Pneumonie à Pneumocystis carinii
introduction
Introduction à la pneumonie à Pneumocystis carinii La pneumonie à Pneumocystis carinii, également connue sous le nom de pneumonie à Pneumocystis carinii, est une pneumonie à plasmocytes interstitiels causée par Pneumocystis carinii et est une infection pulmonaire conditionnelle. La maladie n'a été observée que chez les prématurés et les nourrissons mal nourris avant les années 50. Avec l'application d'agents immunosuppresseurs au cours des 10 dernières années, la popularité de la chimiothérapie anticancéreuse, en particulier l'apparition du SIDA, a considérablement augmenté et est devenue le plus courant des patients atteints du SIDA. Le risque d'infection et la principale cause de décès. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: bien pour les enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire
Agent pathogène
Causes de la pneumonie à Pneumocystis carinii
(1) Causes de la maladie
Pneumocystis carinii est un organisme unicellulaire caractérisé à la fois par des protozoaires et des champignons, principalement composé de kystes et de trophozoïtes, polymorphes variables à pattes fines et pseudopodes. Semblable à lamibe, la capsule est ronde et a un diamètre de 4 à 6 µm. La paroi kystique contient des corps intracapsulaires (ou sporozoïtes). La capsule entièrement mature contient généralement 8 capsules. Lencapsulation est une forme importante de diagnostic. La partie parasite de Pneumocystis carinii est confinée à la cavité alvéolaire. Le kyste mature se rompt après avoir pénétré dans les alvéoles. Le corps kystique devient un trophozoïte après la décapsulation.
(deux) pathogenèse
Pneumocystis est un protozoaire parasite à croissance lente, à croissance lente, dont lhôte sain est capable de résister et ne forme quune infection récessive. Limmunité cellulaire déficiente est le principal facteur prédisposant de lhôte (malnutrition infantile, immunité innée). Enfants défectueux, tumeurs malignes, transplantation d'organe ou traitement immunosuppresseur et patients atteints du SIDA, incidence des patients atteints du SIDA jusqu'à 80% à 90%, lorsque la fonction immunitaire des lymphocytes T est inhibée, les parasites alvéolaires parasites peuvent se multiplier, Les cellules épithéliales endommagent directement la toxine, provoquant des alvéolites desquamatives épithéliales de type I, un septum alvéolaire avec plasmocytes, une infiltration de cellules mononucléées, une hyperplasie épithéliale alvéolaire, un épaississement, rempli de substances ressemblant à une mousse éosinophile et une infiltration protéique Dans les cas graves, il existe un dème interstitiel et alvéolaire important: la cavité alvéolaire est remplie de cellules inflammatoires, d'exsudats et de vers protéiques, qui entravent les échanges gazeux et produisent des symptômes cliniques.
La prévention
Prévention de la pneumonie à Pneumocystis carinii
Faites attention à l'isolement des immunosuppresseurs chez les patients, prévenez les infections croisées et portez une attention particulière aux groupes à haut risque: pour les patients exposés au risque d'apparition de K. cerevisiae, la prévention de la toxicomanie peut empêcher efficacement les infections potentielles de se transformer en maladies cliniques et de récidives après le traitement. En règle générale, TMP 5 mg / kg, SMZ 25 mg / kg, par voie orale trois fois par jour ou trois fois par semaine peut être utilisé comme médicament préventif de deuxième intention.
Complication
Pneumonie à Pneumocystis carinii Complications, insuffisance respiratoire
100% sont décédés d'une insuffisance respiratoire sans traitement.
Symptôme
Symptômes de pneumonie à Pneumocystis carinii Symptômes courants Faible fièvre Faible fièvre Dyspnée Diarrhée Splénomégalie hépatique Fièvre de la toux sèche Crachats capillaires Insuffisance respiratoire Élargissement du ganglion lymphatique
La période d'incubation est de 4 à 8 semaines et les patients atteints du SIDA sont plus longs, avec une moyenne de 6 semaines, voire jusqu'à 1 an.
1. Type infantile épidémique (classique)
Populaire dans les établissements de puériculture, lapparition est lente, dabord effrayante, diarrhée, faible fièvre, toux progressive, difficultés respiratoires, exacerbations progressives progressives, taux de mortalité non traité de 20% à 50%.
2. Enfants-Adulte (Moderne)
Le début est plus urgent, le début de la toux sèche, l'apparition rapide de fièvre élevée, essoufflement, cyanose, signes pulmonaires sont rares, peut avoir une hépatosplénomégalie, du début au diagnostic, généralement 1 à 2 semaines, recevant de fortes doses d'hormonothérapie Lévolution de la maladie est brève et peut mourir entre 4 et 8 jours. Lévolution des patients atteints du sida est lente, progressive, avec une perte de poids initiale, des sueurs nocturnes, des ganglions lymphatiques enflés, un malaise général, puis les symptômes respiratoires susmentionnés peuvent durer de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le traitement de 100% des patients décédés d'une insuffisance respiratoire, les symptômes de cette maladie est grave, mais les poumons sont moins de signes, la plupart des patients n'ont pas d'auscultation anormale des poumons, certains patients peuvent sentir et dispersés dans la voix humide.
Examiner
Examen de la pneumonie à Pneumocystis carinii
Examen hématologique
Les leucocytes sont élevés ou normaux, associés à des maladies sous-jacentes, les éosinophiles sont légèrement élevés et la lactate déshydrogénase sérique est souvent augmentée.
2. Gaz sanguin et fonction pulmonaire
Les gaz sanguins artériels présentent souvent une hypoxémie et une alcalose respiratoire, les tests de la fonction pulmonaire réduisent la capacité pulmonaire et la fonction de diffusion pulmonaire (DLCO) est estimée à moins de 70%.
3. Examen des agents pathogènes
, Liquide de lavage broncho-alvéolaire, coloration spécifique par bronchoscopie à fibre optique, biopsie pulmonaire telle que coloration de Giemsa, coloration au bleu de méthylène (TBO), coloration de Gomori large methylenetramine silver (GMS), saisie L'hydatid avec 8 corps intracapsulaires est la base du diagnostic.
4. Examen sérologique
À lheure actuelle, les méthodes courantes comprennent la détection de lantigène par immunoélectrophorèse par convection, le test de fluorescence indirecte, le test dimmunoempreinte, la détection des anticorps sériques et le test de liaison au complément, mais le manque de bonne sensibilité et spécificité ne peut pas être utilisé pour diagnostiquer Pneumocystis carinii Ill.
Les résultats radiographiques sont non spécifiques, 10% à 25% des patients radiologiques peuvent être normaux. Les résultats radiologiques typiques sont une infiltration pulmonaire interstitielle diffuse, principalement des nodules réticulaires, du hilar à lexpansion externe, Progression, développement rapide de la consolidation alvéolaire, distribution extensive et concentrique, semblable à un dème pulmonaire, mélangé à un emphysème et une petite atélectasie dans les lésions de consolidation, avec le poumon périphérique le plus évident, un pneumothorax rare ou un épanchement pleural Pour les lésions pleurales, il existait également des ombres nodulaires localisées, une infiltration unilatérale, des tests de la fonction pulmonaire, une réduction de la capacité pulmonaire et une fonction de diffusion pulmonaire (DLCO) inférieure à 70%.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la pneumonie à Pneumocystis carinii
Diagnostic
Le diagnostic de cette maladie est difficile. Le diagnostic du groupe à haut risque associé à des manifestations cliniques et à un examen radiologique peut être envisagé, puis l'examen pathogène peut être utilisé pour confirmer le diagnostic. Le taux de lavage positif (LBA) et la bronchoscopie par fibre optique peuvent atteindre 80% à 100% pendant la même période que l'examen anatomique. Ils peuvent être utilisés pour le diagnostic précoce. Le taux de biopsie thoracique ouverte est élevé, mais il n'est pas facile pour les patients. Accepté, et la gravité de la maladie, le risque est grand, a été rarement utilisé, ces dernières années ont préconisé une biopsie thoracoscopique pour remplacer la thoracotomie.
Diagnostic différentiel
La maladie doit être différenciée de la pneumonie à chlamydia, de la tuberculose et des infections fongiques pulmonaires.
