérée comme la cause du glaucome malin. La plupart des chercheurs ont suggéré le type de chirurgie et d'opération préopératoire de la maladie. Eau de pression intraoculaire Peu importe, si l'angle cornéen de l'iris est encore partiellement ou complètement fermé pendant la chirurgie, le risque de contracter cette maladie augmente considérablement, que la pression intra-oculaire soit réduite avant la chirurgie ou non complètement lors de l'iridotomie périphérique. Le glaucome malin peut survenir pendant la chirurgie, plusieurs jours, semaines, mois ou à tout moment après la chirurgie. Certains cas surviennent lorsque l'agent de la paralysie du muscle ciliaire dilaté est arrêté ou lorsque l'agent myotique est utilisé, si Le glaucome malin apparaît en un coup d'il et l'il controlatéral apparaîtra également.
Manifestations cliniques typiques du glaucome malin: le compartiment lentille-iris est extrêmement avancé, la chambre antérieure est généralement peu profonde ou disparaît (du centre vers la périphérie) et la pression intra-oculaire aiguë ou subaiguë est élevée (jusqu'à 5,33 à 8,0 kPa, 40 ~) 60 mmHg), dans quelques cas, la pression intra-oculaire peut être normale, généralement le trou de résection périphérique de l'iris existe, le traitement de la décompression inguinale est inefficace ou pire, une paralysie du muscle ciliaire dilatée peut être efficace, la chirurgie du glaucome traditionnelle ne peut pas inverser le processus de la maladie, glaucome malin classique postopératoire classique Il doit être différencié des fuites choroïdiennes, des hémorragies suprachoroïdiennes et du glaucome à bloc pupillaire postopératoire.
2. Le glaucome malin aphaque survient dans:
Glaucome malin classique 1 après le retrait de la lentille, le glaucome malin a persisté;
2 glaucome malin après extraction classique de la cataracte sans antécédents de glaucome: extraction intracapsulaire de la cataracte, extraction extracapsulaire de la cataracte peut se produire, mais si l'opération s'accompagne d'une perte de vitré, elle ne se produira pas.
(1) Manifestations cliniques: Après l'extraction de la cataracte, la chambre antérieure devient superficielle ou disparaît universellement, la pression intra-oculaire est élevée ou normale, une résection périphérique de l'iris est présente et la chambre antérieure est souvent accompagnée d'une réaction inflammatoire sévère.La pupille et l'iris sont collés et épaissis. La capsule postérieure du cristallin adhère à la membrane antérieure vitreuse (après dilatation); l'examen UBM révèle un épaississement du processus ciliaire, la rotation antérieure, le processus ciliaire et l'adhérence à la membrane antérieure vitreuse ou à la capsule postérieure du cristallin, et le compartiment iris-vitré est extrêmement avancé. .
(2) La pathogenèse comprend:
1 hémorroïdes vitréennes importantes forment la membrane antérieure vitréenne près du corps ciliaire et de l'iris;
2 Le traumatisme chirurgical et le cortex résiduel du cristallin provoquent une inflammation sévère du segment antérieur de lil, entraînant une adhérence entre la capsule postérieure du cristallin, la membrane antérieure du vitré et le processus ciliaire, provoquant un blocage du processus ciliaire et de la vitrine pour deux raisons, et lhumour aqueux se trouvant en arrière Accumulation dans la cavité vitré provoquant l'avancement extrême du compartiment iris-vitré et la fermeture de l'angle de la chambre antérieure.Le glaucome malin aphaque est guéri par une incision profonde de la membrane antérieure vitrée, soutenant le vitré et sa membrane antérieure dans sa pathogénie. Importance
3. Lentille intraoculaire du glaucome malin
Le glaucome malin peut également survenir après une extraction de la cataracte et une implantation d'une lentille intraoculaire.Ces yeux peuvent ou non avoir des antécédents de glaucome et d'antécédents de chirurgie filtrante. Manifestations cliniques: extraction de la cataracte associée à une implantation de lentille intraoculaire (ou trabéculectomie combinée) La chambre antérieure devient superficielle ou disparaît.La lentille intraoculaire de la chambre antérieure entre en contact avec l'endothélium cornéen ou la lentille intraoculaire de la chambre postérieure de l'iris est extrêmement avancée.La pression intra-oculaire est élevée ou normale ( 1,33 kPa). La lentille intraoculaire de la chambre antérieure doit être attentive à l'apparition du glaucome malin. Glaucome malin, il est supposé que la lentille intraoculaire peut repousser liris vers larrière pour le rapprocher de la membrane antérieure vitrée, et que le flux aqueux de la chambre postérieure est bloqué.Le glaucome malin de la lentille intraoculaire intraoculaire, en plus du glaucome aphakique susmentionné De plus, la capsule postérieure épaissie intacte, la membrane de bordure antérieure et la lentille intraoculaire peuvent servir de barrière pour empêcher l'écoulement aqueux vers l'avant, tandis que la plaie chirurgicale provoque la séparation de la base vitreuse de la partie plate du corps ciliaire, ce qui peut provoquer le retour de l'humeur aqueuse dans le verre. Dans la cavité corporelle, un cas de glaucome malin de la lentille intraoculaire de la chambre postérieure a été signalé, sa pathogénie peut être courte et l'axe de l'il est planté. Dans la lentille intraoculaire de la chambre postérieure de la grande surface optique (diamètre 7 mm), ces patients doivent donc être traités avec beaucoup de prudence lors de limplantation de la lentille intraoculaire de la chambre postérieure.
4. Glaucome malin causé par des médicaments myotiques
Les premiers cas signalés de glaucome primitif à angle fermé, d'application préopératoire de médicaments myotiques pour provoquer des attaques de glaucome malin, peuvent être considérés comme une manifestation préexistante du glaucome malin classique et l'épisode de glaucome malin classique commence souvent Après l'application de médicaments miotiques, ils suggèrent tous un lien de causalité entre eux, des cas similaires se produisent dans le glaucome à angle ouvert ou dans l'application de médicaments amniotiques après une chirurgie de filtration du glaucome à angle ouvert, rapport national Le glaucome malin induit par les médicaments myotiques représentait 24,7% de lensemble des glaucomes malins, contre 14,12% pour le glaucome malin induit par lutilisation postopératoire de médicaments myotiques. La pathogénie de lexpectorat pour la rotation antérieure du ciliaire du ciliaire, le ligament suspensif du cristallin Relaxation, la position de la lentille est relativement avancée et lanneau ciliaire est réduit.
5. Glaucome malin associé à un traumatisme
Un traumatisme contondant du globe oculaire peut provoquer une congestion du corps ciliaire et un dème ou une fuite plate, une rotation antérieure du processus ciliaire, un relâchement du ligament suspenseur du cristallin et la progression du cristallin, une réduction du cycle ciliaire, induisant ainsi des manifestations cliniques similaires au glaucome Le segment antérieur de l'il a une structure étroite sur l'il affecté.
6. Glaucome malin associé à une inflammation
L'uvéite antérieure et postérieure peut induire des manifestations cliniques du glaucome malin, telles que l'inflammation de l'uvée dans le rhumatisme et la maladie de Harada, sa pathogenèse et la congestion et l'dème du corps ciliaire induits par l'inflammation, les fuites et le processus ciliaire Un glaucome malin lié à linfection a également été signalé dans la kératopathie fongique et lendophtalmie fongique aiguë, appelée "glaucome malin fongique", également observée dans les étoiles atypiques (actinomycètes non sporeuses) L'endophtalmie bactérienne Nocardia, l'adhésion de la lentille de l'iris et l'abcès vitré rendent la cavité antérieure superficielle, conduisant à un humour aqueux à contre-courant, l'histologie a également confirmé l'existence d'une barrière de masse fongique entre l'iris et la lentille, soutenant ainsi le glaucome malin lié à l'infection La pathogenèse est à contre-courant aqueux plutôt que bloc pupillaire.En raison du glaucome malin similaire provoqué par une endophtalmie et un abcès du corps vitré, une chirurgie du corps vitré plat doit être effectuée tôt.
7. Glaucome malin associé à des maladies de la rétine
(1) Occlusion de la veine rétinienne centrale: après l'occlusion de la veine rétinienne centrale, le compartiment iris-cristallin est avancé de façon transitoire, la chambre antérieure est peu profonde et la pression intra-oculaire est élevée, ce qui suggère que le liquide fuit de la veine rétinienne obstruée dans le vitré ou le vitré. La cavité et la rétention aqueuse ont fait avancer la lentille iris.L'angiographie à la fluorescéine du fond d'il a confirmé la présence de fuites importantes dans la rétine et dans le corps vitré.Le processus cornéen a été mis en évidence par l'examen gonioscopique, ainsi la pathogenèse a été proposée. Le corps ciliaire est gonflé et lié à la rotation frontale.
(2) Photocoagulation rétinienne extensive: après une photocoagulation rétinienne étendue pour des lésions du fond d'il diabétique, la majeure partie de la chambre antérieure de l'il devient peu profonde, dont environ 31% présentent une fermeture angulaire et la pression intraoculaire peut parfois atteindre 7,33 kPa (55 mmHg). Le traitement est inefficace: on observe, sous lophtalmoscope, un dème ou une fuite du choroïde et du corps ciliaire, une mesure ultrasonore du corps ciliaire plus épaisse, ce qui suppose que la pathogénie est due à une congestion du corps ciliaire et à un dème, ainsi quà une rotation frontale et à un anneau ciliaire. Ou parce que l'exsudat de la choroïde pénètre dans la cavité vitréenne ou que la choroïde annulaire se détache, ce qui fait avancer la lentille iris.
(3) Rétinopathie de la prématurité: 30% des rétinopathies des prématurés auront un angle de fermeture de lil, dont la pathogenèse est ladhérence de la masse de tissu fibreux postérieur au corps ciliaire, et le compartiment iris-cristallin avance et la pièce lorsquelle est contractée. L'angle est fermé, l'iridotomie autour de la maladie est inefficace et il est possible d'améliorer la paralysie du muscle ciliaire dilaté.
(4) Chirurgie du décollement de la rétine: les patients avec un décollement de la rétine qui subissent un raccourcissement scléral ou une chirurgie de bouclage scléral peuvent présenter des manifestations cliniques similaires au glaucome malin, ce qui suggère que les fuites choroïdiennes ciliaires provoquent une rotation antérieure du corps ciliaire et viennent buter sur l'iris périphérique, Weiss 1 cas de décollement de la rétine a été pratiqué 2 jours après le flambement scléral, la chambre antérieure est devenue peu profonde, la pression intra-oculaire a augmenté et le décollement de la choroïde, la chambre antérieure était moins profonde après l'expectoration des expectorations, et la paralysie des muscles ciliaires au niveau du drainage était légèrement améliorée. Lépanchement choroïdien na pas non plus maîtrisé létat pathologique et a finalement été réalisé par une incision sclérale postérieure, un retrait du cristallin et une iridotomie Au cours de cette opération, le processus ciliaire antérieur était étroitement recouvert sur léquateur du cristallin.
8. glaucome malin spontané
Des manifestations cliniques similaires au glaucome malin peuvent également survenir chez des patients sans antécédents de chirurgie, sans application d'agents myotiques ou sans autre cause apparente.
Examiner
Examen du glaucome à bloc annulaire ciliaire
Utilisant principalement les ultrasons et les examens UBM.
1. Caractéristiques cliniques du glaucome malin classique avant l'attaque
(1) Les deux yeux ont des caractéristiques anatomiques étroites du segment antérieur: la profondeur de la chambre antérieure centrale est souvent inférieure à 1,6 ou 1,8 mm, en particulier la profondeur de la chambre antérieure centrale est asymétrique, la pression intraoculaire est plus grande et la réaction médicamenteuse est plus probable; La lentille est plus épaisse et la position est relative par rapport à la position antérieure (le coefficient de Lowe est souvent inférieur à 0,18); la longueur axiale est plus courte.
(2) L'examen UBM a révélé que le corps ciliaire de l'il affecté était plus épais que la position antérieure (proche de l'iris environnant), mais il peut être normal que la lentille de l'iris ait été avancée et la distance entre le processus ciliaire et l'équateur de la lentille (anneau ciliaire). ) Plus petit.
2. Les premiers signes du glaucome malin classique
Lexamen de lUBM a révélé que le compartiment iris-cristallin était extrêmement avancé et que liris était fixé à lendothélium cornéen de la racine à la marge pupillaire, que le processus ciliaire était très proche de léquateur du cristallin ou que la fente ressemblait à une fissure, que la chambre postérieure disparaissait et que loedème du corps ciliaire sépaississait. Le processus ciliaire est tourné antérieurement et placé contre l'iris périphérique.Si nous pouvons l'identifier au tout début du glaucome malin ou rendre un jugement correct au début de la crise, nous pouvons rapidement interrompre ou atténuer le cercle vicieux par le biais d'un traitement médical séparé. Évitez toute autre intervention chirurgicale.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du glaucome à bloc annulaire ciliaire
Le diagnostic de glaucome malin typique (classique) peut être envisagé selon les facteurs suivants: chez les patients atteints de glaucome aigu ou chronique à angle fermé, après une iridotomie périphérique ou une trabéculectomie, la pression intraoculaire est élevée et la chambre antérieure est généralement peu profonde. Ou disparaître, il y a une lentille claire Iris intervalle en avant, un traitement avec des médicaments miotiques va aggraver la maladie, avec dilatation de la paralysie du muscle ciliaire peut soulager la maladie approfondissant la chambre antérieure, angle ouvert de la chute de pression oculaire, la maladie est une maladie binoculaire, Sous la même incitation, le glaucome malin se produira également dans l'il controlatéral et la chambre antérieure deviendra moins profonde après la chute des gouttes oculaires controlatérales inoccupées et la pression intra-oculaire sera élevée et le diagnostic pourra être confirmé.
Diagnostic différentiel
Le glaucome malin postopératoire doit être identifié avec les trois complications postopératoires suivantes, avec une pression intraoculaire élevée ou normale et une chambre antérieure peu profonde ou disparue.
Bloc élève
Avant de poser un diagnostic de glaucome malin, il faut d'abord exclure la pression intraoculaire superficielle et élevée de la chambre antérieure en raison de la persistance d'un bloc pupillaire postopératoire, qui peut être évaluée à l'aide des méthodes suivantes:
(1) morphologie de la chambre antérieure: la chambre antérieure centrale du bloc pupillaire est asymétrique par rapport à la chambre antérieure environnante.En général, la chambre antérieure centrale conserve une profondeur moyenne, mais le bombement de larc antérieur de liris périphérique et la chambre antérieure environnante sont nettement moins profonds que le glaucome malin L'ensemble du septum à cristallin ou du compartiment iris-vitré est généralement avancé et la chambre antérieure centrale est nettement plus claire ou disparaît.
(2) Résection de l'iris périphérique et sa perméabilité: si la résection est clairement visible, il n'y a aucune possibilité de blocage pupillaire; si la résection n'est pas prouvée ou si son occlusion est présumée, elle peut être refaite par laser ou par chirurgie. Résection de l'iris périphérique.
(3) Examen UBM: lorsque le bloc pupillaire est présent, l'image UBM montre le gonflement de l'iris périphérique vers l'avant, la chambre postérieure existe et la résection de l'iris périphérique est absente ou bloquée (habituellement, l'objectif est déplacé ou le processus ciliaire n'est pas évident). Il y a toujours une distance entre la partie équatoriale de la lentille.
(4) Injection intraveineuse de fluorescéine: 10 ml d'une solution à 5% de fluorescéine sodique ont été injectés à partir de la veine cubitale, puis l'apparition de la fluorescéine dans la chambre antérieure a été observée au microscope à lampe à fente afin de déterminer si la communication entre la chambre postérieure et la chambre antérieure existait. Dans des circonstances normales, la fluorescéine peut pénétrer dans la chambre antérieure depuis la pupille environ 30 secondes après l'injection (comme un flux solitaire) Bien que la fluorescéine dans la chambre antérieure soit réduite lorsque la pupille est bloquée, même en présence d'un blocage pupillaire complet, la chambre antérieure reste. Dans le glaucome malin, la fluorescéine apparaît uniquement derrière le cristallin (avec le cristallin), derrière la membrane antérieure vitrée (cristallin intraoculaire) ou derrière la membrane inflammatoire (sans cristallin).
Causes de l'obstruction de la résection périphérique de l'iris:
1 Le tissu de l'iris n'est que partiellement excisé et le tissu de la couche épithéliale de pigment intact reste, et le bloc pupillaire peut être éliminé par découpe au laser de l'épithélium de pigment;
2 L'incision coudée est trop en arrière (au-delà de la sclérotique), non seulement elle ne coupe pas l'iris ou l'iris racine qui l'entoure, mais provoquera un saignement en raison du retrait du tissu ciliaire du corps. La méthode de prévention consiste à se familiariser avec les repères anatomiques et les incisions de la chirurgie limbale. Devrait être situé avant le processus scléral;
3 La résection périphérique de l'iris est un processus ciliaire, une membrane antérieure vitreuse, vitré, une membrane élastique postérieure, un équateur de lentille, un cortex de lentille résiduel, un caillot, un exsudat inflammatoire (usiné), une obstruction intra-oculaire de la lentille, etc. Il y a des yeux phaques, des yeux aphaques ou une lentille intraoculaire.Si le blocage pupillaire est suspecté, par la nouvelle résection périphérique de l'iris, si la chambre antérieure est approfondie, la diminution de la pression intraoculaire peut confirmer l'existence d'un mécanisme de blocage pupillaire.
Iris-vitrethesis a été considéré comme la pathogenèse du glaucome malin dans les lentilles aphaques ou intraoculaires, mais Shrader et al. Estiment que le contre-courant de l'humeur aqueuse dans la lentille intraoculaire est une autre forme de bloc pupillaire, à savoir le bloc iris-vitriculaire, Lentille intraoculaire obstruée par l'iris vitrex dans l'il; malgré la résection de l'épaisseur totale de l'iris périphérique, un gonflement de l'iris peut encore se produire, certains yeux subissent une iridotomie au laser pour soulager temporairement le blocage pupillaire, mais souvent par la suite Nécessité d'utiliser le laser Nd: YAG pour ouvrir la capsule de la lentille postérieure, la membrane antérieure vitrée ou les deux. La capsulotomie au laser peut également être effectuée à travers le trou de positionnement de la lentille intraoculaire. Un bloc de l'iris vitreux est également observé dans le corps aphaque, notamment aucune plantation. L'extraction intracapsulaire de la cataracte après l'implantation d'une lentille intraoculaire peut être provoquée par l'adhésion de la membrane antérieure vitrée à l'iris postérieur, entraînant une obstruction de la communication libre de l'humeur aqueuse de la chambre postérieure dans la chambre antérieure, et une incision par iris laser et un laser Nd: YAG vitréeux. Une incision membranaire antérieure peut soulager le support de ce bloc, et certains chercheurs pensent que le blocage de l'iris-vitraction et la physiopathologie du glaucome malin Le mécanisme est différent: ce dernier est dépourvu de communication de la chambre postérieure à la chambre antérieure. L'humeur aqueuse coule en arrière et tombe dans la cavité vitré. La résection simple de l'iris et l'incision de la membrane antérieure vitrée ne soulagent pas le processus malin; bloc iris-vitraction Elle est due à la progression de la membrane antérieure vitrée dans la même position derrière l'iris ou à l'adhésion à l'iris postérieur et à la résection de l'iris (inflammation). Il n'est pas nécessaire de recourir à la vitrectomie pour traiter ce blocage, car L'iridotomie au laser ou l'incision de la membrane antérieure du corps vitré peuvent soulager ce blocage.
2. Hémorragie choroïdienne supérieure
Semblable au glaucome malin, une hémorragie suprachoroïdienne postopératoire peut présenter une caractéristique clinique de chambre antérieure peu profonde ou qui disparaît, une pression intraoculaire élevée ou normale, des saignements peuvent survenir pendant la chirurgie, plusieurs heures ou jours après la chirurgie (généralement 1 semaine) Interne), en particulier après une chirurgie anti-glaucome, manifestations typiques d'une douleur oculaire et d'une pression intra-oculaire élevée, d'une inflammation oculaire et d'une hyperhémie (fuite habituellement choroïdienne plus séreuse), chambre antérieure peu profonde ou disparaissant, visible autour du fond utérin Un ou plusieurs bombements choroïdiens, la taille et l'emplacement du gonflement de l'hémorragie suprachoroïdienne est similaire à une fuite choroïdienne, mais la couleur apparaît brun foncé ou brun rougeâtre foncé (la fuite choroïdienne est brun clair), lorsque la vision du fond est difficile, Le traitement de l'hémorragie suprachoroïdienne est semblable à celui d'une fuite choroïdienne: le liquide choroïdien est drainé à travers les deux sclérotiques postérieures et la chambre antérieure est reconstruite avec une solution saline ou un agent viscoélastique (si le liquide est liquéfié). Ou sang rouge foncé à noir partiellement liquéfié pour confirmer le diagnostic de saignement; si le liquide de drainage est un liquide transparent jaune pâle, il s'agit d'une fuite séreuse choroïdienne, cependant Le liquide de l'hémorragie collatérale supérieure est parfois mélangé à un liquide transparent jaune pâle mélangé à du sang liquéfié avec du rouge ou du noir.Il est rare qu'une hémorragie intrachoroïdienne ne pénètre pas dans l'espace suprachoroïdien et qu'elle soit impossible à partir de l'espace suprachoroïdien. Le drainage est obtenu, suivi de l'absorption spontanée du saignement.
3. Fuite choroïdienne (désengagement)
Il sagit dun décollement séreux du corps choroïde-ciliaire souvent associé à une chirurgie de filtration du glaucome et associé à une fuite de la plaie (signe Seidel positif) et à une ultrafiltration (grande poche filtrante). La cavité antérieure de lil devient alors superficielle ou peu profonde. La disparition est facilement confondue avec le glaucome malin, mais sa pression intra-oculaire est généralement faible (<1,33 kPa). Lorsque la chambre antérieure disparaît, la valeur mesurée par un tonomètre à applanation de Goldmann, un tonomètre pneumatique ou un tonomètre Tono-Pen est utilisée. Il nest pas fiable, cest-à-dire quune faible pression intra-oculaire a tendance à surestimer et une pression intra-oculaire élevée à sous-estimer, ce qui lempêche de se fier uniquement à la pression intra-oculaire pour déterminer sil sagit dune ultrafiltration ou dun glaucome malin. Lophtalmoscopie est la valeur la plus diagnostique. La méthode trouve généralement un gonflement brun clair dans la choroïde périphérique.Si la visibilité du fond d'il est faible ou détachée de l'examen superficiel et plat, un examen par ultrasons (échographie B et UBM) est nécessaire. La majeure partie des fuites séreuses choroïdiennes de l'il sera absorbée spontanément, ainsi que le gonflement choroïdien. En voie de disparition: pour une chambre antérieure peu profonde à faible pression oculaire continue ou un grand détachement avec contact central, deux incisions sclérales postérieures sont nécessaires pour drainer le liquide de la cavité supérieure de la choroïde dans le quadrant inférieur, tel que le liquide drainé de l'espace suprachoroïdien est caractéristique. Il est alors possible détablir le diagnostic de fuite séreuse choroïdienne, puis de drainer le liquide le plus possible et de reconstruire la chambre antérieure avec une solution saline ou un agent viscoélastique.Le corps choroïde ou ciliaire de lil du glaucome malin est rare. Fluide, mais la présence de fuites choroïdiennes nexclut pas la possibilité dun retour de lhumeur aqueuse dans la cavité vitréenne.
