Angine de poitrine instable chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'angor instable chez les personnes âgées Syndrome ischémique myocardique instable entre angine de poitrine stable et infarctus aigu du myocarde.Il est essentiel de développer un infarctus aigu du myocarde ou une mort subite, un diagnostic opportun et un traitement correct sont essentiels. L'angine de poitrine aggravée, l'angine de poitrine spontanée, le syndrome X, l'angine de poitrine et l'angine post-prandiale sont également des zones d'angine instable. L'angine de variante est également une angine instable. Connaissances de base La proportion de la maladie: 80% de la probabilité d'avoir plus de 50 ans Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus aigu du myocarde
Agent pathogène
La cause de l'angor instable chez les personnes âgées
(1) Causes de la maladie
1. Fumer, changements d'humeur dramatiques, stimulation par le froid, etc.
2. Anémie, maladie de la thyroïde, hypertension, arythmie, infection, polycythémie et hypoxémie.
3. Les antihistaminiques et les médicaments adrénergiques, la cocaïne, l'amphétamine, etc., ainsi que les dihydropyridines à courte durée d'action, les fortes doses de dipyridamole, etc. peuvent induire des attaques d'UC.
4. Arrêt soudain de médicaments anti-ischémiques (y compris les nitrates, les bêta-bloquants, les antagonistes du calcium).
(deux) pathogenèse
Pathogenèse
La pathogénie de l'angor instable peut être basée sur l'athérosclérose coronarienne, associée à certains facteurs aigus tels que la rupture de plaque, la thrombose, l'agrégation plaquettaire, le déclenchement et le développement d'inflammation, le spasme de l'artère coronaire, l'hémorragie intra-plaque, etc. Le développement rapide sur une courte période, mais pas complètement occlus, ce qui entraîne une ischémie myocardique instable, un statut fonctionnel endothélial et des plaquettes joue un rôle important dans ces facteurs.
(1) rupture de plaque: la surface de la plaque se brise soudainement, la thrombose est la principale cause de l'AU, le principal facteur déterminant de la rupture de la plaque est la composition et la fragilité de la plaque, plutôt que le degré de sténose. Les études cliniques montrent que:
1 petite plaque précoce modérément étroite risque davantage de se rompre qu'une sténose sévère tardive.
2 formé par une accumulation de lipides en forme de croissant, la plaque excentrique séparée par le capuchon fibreux et la cavité vasculaire contient un ester de cholestérol élevé, et le contenu en cristaux plus élevé que le cholestérol libre est facilement cassé.
3 macrophages riches en matrice extracellulaire et en capuchons viscéraux réduisent la matrice extracellulaire par phagocytose, sécrètent des protéases, affaiblissent les capuchons fibreux et facilitent la rupture des plaques.
4 Les macrophages dans la coiffe fibreuse réduisent la matrice extracellulaire par phagocytose, sécrètent des protéases, affaiblissent la coiffe fibreuse et facilitent la rupture de la plaque.
5 Sous l'action de nombreux facteurs déclencheurs, tels que la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la contractilité du myocarde, l'augmentation du débit coronaire et de la tension, l'augmentation de la charge en plaque, la plaque vulnérable peut se rompre, mais la plupart des patients atteints d'UC ne présentent aucune évidence. L'augmentation de l'activité de la plaque et la fatigue de la plaque jouent un rôle majeur dans le déclenchement.
(2) Agrégation plaquettaire: à ce jour, il existe suffisamment de preuves pour démontrer que lagrégation plaquettaire constitue la découverte initiale dune attaque ischémique ou de la poursuite de la rupture de la plaque chez les patients atteints dUA et dAMI, et que dautres facteurs jouent également un rôle, comme laugmentation du tonus vasculaire sympathique. Des taux accrus de catécholamines dans le sang, une hypercholestérolémie, une activation des leucocytes et une fibrinolyse anormale peuvent se manifester par une augmentation des concentrations sériques de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type I (PaI-I), des récepteurs alpha 2 adrénergiques). Et l'activation des récepteurs plaquettaires sérotoninergiques, ce qui peut favoriser l'agrégation plaquettaire.
(3) Thrombose aiguë: changements rapides de la rupture de la plaque fragile ou géométrie instable de la plaque.Une thrombose ultérieure conduit à une occlusion presque complète des vaisseaux sanguins, provoquant des manifestations cliniques de lUA. Lorsque la plaque se rompt, certaines Les facteurs locaux influent sur l'étendue et le moment de la thrombose.Les facteurs locaux comprennent les propriétés hémorhéologiques et les caractéristiques des tissus au niveau de la lésion artérielle.La déposition des plaquettes est également proportionnelle à la force de cisaillement du sang.Des plaques variées sont souvent exposées à un cisaillement élevé. La circulation sanguine de la force, leur thrombogénicité augmente, environ 2/3 des patients UA, la surface de lulcère de la plaque de cholestérol est le facteur tissulaire le plus puissant, les caractéristiques tissulaires de la paroi des vaisseaux sanguins, y compris la profondeur du site de la lésion , région, forme, type de fibre de collagène, thromboplastine tissulaire, production de prostacycline, coagulation
La teneur en enzymes, etc., peut être liée à la thrombose, comme des facteurs systémiques tels qu'une infection, une hypercholestérolémie, etc.
(4) Spasme de l'artère coronaire: peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de l'angine de poitrine instable, les lésions de l'artère coronaire instable sont plus courantes dans les sténoses excentriques et la paroi normale incurvée reste dans le diamètre de l'artère coronaire de la lésion. Cela crée des conditions propices aux spasmes coronaires.En cas de sténose coronaire grave, de légères variations de la tension coronaire peuvent causer un angor pectoris. Les lésions coronaires d'angor partiellement instable ne sont pas graves et 10 à 20% des patients peuvent ne pas souffrir Significativement étroit, chez ces patients, le vasospasme coronaire peut être la principale pathogenèse de l'angor instable, le vasospasme coronaire peut rompre la plaque athéromateuse plus molle, d'une part peut provoquer un saignement sous la plaque, d'autre part peut conduire à des plaquettes L'agrégation, la rupture des plaquettes, la libération de thromboxane A2 et d'autres substances vasoactives entraînent un vasospasme, une thrombose et l'induction d'un angor instable.
(5) Fonction endothéliale: l'endothélium vasculaire est la partie la plus active de la synthèse des protéines, est un organe sécrétoire très important, les cellules endothéliales synthétisent divers composants du tissu conjonctif, le vasoconstricteur (endothéline, facteur d'angiotensine, facteur de contraction endothélial EDCF), vasodilatation Substance (facteur de relaxation de l'endothélium EDRF), peptide lié au gène de la calmoduline (CGRP) et anticoagulant (analogue de l'héparine), activateur du plasminogène tissulaire fibrinolytique (tPA), ces facteurs endocriniens régulent l'artère coronaire Réduit la réaction et maintient la fluidité du sang La fonction des cellules endothéliales peut être altérée par lischémie, le dépôt de lipides et les lésions mécaniques de lhémodynamique, de sorte que la fonction endothéliale anormale joue un rôle important dans le vasospasme et la thrombose dans langine de poitrine instable. .
2. Physiopathologie
La réduction du débit sanguin coronarien chez les patients atteints d'AC peut être attribuée à deux aspects: les changements morphologiques vasculaires et les changements fonctionnels vasculaires: l'instabilité de l'angine de poitrine dépend largement de la plaque athéroscléreuse coronarienne liée à l'ischémie. Des modifications progressives de la plaque d'athérosclérose et / ou une hémorragie de la plaque d'athérome et une thrombose de la paroi, ainsi que le vasospasme jouent également un rôle important dans l'UA et la fréquence cardiaque ou la pression artérielle sont élevées. Il y a peu de facteurs (tableau 1).
En bref, la base pathologique de lUA est la plaque instable, qui est due à la fissure ou à la rupture de la coiffe fibreuse de la plaque athéroscléreuse de lartère coronaire, provoquant lexposition du noyau lipidique des fibres de collagène et des plaques, provoquant la formation de plaquettes et la Facteurs de coagulation et autres activations, et série de réactions ressemblant à des cascades, pouvant aboutir à une thrombose de l'artère coronaire (coronaire), à l'angiotensine II (ATII), à l'endothéline-1 (ET-1) et au thromboxane A2 (TXA2) La libération de facteur contractile dérivé de l'endothélium peut provoquer un spasme coronaire. Les patients atteints d'UC subissent une angiographie coronarienne (CAG), une échographie intravasculaire et des examens post mortem. Rupture de la plaque d'athérosclérose (AS) avec thrombose locale des plaquettes. La formation joue un rôle affirmatif dans la pathogenèse de l'AU, à moins que l'AU ne se développe davantage en infarctus aigu du myocarde (IAM). La thrombose coronaire ne provoque souvent qu'une occlusion incomplète de la lumière. L'UA est un thrombus non occlusif (c.-à-d. Thrombus instable). L'incidence peut aller de 80% à 85% et la thrombose occlusive totale ne représente généralement que de 15% à 20%. Les composants de la thrombose coronaire UA et AMI diffèrent considérablement.L'occlusion coronaire de l'AMI est principalement causée par des globules rouges et des fibres. Protéine composée de thrombus rouge; La majeure partie du thrombus non occlusif de l'artère coronaire UA est superficielle et se compose de plaquettes et de caillots de sang blanc contenant moins de fibrine, laquelle peut provoquer une occlusion complète transitoire des artères coronaires, puis se dissoudre partiellement ou tomber et se recanaliser. Le débit sanguin coronaire est périodiquement réduit.
Élévation du segment ST au début de langine de poitrine, dont la cause principale est une sténose occlusive locale des artères coronaires.Le site sacral se produit souvent dans les lésions athérosclérotiques non occlusives présentées par CAG et présentant des bords vasculaires irréguliers.
La lésion ou l'activation de cellules endothéliales coronaires joue un rôle important dans l'AU, qui peut entraîner l'affaiblissement ou la perte de divers facteurs protecteurs physiologiques vasculaires endogènes, ce qui peut entraîner une production accrue de vasoconstricteurs tels que ATII et ET-1.
La prévention
Prévention de l'angor instable chez les personnes âgées
1. Exercice physique approprié pour améliorer la fonction du myocarde et favoriser la formation de la circulation collatérale coronaire.
2. Essayez d'éviter les facteurs induisant des crises d'angor, tels que le tabagisme, la consommation d'alcool et l'agitation émotionnelle.
3. Travailler et se reposer.
4. Nutrition raisonnable, moins dutilisation daliments riches en gras.
5. Prévention et traitement actif des maladies qui causent l'angine de poitrine, telles que l'hypertension, l'obésité, le diabète, etc.
Complication
Complications de l'angor instable chez les personnes âgées Complications, infarctus aigu du myocarde, mort subite
Un angor instable ancien peut évoluer en infarctus aigu du myocarde et un petit nombre peut entraîner une mort subite cardiaque.
Symptôme
Symptômes de l'angor instable chez les personnes âgées Symptômes communs Angor soudain Syndrome post-prandial Consommation d'oxygène myocardique Augmentation de la gêne abdominale Difficultés respiratoires Symptômes gastro-intestinaux Douleur sourde Douleurs du nerf excité Voix
Manifestation clinique
(1) Symptômes et caractéristiques cliniques: Les symptômes cliniques de lUA chez les personnes âgées sont les suivants:
1 L'angine de poitrine typique est une sensation de pincement intense derrière le sternum qui irradie depuis l'avant-bras, en particulier vers l'intérieur de l'avant-bras gauche, la mâchoire inférieure et les dents.
2 Bien que certains patients n'aient pas ressenti de douleur à la poitrine, ils peuvent présenter d'autres symptômes tels que sensation de crispation, encrassement, écrasement, brûlure et pression.
3 avec douleur sourde, larmoiement, douleur semblable à un couteau, fourmillements, etc., caractérisées par une douleur thoracique ischémique atypique.
Une dyspnée dans la poitrine moyenne peut indiquer une angine de poitrine.
5 Les symptômes typiques incluent les avant-bras gauche et droit avec douleur au doigt, douleur entre les épaules ou les omoplates et même des symptômes gastro-intestinaux tels que des malaises abdominaux.
Le temps de douleur thoracique est supérieur à 5 ~ 15min, quelques peuvent durer de 30min à plusieurs heures.
La nitroglycérine pour soulager les douleurs thoraciques peut ne pas être efficace, ce qui suggère qu'il y a moins de composants de vasospasme dans le mécanisme de l'attaque par UA.
8 UA ne peut être exclue que pour une douleur thoracique ne dure que quelques secondes.
Les autres affections à différencier de lUA incluent les lésions sophagiennes, les ulcères digestifs, les maladies du muscle squelettique, lanxiété, lhyperventilation, la péricardite, la dissection aortique, la névralgie intercostale, la psychose, laffaissement mitral et la maladie des voies biliaires, etc. .
(2) Caractéristiques cliniques de divers types d'angor instable:
1 Premier effort de l'angine de poitrine: fait référence à l'apparition d'angine de poitrine d'effort dans un délai d'un mois. Peut être utilisé lors d'efforts légers, ou au repos, ou la nuit et tôt le matin, le patient est plus jeune, le type masculin est plus fréquent, ce type de maladie coronarienne Légère, plus fréquente dans les cas de maladie à vaisseau unique, impliquant les descentes les plus antérieures (43%), 3 lésions et la lésion principale gauche (23%, 5%, respectivement), mais a progressé plus rapidement, faute de temps pour former une circulation collatérale, Par conséquent, une fois que des modifications pathologiques de lUA se produisent, la possibilité dune IAM ou de mort subite en un an est plus grande. Les symptômes cliniques ressemblent à ceux de langine de poitrine stable, mais les symptômes dune consommation accrue doxygène par le myocarde, tels quune augmentation du rythme cardiaque et une pression artérielle élevée. Attaque, clinique souvent mal diagnostiquée comme angine de travail stable, le principal point d'identification est de demander en détail le moment de l'apparition de l'angine de poitrine est critique, ce type d'angine ne peut pas être un traitement opportun et correct, éventuellement l'IAM et la mort subite.
2 angine de poitrine aggravée: antécédents d'angine de poitrine stable, diminution de la tolérance à l'effort au cours du dernier mois, souvent à l'effort léger ou au repos, manifestée dans les mêmes conditions et au même niveau de travail, induite Le nombre d'épisodes de douleur thoracique, la sévérité et la durée ont soudainement augmenté, la quantité de nitroglycérine a augmenté, l'efficacité a diminué et, parfois, au repos, ce type d'angine doit être distingué de l'infarctus du myocarde.
3 angine de poitrine: patients atteints d'angine de poitrine sévère sur la base de l'angine de poitrine sévère en position couchée, l'angine de poitrine est une angine de poitrine sévère, les patients sont sujets aux infarctus du myocarde.
On pense actuellement que sa pathogenèse est liée aux facteurs suivants: la première maladie multivaissulaire de l'artère coronaire avec une sténose sévère, entraînant une diminution significative de la fonction de réserve circulatoire coronaire, est la principale base pathologique de l'angine de poitrine en décubitus ventral, en raison de divers degrés de dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche En outre, après la position couchée, la quantité de sang renvoyée dans le cur augmente, ce qui entraîne une augmentation significative de la consommation d'oxygène du myocarde après la position couchée, ce qui entraîne une ischémie du myocarde.
Caractéristiques cliniques de langor en supination:
A. Il y a de longs antécédents de SA: le patient a davantage de crises pendant la nuit, il peut également se produire pendant la journée après un repas ou pendant la pause du déjeuner, dans les cas graves, il ne doit pas rester couché ni debout ni debout. Même en sortant du lit, afin de réduire les douleurs à la poitrine, la douleur à la poitrine est plus intense que l'AS et dure longtemps.
B. Électrocardiogramme (ECG): le segment ST est considérablement déprimé lorsqu'il se produit.
C. Surveillance hémodynamique: La surveillance continue des paramètres hémodynamiques avant et après le début de langine de poitrine par le cathéter à ballonnet flottant de Seangana peut être divisée en trois types:
fonction cardiaque normale: l'angine de poitrine a peu de rapport avec la fonction cardiaque gauche.La fréquence cardiaque, le produit de l'hypertension artérielle et le volume systolique augmentent après la supination de l'angine de poitrine, suggérant que l'angine de poitrine est principalement due à l'augmentation de la consommation d'oxygène et dépasse la fixation. En raison de la capacité de réserve coronaire étroite.
b) Dysfonctionnement diastolique ventriculaire gauche: Il existe différents degrés d'augmentation de la pression artérielle diastolique pulmonaire (PADP) avant l'angine de poitrine et la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) est normale, ce qui suggère que l'angine de poitrine a une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde et du ventricule gauche. Dysfonctionnement diastolique, qui augmente encore la consommation doxygène du myocarde.
c) Dysfonctionnement ventriculaire gauche: la pression artérielle systolique pulmonaire (PASP) et la pression artérielle diastolique pulmonaire (PADP) ont considérablement augmenté avant l'angine de poitrine. Après le patient en position couchée, la fréquence cardiaque et l'augmentation soudaine de la pression artérielle augmentent la consommation d'oxygène du myocarde et entraînent un angor, Pas d'augmentation du volume systolique; en raison de la diminution de la contractilité du myocarde, il ne peut pas compenser l'augmentation du volume sanguin après le décubitus dorsal, entraînant un élargissement progressif de la cavité cardiaque, entraînant une dysfonction ventriculaire cardiaque et un examen par radionucléide montrant la fonction ventriculaire gauche et la fonction FEV. Plus bas.
D. Angiographie coronarienne (ACG): plusieurs lésions occlusives graves ont souvent été observées, dont la plupart étaient des sténoses coronaires graves, la majorité des lésions de l'artère coronaire gauche ou 3 lésions étant dominantes, tandis que l'angiographie ventriculaire gauche a montré une diminution significative de la FEVG.
4 angine de poitrine post-infarctus (précoce): se réfère à la récurrence de l'angine de poitrine dans la phase aiguë (1 à 4 semaines après le début) après l'apparition de l'IAM, la douleur thoracique disparaît, la plupart des épisodes sont au repos, mais aussi lorsqu'ils sont légèrement stressés, Peut être accompagné ou non de nouveaux changements d'ECG d'infarctus et d'enzymes sériques élevées, 80% de l'angor post-infarctus survient dans les 10 jours suivant l'apparition de l'IAM, la CAG est principalement une maladie touchant plusieurs vaisseaux, cliniquement sujette à une expansion de la zone d'infarctus du myocarde, un infarctus du myocarde La post-angine présente les caractéristiques pathologiques suivantes:
A. Sténose résiduelle sévère des vaisseaux liés à l'infarctus: inversion des vaisseaux sanguins liés à l'infarctus par traitement thrombolytique ou thrombolyse spontanée, mais sténose résiduelle sévère dans les artères coronaires, entraînant une angine de poitrine due à un apport sanguin insuffisant au site de reperfusion, ce type Plus commun dans l'infarctus du myocarde sans onde Q, l'ECG a montré une avance ischémique (dépression au niveau du segment ST, inversion de l'onde T) identique à celle du motif initial d'infarctus du myocarde, suggérant une ischémie autour de l'infarctus.
B. Sténose résiduelle sévère de vaisseaux non liés à l'infarctus: Outre les lésions occlusives angiogéniques liées à l'infarctus, il existe encore 1 ou 2 branches principales de l'artère coronaire avec une sténose sévère, ce qui éloigne l'ischémie du myocarde du site de l'infarctus en raison d'un non infarctus. Un spasme coronarien apparenté, une agrégation plaquettaire ou une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde, provoqués par une interruption soudaine de la circulation collatérale établie par les vaisseaux sanguins d'origine liés à un infarctus, sont plus fréquents dans l'infarctus du myocarde à onde Q, l'ECG montre une avance ischémique du myocarde. Contrairement au plomb de l'infarctus, il suggère une ischémie loin de l'infarctus.
5. Insuffisance coronaire aiguë (syndrome intermédiaire): également appelée angine de repos, syndrome intermédiaire, infarctus du myocarde prématuré, quasi-infarctus, etc., il existe de nombreux angines de travail, une aggravation récente, des symptômes de douleur thoracique pouvant ressembler à un infarctus aigu du myocarde, notamment au repos. En l'état, il n'y a pas de cause évidente d'angine de poitrine, cette angine est plus grave, dure plus longtemps, peut dépasser une demi-heure, s'accompagne souvent de transpiration, la pression artérielle peut être réduite, l'efficacité de la nitroglycérine est médiocre, elle doit être différenciée de l'infarctus aigu du myocarde.
6 syndrome postprandial: l'angine de poitrine se produit souvent après une pause-repas, dont la plupart survient 20 à 30 minutes après un repas, le mécanisme d'action n'est pas clair, l'auteur pense qu'il peut s'agir du remplissage de l'estomac après un repas, provoquant par réflexe un spasme coronaire. En guise dangine de poitrine, il est suggéré daccélérer la fréquence cardiaque après le repas, daugmenter la pression artérielle et le débit sanguin du cur, de sorte que la consommation doxygène du myocarde après le repas augmente, ce qui est le facteur prédisposant de langine de poitrine, mais si lobservation est minutieuse, langine de poitrine est supérieure à 25 minutes après le repas. À ce stade, la fréquence cardiaque et la pression artérielle ont chuté au niveau prérandial, il est donc difficile d'expliquer l'augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde.Figuueras et ses collaborateurs ont effectué des observations continues d'hémodynamique et d'électrocardiogramme sur l'angine de poitrine post-prandiale et ont constaté que les artérioles pulmonaires étaient encastrées avant l'angine de poitrine. L'augmentation de la pression et les changements ischémiques du myocarde, puis l'angine de poitrine, il n'y a pas d'augmentation du double produit fréquence cardiaque-pression artérielle; on considère donc que l'augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde n'est pas la raison principale, en plus de la consommation d'aliments riches en graisse, de l'angine post-prandiale, 3 à 5 minutes après un repas, lorsque le triacylglycérol augmente, la viscosité du sang augmente, le débit sanguin coronaire diminue (l'hyperlipidémie peut réduire le débit sanguin coronarien de 20%) et provoque une angine. Attaque douloureuse.
7 variante d'angine.
Syndrome 8X.
9 angine mixte: la base pathologique de l'angine mixte a deux: première, une ou plusieurs artères coronaires sur la base d'une sténose critique critique, en raison d'une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde induite par l'angine de poitrine, deuxièmement, spasme de l'artère coronaire causé par un apport sanguin du myocarde Réduction soudaine de l'angine de poitrine, ce type d'angine peut être causée par les facteurs ci-dessus seuls ou les deux.
A. Type clinique:
Angor du type travail avec angine de poitrine spontanée: y compris aggravation de l'angine de poitrine, b. angine de travail avec variante de l'angine de poitrine.
B. Caractéristiques cliniques: a) angine de poitrine de type travail pendant la journée, angine de poitrine spontanée la nuit, b angine de poitrine induite par des activités matinales (telles que s'habiller, se laver, uriner et marcher), principalement un angine de poitrine mixte, Toute personne qui provoque une angine de travail due à des émotions, au froid ou à d'autres facteurs peut augmenter la consommation d'oxygène du myocarde due à l'excitation des nerfs sympathiques et réduire l'apport en oxygène dû à la contraction de l'artère coronaire d) L'angine de poitrine du travail induit l'angine de poitrine après un repas. Cela est dû à une augmentation du débit sanguin dans le tractus gastro-intestinal, à une augmentation de l'excitabilité vagale et à une diminution de la réflexivité du débit sanguin coronaire.
(3) Signes: La palpation de l'apex au cours de l'angine de poitrine peut présenter une double pulsation et des pulsations anormales dans la région antérieure, ce qui suggère un dysfonctionnement du ventricule gauche ou un mouvement anormal de la paroi du ventricule gauche, l'auscultation peut entendre le quatrième son du coeur, le troisième son du coeur ou Dysfonctionnement papillaire aigu, tel que le souffle systolique apical transitoire, le son "ka La", une respiration sévère peut avoir des difficultés à respirer, la voix pulmonaire, la pression artérielle et la fréquence cardiaque augmentent généralement, la pression artérielle peut être réduite en cas d'attaques graves.
2. Classification de l'angor instable
(1) Angine de fatigue pour la première fois.
(2) Détérioration de l'angine de poitrine.
(3) angor spontané:
1 angine de poitrine
2 angor précoce post-infarctus;
3 variantes d'angine de poitrine;
4 insuffisance coronaire aiguë (syndrome intermédiaire).
(4) l'angine postprandiale.
(5) Syndrome X.
(6) pontage aortocoronarien, greffe coronaire, angor après une angioplastie postopératoire.
Examiner
Examen de l'angor instable chez les personnes âgées
1. Le cholestérol et les triglycérides sériques sont élevés ou normaux.
2. Les indicateurs de réponse systémique de nécrose tissulaire tels que les globules blancs et le taux de sédimentation des érythrocytes sont normaux.
3. Les enzymes du myocarde La CPK (créatine kinase), la CK-MB, la troponine et la myosine sont généralement normales, mais également légèrement élevées, mais natteignent pas le niveau requis pour le diagnostic dinfarctus aigu du myocarde.
4. Inspection de la salle vidéo
(1) Radiographie thoracique par rayons X: montrant un coeur normal ou légèrement élargi, ou une protrusion de la balle aortique, avec une texture pulmonaire améliorée pendant l'insuffisance cardiaque.
(2) échocardiographie bidimensionnelle: une anomalie transitoire du mouvement de la paroi ventriculaire ou une pulsation inverse peuvent être observées au début de l'angine de poitrine, telles que l'échec prolongé de la récupération du myocarde assommé causé par une ischémie grave, appelée étourdissement myocardique. Lorsque l'ischémie myocardique est de courte durée et que les cellules du myocarde n'ont pas subi de nécrose, le flux sanguin coronaire peut être rétabli, ce qui peut sauver le myocarde ischémique, mais peut causer une lésion de reperfusion et un dysfonctionnement ventriculaire gauche temporaire et récupérable. Le mécanisme de sa formation comprend l'absence d'oxygène. La production basale, une surcharge de calcium temporaire conduit à des anomalies en calcium, une contraction excitatrice découplant ou une fibre myocardique simultanée est moins sensible au calcium, des anomalies de mouvement segmentaire de la paroi ventriculaire gauche suggérant un mauvais pronostic.
(3) Électrocardiogramme (ECG): lorsque l'angor n'est pas attaqué, l'ECG au repos est généralement normal.Par exemple, en cas d'hypertension, les antécédents d'infarctus ancien du myocarde sont dus à une contrainte ventriculaire gauche, une hypertrophie ou une onde Q anormale.
Les modifications d'électrocardiogramme les plus courantes au début de l'angine de poitrine sont du type segment ST ou en pente descendante, suggérant une ischémie sous-endocardique et une dépression du segment ST horizontale suggérant que la lésion est la lésion principale gauche, ainsi que la dépression et le pronostic du segment ST sur un électrocardiogramme conventionnel Inversement, il arrive parfois que seule l'onde T verticale soit inversée ou que l'ECG au repos en cas d'inversion de l'onde T puisse se dresser au début de l'angine de poitrine (pseudo-amélioration de l'onde T), puis revenir à l'état initial après l'épisode, tel que le segment ST horizontal vers le bas Dans le même temps, la présence d'ondes coronariennes est une manifestation d'ischémie myocardique sévère. Les modifications du ST-T redeviennent généralement normales quelques minutes ou heures après la fin de la crise.Si le rétablissement ne dépasse pas 6 à 12 heures, un infarctus du myocarde sans onde Q doit être envisagé. La possibilité, un petit nombre de patients souffrant d'angine sévère, se manifestant par une élévation du segment ST, suggérant une ischémie totale du myocarde, peut entraîner une occlusion complète de la lumière en raison d'un thrombus instable, et la différence entre l'infarctus du myocarde et l'urgence réside dans le fait que le segment ST est récupéré dans le passé. Dans létat initial, il convient de différencier linfarctus du myocarde sans onde Q, suivi dune inversion de londe T plus de 12h, de linfarctus du myocarde sans onde Q, en plus des modifications ST-T de la survenue dun angor pectoris chez certains patients. La vague Q est La tolérance, après la fin de l'attaque, disparaît en peu de temps et peut donc être différenciée de l'infarctus du myocarde.En outre, un blocage de la conduction peut survenir en cas d'angine de poitrine, blocage de la conduction de la branche, axe gauche de l'axe de l'ECG, complexe QRS basse tension Diminution de la tension de londe R, frustration du groupe QRS, bloc auriculo-ventriculaire et diverses tachyarythmies, il convient de noter que quelques crises dangor peuvent ne pas entraîner de modifications significatives de lélectrocardiogramme, ce qui entraîne des difficultés de diagnostic; le diagnostic doit reposer sur des cas typiques. Les symptômes cliniques, l'enregistrement répété de l'électrocardiogramme au moment de l'apparition, conduiront éventuellement à des modifications de l'ischémie myocardique, il convient de souligner que la phase aiguë de l'angor instable est contre-indiquée dans le test d'effort physique. Les patients à faible risque peuvent subir un test d'effort physique modéré une fois que l'état est stable, Lobjectif est de procéder à une stratification du risque, dévaluer le pronostic et de vérifier les résultats angiographiques.Le risque de test dexercice négatif sur cinq ans est très faible. Pour les patients à haut risque, une angiographie coronaire doit être réalisée pour déterminer sil faut intervenir ou non.
(4) Surveillance Holter (holter): La surveillance holter 24h a révélé que les patients présentant un angor instable présentaient les manifestations les plus courantes d'ischémie du myocarde sur l'électrocardiogramme (ST%), suivis d'une élévation du segment ST (31%) et d'autres modifications. Y compris affaiblissement accru de l'onde T, pseudo-érection de l'onde T, frustration QRS, basse tension, temps moyen d'ischémie transitoire 14 ± 24 min, minimum 30 secondes, jusqu'à 12 h, 18% avec arythmie ventriculaire, individu avec La vitesse ambiante, le bloc auriculo-ventriculaire II ° ~ III °, l'angine de poitrine avec modifications ischémiques de l'ECG ne représentaient que 20%, le reste étant une ischémie myocardique asymptomatique et quelques-unes sans modification de l'ECG.
Il convient également de noter qu'avant les modifications ischémiques de l'électrocardiogramme, seuls 10% des patients avaient une fréquence cardiaque élevée et que 90% des patients ne présentaient aucune modification de leur fréquence cardiaque avant le début, ce qui suggère que la pathogenèse de l'ischémie myocardique chez les patients souffrant d'angine instable est principalement une perfusion. Peut être causée par une augmentation de la tension coronaire () ou une thrombose plaquettaire transitoire.
5. Vérification Nuclide
(1) L'imagerie de perfusion myocardique 201Ti a montré des défauts de perfusion au début, l'angine de poitrine disparue et des défauts de perfusion peuvent encore exister pendant 12 à 27 heures.
(2) Le diagramme de scintillation de pyrophosphate stibeux à 99mTc chez environ 30% des patients souffrant d'angor instable peut montrer une nécrose sous-endocardique sans enzymologie myocardique ni infarctus du myocarde électrocardiographique, ce qui suggère qu'un certain angor instable présente un petit infarctus et des signes cliniques. Ne peut pas être diagnostiqué.
6. Angiographie coronarienne (CAB) Les angiographies coronaires chez les patients souffrant d'angor instable ont pour but de fournir des données structurelles coronaires détaillées afin d'évaluer le pronostic et de choisir un traitement approprié à long terme.
(1) indications: convient aux mesures d'intervention précoces, le traitement médicamenteux ne peut pas stabiliser la maladie; auparavant, angioplastie, pontage ou IAM, résultats cliniques à haut risque ou non invasifs, congestion importante Insuffisance cardiaque sexuelle ou dysfonctionnement ventriculaire gauche.
(2) Contre-indications: allergie à l'iode, insuffisance rénale modérée, troubles hémorragiques graves, bronchopneumopathie obstructive chronique grave, autres maladies potentiellement mortelles et rejet des mesures d'intervention coronariennes sont des contre-indications à l'angiographie coronarienne.
(3) Caractéristiques de l'angiographie coronarienne: les résultats de l'angiographie coronarienne varient en fonction de la population étudiée, des antécédents médicaux et des manifestations cliniques.L'UA est souvent provoqué par un angor stable présentant de longs antécédents et de nouveaux événements. L'angine de repos peut être causée par une seule artère coronaire.
Il a été déterminé que le type instable d'UA n'est pas l'étendue et le degré de sténose des lésions coronaires, mais la morphologie des lésions coronaires, qui sont des lésions plus complexes, telles qu'une sténose excentrique, des bords irréguliers ou une rupture de plaque excentrique, des ulcères, Stabiliser le caillot de sang.
(4) Les limites de l'angiographie coronaire dans l'évaluation des lésions: les caractéristiques morphologiques des lésions peuvent être liées aux manifestations cliniques de l'UA et ont une valeur prédictive pour la survenue d'événements coronariens indésirables, mais le contraste n'est que l'image de la lumière vasculaire reflétant Les caractéristiques de diamètre et de surface de la lumière vasculaire ne reflètent pas la composition ou les caractéristiques pathologiques de la plaque. La radiographie sous-estime souvent l'étendue de la lésion et est principalement affectée par deux facteurs:
1 diffuse d'athérosclérose coronaire;
2 remodelage vasculaire, et l'échographie intravasculaire peut refléter la taille et la forme de la plaque, l'angioscopie peut détecter avec précision la plaque et la thrombose coronaire.
7. Échographie intravasculaire et endoscopie coronaire
Léchographie intravasculaire (IVUS) permet une évaluation quantitative de la taille et de la morphologie de la lumière artérielle et de la paroi vasculaire in vivo, montrant lendothélium, les thromboses médiales et extra-membraneuses (ICT), thrombus gris fréquemment observé chez les patients atteints dUA, et les infections myocardiques aiguës. Linfarctus est un thrombus rouge, confirmé pathologiquement que le thrombus est riche en cellulose, en globules rouges, alors que le thrombus en sang gris est riche en plaquettes, le réseau de fibres est étroit, plus ancien que les caillots de sang, les plaquettes sont résistantes aux médicaments thrombolytiques, de sorte que les patients atteints de UC ont un mauvais traitement thrombolytique. Des études récentes ont montré que l'angiographie coronaire est difficile à distinguer entre angor stable et instable, des résultats endoscopiques montrant 17% d'angor stable et 68% d'UA avec rupture de plaque et thrombose, alors qu'IVUS ne permet pas de distinguer stabilité et instabilité. Plaque
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'angor instable chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
Le diagnostic d'UA dépend principalement de l'historique et des symptômes cliniques. En l'absence de modification caractéristique de l'ECG, il en est de même pour l'enzyme myocardique sérique. Les points de diagnostic de l'UA sont les suivants:
1. Angine de crescendo (angine de crescendo) Les symptômes de l'angine de travail initiale ont changé et les crises sont nettement pondérées par la fréquence, la limite de temps et la gravité.
2. Angine de repos sans cause induite, ou angine de poitrine après un travail léger, la durée peut souvent atteindre 15 à 30 minutes.
3. La quantité de nouvelle angine de poitrine au cours des 2 derniers mois, également connue sous le nom d'UA post-infarctus.
4. Angine de poitrine survenue au cours de la guérison d'un IAM, également appelée UA post-infarctus.
Diagnostic différentiel
Lors du diagnostic de lUA, la douleur thoracique doit être différenciée des conditions suivantes: maladie de lsophage, ulcère peptique, troubles musculo-squelettiques, anxiété, hyperventilation, péricardite, dissection aortique, cartilage costal, douleur mentale, prolapsus de la valve mitrale , maladie du cou ou des voies biliaires.
