La maladie de Parkinson chez les personnes âgées
introduction
Introduction à la maladie de Parkinson chez les personnes âgées La maladie de Parkinson, également connue sous le nom de Paralysisagitans (Shakingpalsy), a été décrite pour la première fois par un érudit britannique, James Parkinson (1817). Il s'agit d'une maladie neurodégénérative courante chez les personnes âgées. Les lésions principales sont dans la substance noire et le striatum. Les tremblements, la rigidité musculaire et la diminution de l'exercice sont les principales caractéristiques cliniques de cette maladie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: fracture
Agent pathogène
La cause de la maladie de Parkinson chez les personnes âgées
Vieillissement (40%):
L'une des causes les plus courantes, la prévalence de la MP varie avec l'âge, avec une estimation de 0,35% sur 40 ans, 1% sur 60 ans, 2% sur 85 ans et une personne normale sur 40. Développement du syndrome de Parkinson, certaines études ont montré une corrélation particulière entre la MP et le vieillissement, le processus de vieillissement et la réduction de la glutathion peroxydase et de la catalase dans la MP, une augmentation de la monoamine oxydase avec l'âge, du fer, du cuivre et de l'accumulation de calcium Lagrégation de mélanine, augmentant avec lâge, lincidence élevée de 61 à 70 ans, puis diminuant, ainsi que sa substance noire, la dégénérescence des neurones dopaminergiques du striatum, les particules de pigment et les cellules nerveuses perdues, groupe PD De manière significative plus lourde que le groupe d'âge normal, l'activité de la tyrosine hydroxylase (TH) et de la dopamine décarboxylase a diminué progressivement, et la teneur en dopamine du striatum a progressivement diminué. Que ce soit dans le corps vivant ou en autopsie, la teneur en dopamine dans le striatum a diminué et le récepteur dopaminergique du striatum (DA-R) a diminué d'année en année. Ces dernières années, des études ont montré que la DA-R comportait plusieurs sous-types. Séquence d'acides aminés et en trois dimensions La structure spatiale est claire, le DA-R est différent selon le site de distribution, la concentration et leffet sont différents. La DA-R est une protéine macromoléculaire régulée par divers neurotransmetteurs, substances régulatrices, hormones et certains médicaments du cerveau, PD Lorsque la dégénérescence nigrostriatale, les neurones dopaminergiques sont perdus, la libération de dopamine est réduite, les récepteurs DA-R et D1, D2 sont en augmentation de densité de récepteurs de supersensibilité de dénervation, D2 est le principal excitateur Super sensible, augmentée de 20% à 90%, la lévodopa a diminué le récepteur D2 de 30% à 60%, le phénomène d'augmentation du récepteur a disparu et une sensibilité tardive est apparue, tandis que la tomographie par émission de positons développée par la fludopa était appliquée. Le balayage (PET) a confirmé que la fonction des neurones dopaminergiques diminuait avec lâge et était proportionnelle au nombre de décès de cellules de substance noire, bien que le facteur de transmission de la dopamine diminue avec lâge, mais que les patients âgés ne présentaient qu'un faible nombre de facteurs physiologiques. La dégénérescence des neurones dopaminergiques ne suffit pas pour provoquer la maladie, seuls les neurones dopaminergiques de la substance noire sont réduits de plus de 50% et l'émetteur dopaminergique striatal de plus de 80%. Les symptômes de la maladie se produit généralement entre 51 à 60 ans, selon l'âge estimé que si le vieillissement est la seule cause, cette fois-ci pas encore atteint les niveaux de dopamine dans une mesure suffisante, par conséquent, le facteur précipitant le vieillissement que la maladie de Parkinson.
Facteurs génétiques (20%):
Grâce à une étude détaillée de la famille des patients atteints de MP, il a été largement reconnu, en termes d'étiologie, qu'au moins une partie de la maladie est dérivée de facteurs génétiques, et plus important encore, il est reconnu que la maladie peut se manifester longtemps après l'apparition des symptômes, à savoir: Statut subclinique, donc lorsque le premier patient de la famille apparaît et que les autres membres de la famille semblent sub-cliniques, il est facilement négligé, ce qui donne l'illusion d'une faible morbidité familiale. Les recherches actuelles indiquent que 20% à 25% des patients sont au moins Un parent au premier degré est atteint de la MP et le mécanisme génétique na pas encore été déterminé. Il est difficile de faire la distinction entre la MP clinique et les cas sporadiques. La plupart des études ont conclu que la MP la plus courante est à dominante autosomique. Les données individuelles sur les héritages sont des méthodes de transmission multigénique.Les données des études génétiques quantitatives indiquent que la coïncidence des jumeaux monozygotes nest pas aussi élevée que prévu par les maladies héréditaires et que le taux de coïncidence des jumeaux monovygaux est de 6,1% (82%). Il y avait 5 paires dans la paire), le taux de coïncidence des jumeaux à double ovale était de 4,6% (trois paires de 66 paires) et il n'y avait pas de différence significative entre les deux, mais certains chercheurs ont remarqué que parmi les jumeaux, il pouvait y avoir un symptôme entre eux. De longs intervalles de suivi multiples ont montré que les symptômes cliniques étaient disparates entre les jumeaux pendant plus de 23 ans. Pour améliorer la sensibilité diagnostique, les études PET ont montré que 45% des jumeaux monozygotes et 29% des jumeaux à double ovale étaient cohérents ( Bum, 1992), confirmée héritage autologue de PD par autopsie, accompagnée d'une propagation réduite, les deux parents ont transmis la maladie, des études récentes suggèrent que la mère peut transmettre la maladie génétique mitochondriale, car l'oeuf contient des mitochondries, patients atteints de PD Le génome du striatum présente une délétion importante, et une partie du gène de délétion code pour une sous-unité I complexe, qui fait partie de la chaîne respiratoire mitochondriale, mais ne contient pas de rapport de grande famille montrant un héritage mitochondrial linéaire par le biais d'un primaire primaire familial. La combinaison du tremblement essentiel (ET) et de la MP pour étudier les facteurs génétiques soutient également les facteurs génétiques associés à la pathogenèse de la MP.La génétique peut jouer un rôle dans la cause pathogène de la MP grâce à plusieurs mécanismes, tels que l'obstruction des neurones dopables. Le développement normal, la mort cellulaire retardée ou accélérée ou interfère avec les mécanismes de protection normaux, bien que les facteurs génétiques ne soient pas le seul facteur majeur, mais La susceptibilité de la transmission peut jouer un rôle important. Des études ont montré que des dommages déterminés génétiquement à partir du métabolisme de détoxication normal pourraient augmenter la susceptibilité aux toxiques environnementaux, tels que le gène du cytochrome P45 O2 D6, pouvant être l'un des gènes de susceptibilité à la PD, quelques familles En lien étroit avec le gène de la protéine synaptique (-synucléine) et la mutation du gène Par Kin, la monoamine oxydase B (MAO-B) est une autre enzyme associée à la MP, impliquée dans le catabolisme de la dopamine et pouvant produire des neurones responsables des dommages des radicaux libres, chez les patients atteints de MP. La MAO-B augmentait de manière significative dans les plaquettes et il a été constaté que les taux plasmatiques de cystéine chez les patients PD étaient augmentés et que les taux de sulfure diminuaient En bref, l'hypersensibilité aux produits chimiques pouvait correspondre à plusieurs maladies neurologiques inexpliquées, y compris la MP. Les facteurs de risque, qui peuvent impliquer des mécanismes dabsorption intra-neuronale, ainsi que des systèmes de défense chimiques impliquant la détoxification ou lactivation de précurseurs de toxines, certains systèmes enzymatiques présents dans le cerveau, impliqués dans le métabolisme de corps étrangers, ainsi que tout défaut du lien peuvent être présents. Produit une hypersensibilité aux produits chimiques.
Poisons environnementaux (10%):
Les gens ont longtemps remarqué que lempoisonnement au manganèse, au monoxyde de carbone, à la phénothiazine et au butyrylbenzène peuvent provoquer des symptômes de la MP. Il a été rapporté que les pesticides, les herbicides, la pollution industrielle et la pollution de leau étaient liés à la survenue de la MP et à la cause actuelle de la MP. Compréhension de l'apprentissage et des facteurs pathogènes, dont beaucoup proviennent de l'étude du syndrome de Parkinson MPTP, la MPTP est une substance chimique 1-méthyl-4 phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine, administrée aux singes. Le modèle de la maladie de Parkinson résultant a donné de bons résultats et il a été démontré que la tache bleue du singe, son hypothalamus est endommagée et que des corps de neurones d'inclusion similaires au corps obscur apparaissent. En ce qui concerne le mécanisme de l'intoxication par la MPTP, il a été précisé que la MPTP en elle-même n'est pas une véritable toxine. Mais il agit comme un précurseur de toxine, une molécule lipophile qui a une grande affinité pour la mélanine de la substance noire dans le tronc cérébral, passe facilement à travers lécran hémato-encéphalique et est rapidement convertie par la MAO-B en Le métabolite toxique, la 1-méthyl-4-phénylpyridine (MPP +), un transporteur de la dopamine responsable de l'absorption du MPP + dans les terminaisons nerveuses dopaminergiques, se concentre sur la matrice mitochondriale, provoquant ainsi l'épuisement de la NADHCOQ1 réductase (complexe I) et de l'ATP. Conduisant finalement aux nerfs La mort, les substances neurotoxiques actuelles dans l'environnement extérieur sont en cours de recherche et d'exploration, mais certaines données ne corroborent pas le rôle des facteurs environnementaux dans la MP. En dépit de la prévalence élevée de certaines zones, il n'y a pas de signes évidents de regroupement. La prévalence de cette maladie étant stable, les substances ci-dessus ne peuvent pas être la principale cause de cette maladie avec des facteurs environnementaux.
Infection (10%):
Certains d'entre eux estiment que l'encéphalite de type A est fréquente chez certains patients, mais certains ont estimé qu'elle était associée à une infection virale. Les chercheurs ont testé le virus de l'herpès simplex (VHS) et le cytomégalovirus (CMV) chez des patients atteints de la maladie de Park. La méthode de réaction de coagulation a été utilisée pour déterminer les titres de sang et de liquide céphalorachidien de type HSV-II, III et CMV dans le sang et les liquides céphalo-rachidiens.Il a été constaté que l'effet des anticorps de type HSV-II dans le sang était plusieurs fois supérieur à celui du groupe témoin. Le titre de l'anticorps anti-VHS-II dans le liquide céphalorachidien n'augmentant pas, sa signification n'était pas certaine.Des expériences ultérieures ont confirmé qu'il n'existait aucune différence significative dans le titre des anticorps anti-VHS entre le sang et le liquide céphalo-rachidien entre les patients atteints de MP et les personnes normales. Plus tard, certains auteurs ont étudié les titres en anticorps de divers virus neurotropes et n'ont pas réussi à confirmer le lien de causalité.
Stress oxydant et formation de radicaux libres (10%):
Le métabolisme de la matière vivante est indissociable de l'oxygène. Le métabolisme des cellules nécessite une réduction progressive de l'énergie. L'ensemble du processus se produit dans les mitochondries. De nombreuses autres enzymes, telles que la tyrosine hydroxylase, la monoamine oxydase, l'enzyme de dégradation du NADPH-cytochrome P450. La xanthine oxydase est également un intermédiaire pour la production ou l'utilisation d'espèces réactives de l'oxygène. L'oxygène réducteur a un effet positif sur de nombreux processus biologiques normaux, mais une formation excessive peut endommager les cellules nerveuses. De même, dans le processus de métabolisme de la dopamine, l'oxydation La réaction est un composant important, non seulement par les monoamine oxydases B et A, mais également par les intermédiaires ou sous-produits produits par loxydation automatique en neurométamine, notamment le peroxyde dhydrogène, lanion superoxyde (02-) et Hydroxyloxide (OH-), dans lequel les radicaux OH-sont les plus toxiques pour les cellules, les deux derniers sont collectivement appelés radicaux libres, qui peuvent interagir avec les membranes lipidiques des cellules pour provoquer la peroxydation de la graisse et les radicaux libres chez les patients atteints de MP. En augmentant, la peroxydation des graisses peut endommager la membrane cellulaire et entraîner la mort des cellules; toutes les réactions doxydation nécessitent le transport délectrons, en présence de fer En présence d'aluminium et de cuivre, l'oxygène accepte les électrons pour produire 02- et OH-, et dans la réaction d'oxydation, des oxydes de dopamine dans les cellules de substance noire polymérisées en mélanine et fer pour former une réaction de Ferento, il se produira également une formation de OH, due aux radicaux libres. L'augmentation, provoquant l'accumulation de peroxydes lipidiques, et l'accumulation de fer, qui entraînent toutes deux une dégénérescence neuronale, le fer peut facilement former des radicaux libres, la neuromélanine est un réservoir d'ion fer, le fer chez les patients atteints de MP Par rapport au groupe témoin, le rapport augmente de 40% à 50%, principalement de fer ferrique, tandis que la ferritine liée est réduite et que l'effet de granulation de la ferritine permet au fer de passer à travers le récepteur et d'augmenter le stress oxydatif. Cette observation est couplée à la modification de la charge en fer dans le modèle expérimental et à la possibilité que le fer puisse provoquer des anomalies du complexe mitochondrial I dans le cerveau des patients atteints de MP, mais manque de base expérimentale et provoque des nerfs liés au stress oxydatif et à l'hypothèse des radicaux libres. La métadénature est toujours en litige dans PD.
En conclusion, la MP n'est pas causée par un facteur unique, mais peut être due à des facteurs environnementaux et au vieillissement, au stress oxydatif, à l'échec mitochondrial et à d'autres facteurs. De tels mécanismes conduisent à une dégénérescence massive des neurones dopaminergiques de la substance noire et provoquent une maladie.
Pathogenèse
Pathologie
Les principaux changements pathologiques chez les patients MP sont la pigmentation de la substance noire, la perte de neurones et la gliose, en particulier dans la zone dense de la substance noire et des plaques bleues, ainsi que la dégénérescence neuronale dans le noyau dorsal du nerf vague, sans nom noir visible à l'il nu. La couleur et la couleur de la tache bleue sont pâles, pâles, montrant la substance noire au microscope, le nombre de neurones pigmentés dans la bande dense est réduit, les neurones restants sont dégénérés, les particules de pigment sont réduites ou brisées et sont visibles dans la tache bleue et les neurones de substance noire. Le corps de Lewy, le corps obscur est un corps dinclusion éosinophilique circulaire, diamètre 3 ~ 25 nm, il a un noyau de particules dense, 1 ~ 8nm (nano), il y a des composants de fibres lâchement disposés autour du noyau, présentés comme "halo ", des études immunohistochimiques ont confirmé que le corps humide contient de lubiquitine, de la calbindine, des protéines du complément, des sous-unités de microfilaments, de la tubuline et des microtubules des protéines 1 et 2, mais ne contient pas de protéines Tan Le gène de la synucléine est un élément important du corps obscur, mais on en trouve également dans le cortex cérébral, le putamen, l'hypothalamus, l'innommé, le noyau dorsal du nerf vague et du ganglion sympathique, mais à un degré moindre. Corps (corps pâle), en particulier dans les taches noires et bleues, mais leur nombre est inférieur à celui du corps obscur, de sorte quil nya aucune fiabilité diagnostique.
2. Pathologie biochimique
Il existe de multiples voies de transmission de la dopamine (DA) dans le cerveau, la plus importante étant la voie de la substance noire (Nigra-striatum), l'AD et l'acétylcholine (Ach) agissant comme deux systèmes de neurotransmetteurs importants dans le striatum, dont les fonctions sont antagonistes. Le maintien de l'équilibre joue un rôle important dans l'activité de la boucle ganglionnaire de la base. Les patients atteints de MP présentent une dégénérescence des neurones DA et la réduction de celle-ci provoque l'hyperfonctionnement du système de l'Ach, entraînant une sortie excessive des ganglions basaux, une inhibition excessive de la rétroaction thalamo-corticale et une facilitation de la fonction motrice corticale. L'effet est affaibli, de sorte qu'il existe des symptômes moteurs tels qu'une augmentation du tonus musculaire et une diminution des mouvements.Au cours des dernières années, le contenu en DA du système marginal du cerveau moyen et du système cortico-cérébral central a été progressivement réduit, ce qui peut provoquer un déclin mental, des anomalies comportementales émotionnelles et des troubles de la parole. Trouble d'activité, le degré de réduction du transmetteur de DA correspond à la gravité des symptômes du patient.Le stade précoce de la lésion est augmenté du taux de renouvellement de DA et du récepteur de DA est déficient après l'hypersensibilité.Les symptômes cliniques ne sont pas évidents (statut subclinique) ou n'apparaissent pas. La progression de la maladie peut produire des symptômes typiques de Parkinson et une décompensation. Au cours des dernières années, de nouveaux points de vue sur d'autres émetteurs et enzymes des ganglions de la base ont été présentés, mais sa portée clinique. Ne peut être déterminé, décrit comme suit:
Acide (1) -aminobutyrique (-GABA): un transmetteur inhibiteur du système nerveux central qui contrôle les impulsions extrapyramidales dans les noyaux gris centraux, qui sont décarboxylées par la glutamate décarboxylase (GAD). Lexpérience a montré que lactivité de la GAD chez les patients atteints de MP était de 50% inférieure à celle du groupe témoin normal et que la faible concentration de GABA dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de MP était médiocre dans le traitement de la lévodopa et quelle était sujette à un phénomène "on-off".
(2) méthyl-enképhaline: endorphines, les endorphines peuvent favoriser la transformation des récepteurs de la dopamine dans les nouveaux systèmes striatum, frontal et limbique, et agissent principalement sur les récepteurs de la dopamine D2, enképhaline Régule la relation entre l'enképhaline et la dopamine et soulage l'inhibition de la leucine enképhaline sur le système dopaminergique, qui pourrait jouer un rôle anti-PD.
(3) Glutathion (GSH): Il peut éliminer les oxydants et certains radicaux libres produits lors du métabolisme de la dopamine, et protéger la substance noire, striatum des neurones dopaminergiques des oxydants et des radicaux libres. Lorsque le GSH est réduit dans la substantia nigra, l'effet de balayage est faible et, lorsque les neurones dopaminergiques sont endommagés, une MP se produit.
(4) Somatostatine (SS): un polypeptide composé de 14 acides aminés, largement distribués dans le cortex cérébral des noyaux gris centraux, dont la teneur en SS dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de MP était significativement réduite, mais le traitement de la PD avec SS n'a pas confirmé l'efficacité, alors que la substance P La cholécystokinine est également réduite, la signification est inconnue.
(5) Dopamine-B-hydroxylase (DBH): le changement de cette enzyme dans la MP a été rapporté différemment car il peut être utilisé comme paramètre pour mesurer lactivité de lénergie dopaminergique, de sorte que limportance de lascension et de la descente pour le traitement clinique na pas été déterminée.
(6) Tyrosine hydrolase: elle a une relation équilibrée avec la dopamine et est réduite avec la perte de dopamine.Elle est l'enzyme limitant la vitesse de la synthèse de la dopamine et est également un marqueur de la perte de cellules.
Ces dernières années, des études ont montré que les récepteurs de la dopamine (DA-R) ont plusieurs types: séquences d'acides aminés communes et structure claire: DA-R a des effets différents selon le site de distribution et cet effet est différent Kabalian (1976), basé sur DA-R pour l'adénosine L'association de la régulation de l'activité de l'acide cyclase est divisée en D1, D2, le récepteur, l'activation du récepteur D1, l'activité de l'adénylate cyclase et le taux d'AMPc; l'activation du récepteur D2 inhibe la glande Lactivité de la nucléoside cyclase, Seeman (1981), est divisée en D1, D2, D3, D4 en fonction des caractéristiques du radioligand et de la liaison de DA-R. Des études ultérieures ont ajouté D5 .Le nom actuellement utilisé est D1, qui est divisé en A. Type B; A = passé D1, B = D5; D2 est divisé en sous-type ABC, A = passé D2, B = D3, C = D4, selon la réaction de DA-R à différents médicaments est divisé en récepteurs de la dopamine, Récepteurs de médicaments antipsychotiques, agonistes de la dopamine, inhibiteurs de la dopamine, etc. La PD répond au traitement médicamenteux principalement au niveau des récepteurs D2 et les médicaments à base de phénothiazine inhibent les récepteurs D1 et D2. Rôle, mais affecte principalement le récepteur D2, la bromocriptine a des effets différents sur les récepteurs D1 et D2, est un inhibiteur sur D1, est un agoniste sur D2, à gauche Le mécanisme thérapeutique du dextrodazole et de la bromocriptine nest pas exactement le même et la combinaison des deux médicaments permet dobtenir de meilleurs effets thérapeutiques.
La prévention
Prévention de la maladie de Parkinson chez les personnes âgées
L'étiologie et la pathogénie de la MP sont encore floues, la prévention primaire est difficile à mettre en uvre et l'accent est mis sur la prévention secondaire et tertiaire. En prévention secondaire, les mesures d'intervention sont prises en fonction des causes génétiques.Les proches des patients PD, en particulier les parents du premier degré, sont des populations sensibles. L'accent est mis sur la détection précoce, le diagnostic précoce, le traitement précoce, et le patient a souvent une longue période pré-symptomatique avant l'apparition de la maladie, c'est-à-dire à l'état subclinique, le patient peut ressentir la rigidité de l'exercice, qui est évidemment plus lente qu'avant, et qui est facilement envisageable Le vieillissement et la négligence, par le biais de visites régulières, vérifient si nécessaire les modifications des enzymes et des niveaux hormonaux correspondants dans le corps, effectuent une tomographie par émission de positrons (PET) afin de vérifier si la fonction précoce du striatum est endommagée (traitement de protection, traitement préventif, interférence avec la cause), Le mécanisme pathologique, qui interfère avec la mort des cellules nerveuses, empêche ou au moins ralentit la progression de la maladie, et vise à prévenir la prévention de grade III, la prévention des comorbidités, la perte de viabilité chez les patients de stade avancé, linfection prolongée au lit et les fractures accidentelles, etc. Les méthodes médicales (voir réadaptation) sont guidées dans la communauté ou le centre de réadaptation pour guider la prise de médicaments et la formation, un suivi régulier, Service de porte, assisté par les membres de la famille en tant que tuteurs, gestion de réseau informatique dans les zones conditionnelles, les zones isolées peuvent également être guidées par le suivi, des questionnaires et d'autres méthodes de communication, l'objectif ultime étant de retarder l'évolution de la maladie, de contrôler efficacement et de prévenir les complications .
Complication
Patients âgés avec complications de la maladie de Parkinson Des complications
Peut être compliqué par une raideur, des troubles du mouvement, des infections et des fractures accidentelles.
Symptôme
Symptômes de la maladie de Parkinson chez les personnes âgées Symptômes communs Troubles mentaux, capacité du ronflement, des deux mains, tremblements, tremblements involontaires des membres, fatigue, tremblements des membres, dépression, démence par bégaiement
La maladie débute entre 40 et 70 ans et atteint son maximum entre 50 et 60 ans. Il y a plus d'hommes que de femmes. Des cas de jeunes familles ont également été rapportés: traumatismes, dépression, surmenage, le froid peut induire la maladie et l'apparition. Caché, progressant lentement, souvent avec moins de mouvement, une matité ou un changement de posture dès le premier symptôme, s'intensifiant progressivement, principalement avec tremblements au repos, augmentation du tonus musculaire, exercice lent ou mouvement lent, dysfonctionnement autonome.
Symptôme
(1) Symptômes précoces: Les premiers symptômes des patients sont souvent difficiles à détecter et sont facilement oubliés (certains lappellent un état subclinique. Les activités de la patiente sont rigides, moins mobiles et la colonne vertébrale apparaît progressivement. Les membres ne sont pas faciles à plier. La foulée devient plus petite, le son de la voix pressée devient plus petit, le cou, le dos, les épaules et les fesses sont douloureux, fatigués et la fente palatine est légèrement élargie.
(2) symptômes typiques:
1 Tremblement (tremblement): souvent le premier symptôme, représentant 80% de la MP, caractérisé par un tremblement au repos, le mouvement actif nest pas évident, principalement à partir de lextrémité distale dun côté du membre supérieur (doigt), puis progressivement étendu au membre inférieur ipsilatéral et latéral controlatéral. Les membres supérieurs et inférieurs, la mâchoire inférieure, les lèvres, la langue et la tête sont généralement touchés à l'extrémité, le tremblement est grossier et la fréquence est 4-8 fois / s (4-8 Hz). Il peut être temporairement contrôlé, mais non persistant, et l'excitation et la fatigue sont aggravées. Il disparaît pendant le sommeil et l'index du pouce et la flexion «roulent les comprimés». Le plus jeune présente de multiples symptômes unilatéraux ou de l'apparition du premier symptôme. Les personnes âgées sont presque bilatérales, ce qui permet au patient de se déplacer latéralement. Un poing ou un poing lâche peut provoquer des tremblements de lautre côté du membre.Ce test permet de détecter un léger tremblement précoce.Pour lEMG, le relâchement rythmique est compatible avec les activités alternées des muscles synergiques et des muscles antagonistes. Au milieu, il y a encore de légers tremblements irréguliers irréguliers des doigts et l'électromyogramme ne présente pas les caractéristiques des potentiels d'action alternatifs: 15% des patients atteints de MP ne présentent aucun tremblement au cours de l'évolution de la maladie et certains patients peuvent intégrer une posture. Carquois.
2rigidité: La rigidité des patients MP est due à l'augmentation du tonus musculaire extrapyramidal, à la tension musculaire des muscles agonistes et antagonistes et à la résistance des articulations passives, à l'instar des tubes incurvés en plomb. Ce sentiment est appelé "tonique ressemblant à un tube de plomb"; si certains patients ont des tremblements, ils peuvent ressentir des pauses intermittentes dans la résistance uniforme lors de la flexion de leurs membres, tels que des engrenages en rotation, appelés "rigidité semblable à des engrenages". (rigidité de la roue dentée), en raison de laugmentation du tonus musculaire et du déséquilibre, présente souvent une posture anormale: inclinaison de la tête vers lavant, flexion du corps vers lavant, adduction de lavant-bras du membre supérieur, flexion du coude, poignet droit, flexion articulaire métacarpophalangienne, posture spéciale Chez les patients âgés, la rigidité musculaire peut provoquer des douleurs articulaires, provoquées par une augmentation de la tension musculaire et un blocage de l'irrigation sanguine de l'articulation.Des essais cliniques permettent de retrouver une légère rigidité musculaire.
A. Laisser le patient bouger les membres contralatéraux pour accentuer les muscles des membres testés.
B. Lorsque le patient est en décubitus dorsal et retire rapidement l'oreiller sous la tête, la tête tombe souvent lentement (test de chute de la tête).
C. Demandez au patient de poser les coudes sur la table, de placer les doubles avant-bras perpendiculaires au plateau et de laisser les bras et les muscles du poignet se détendre le plus possible (normalement, le poignet et lavant-bras sont fléchis à environ 90 °). Chez les patients malades, les articulations du poignet restent plus ou moins droites.Si le panneau de signalisation est installé sur le chemin de fer, on parle de «phénomène de panneau de signalisation».
3 akinésie de brady (akinésie de brady): symptôme caractéristique dun dysfonctionnement des ganglions de la base chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, quand elle est sévère, elle ne peut pas être exercée et présente divers mouvements lents, tels que lattachement des lacets, lhabillage, le rasage, le brossage, etc. Lent ou difficile Moins d'expressions faciales, mouvements clignotants réduits ou même disparus, appelés "masque facial", difficile à démarrer, capacité à surmonter l'inertie, à arrêter les difficultés d'exercice, à changer la posture du mouvement, une fois le pas du pas, les pieds frottés Ligne, appelée "petite démarche", le plus rapide et plus rapide, le manque d'accompagnement des bras, l'avant du tronc, ne peut pas s'arrêter immédiatement, appelée "démarche affleurante", en cas d'obstacles, des accroupissements ou des pauses, à petits pas Lorsque la tête et le torse se retournent, la barrière de la langue peut être exprimée par une prononciation basse, une articulation floue, un langage saccadé ou répété, appelé «langage affleurant», tremblant lors de lécriture, déformant, espacement irrégulier et devenant de plus en plus petit. Connues sous le nom de "minuscules", ces dysplasies caractéristiques peuvent également se manifester par une difficulté à avaler, une mastication lente, une nervosité ou une excitation, et soudainement toutes les actions qui sarrêtent, comme la congélation, sont appelées L'effet de gel est de courte durée, au contraire, il existe un mouvement anormal (kinoxie paradoxie), ce qui est une libération temporaire du phénomène moins émouvant et de l'activité normale.Il existe dans de rares cas, comme l'état d'urgence, un mouvement effectif important appelé contradiction. Exercice, phénomène on-off, l'activité soudaine ne peut pas être libérée d'activités soudaines, des signes spéciaux peuvent être tapés à plusieurs reprises sur le bord supérieur du sourcil pour induire un clignotement (myerson), les deux yeux tournés vers le haut et Le mouvement de convergence est limité, c'est-à-dire que la crise oculaire est plus fréquente dans les cas d'encéphalite et de syndrome de Parkinson induit par un médicament.
4 dysfonctionnement autonome: sécrétion salivaire commune causée par une salivation excessive, sécrétion excessive de glandes sébacées et transpiration accrue, de sorte que la peau, en particulier la peau du visage grasse, une pression artérielle basse est sujette à une hypotension orthostatique, mais s'évanouit rarement, chez les patients âgés Voir, l'examen biochimique a révélé que la teneur en tyrosine diminuait les taux plasmatiques de rénine et d'aldostérone, mais que son taux de sodium sanguin était normal, ce qui suggère que les anomalies nerveuses sympathiques environnantes peuvent être une constipation intraitable, une incontinence urinaire, urine, une incontinence urinaire, etc. La base pathologique est latteinte du noyau vague dorsal et le dysfonctionnement sympathique.
5 troubles mentaux: dépression commune, généralement légère à modérée, suicide rare, environ 40% des patients atteints de MP présentent une dépression au cours de la maladie, caractérisée par une anorexie, des troubles du sommeil et un manque de libido, suivis de la démence, qui se produit dans la MP Le taux d'incidence varie de 12% à 20% et le risque de démence chez les parents au premier degré est extrêmement élevé, ainsi que l'apathie, la lenteur de la pensée, la lenteur et des changements de personnalité dans la solitude et l'autisme.
2. des signes
(1) Les signes caractéristiques précoces sont une diminution de la fréquence de clignotement: habituellement, la fréquence de clignotement chez les personnes en bonne santé est de 15 à 20 fois par minute, tandis que celle des patients atteints de la maladie de Parkinson peut être réduite à 5 à 10 fois par minute.
(2) signes typiques:
1 "striatum hand": flexion de l'articulation métacarpophalangienne, l'articulation interphalangienne proximale est droite, l'articulation interphalangienne distale est fléchie et la déformation du pied peut également se produire.
2myerson: Le clignotement du nez ou du sourcil n'inhibe pas la réaction de clignotement.
3 Crise oculogyrique: les convulsions toniques entre les deux globes oculaires, généralement dans les deux globes oculaires, sont communes, la vision latérale et inférieure est rare, les attaques répétées, souvent combinées avec le cou, la bouche et le tendon.
4 Handicap douverture et de fermeture: inhibition involontaire du muscle de levage et inhibition du muscle orbiculaire.
(3) signes atypiques: la variation du réflexe du genou est importante, peut être normale, difficile à diriger, peut également être active, limitée aux patients atteints d'une MP à mesure unique, symétrie réflexe du genou bilatérale, réflexe de flambage, réflexe inférieur du front et du front Rarement augmenté.
Examiner
Patients âgés atteints de la maladie de Parkinson
1. inspection de laboratoire de routine
Généralement, dans les valeurs normales, une personne peut présenter une hyperlipidémie, un diabète, un électrocardiogramme anormal et dautres modifications.
2. Examen du liquide céphalorachidien
Il peut détecter la diminution du taux de dopamine, la concentration élevée en métabolite de l'acide vanillique, la diminution du taux de métabolite de la sérotonine et de la teneur en acide hydroxy-indole acétique, la diminution de la -hydroxylase de la dopamine, la diminution de la somatostatine dans le liquide céphalo-rachidien et de l'acide aminobutyrique Réduction de niveau, etc.
3. Examen de biologie moléculaire
La détection biochimique par chromatographie en phase liquide à haute performance (HPLC) peut détecter la diminution de la teneur en HVA dans le liquide céphalo-rachidien et l'urine. Des tests génétiques peuvent être trouvés chez quelques patients atteints de MP familiale par transfert de Southern, PCR, analyse de séquence d'ADN, etc. .
4. TDM cérébrale, examen IRM
Les patients âgés peuvent présenter différents degrés datrophie cérébrale, une hypertrophie du ventricule, certains patients atteints dun infarctus lacunaire cérébral et une calcification des ganglions de la base individuels.Des études récentes ont montré que les patients atteints de MP avec IRM présentaient une substance blanche élevée dans les images pondérées en T1. Signal, et apparaît dans la partie antérieure du centre du semi-ovale et de la substance blanche autour de la corne antérieure du ventricule latéral.
5. Détection d'imagerie fonctionnelle
Pour étudier le métabolisme de la dopamine, il est possible dobtenir des informations sur la densité et laffinité des récepteurs de la dopamine et de trouver de la dopamine dans le cerveau de patients atteints de MP, en utilisant PET ou SPECT avec des dosages spécifiques aux radionucléides, tels que 6-18 fluoro-lévodopa (6-FD). La fonction métabolique est significativement réduite, l'indice d'absorption du striatum est inférieur à la normale avant l'apparition des symptômes cliniques, l'hypersensibilité précoce (période de compensation) de l'activité des récepteurs de la dopamine D2 peut être décelée au début de la maladie et la sensibilité faible (période de décompensation) à un stade ultérieur. Et la réduction de la synthèse de transmetteurs de dopamine est utile pour le diagnostic précoce, le diagnostic différentiel et la surveillance de la progression de la maladie, mais elle est coûteuse et na pas été largement utilisée en pratique clinique.
Diagnostic
Diagnostic et identification des patients âgés atteints de la maladie de Parkinson
Diagnostic
Le diagnostic typique de paralysie par tremblement nest pas difficile, selon le tremblement, la rigidité, la réduction de lexercice et dautres symptômes, associé à une action ressemblant à une expectoration, à un tube en plomb ou à une rigidité musculaire, à un masque, à une minuscule, à une démarche et à dautres signes, en général Faites un diagnostic.
Diagnostic différentiel
1. Infection: il peut y avoir un syndrome de paralysie par tremblement après l'encéphalite, mais son apparition peut survenir à tout âge. Si les antécédents d'encéphalite sont évidents, ils peuvent aider à identifier.
2. Intoxication: plus fréquente dans les cas dintoxication au manganèse ou au monoxyde de carbone, les patients ont souvent des antécédents dempoisonnement au monoxyde de carbone ou dexposition prolongée au manganèse, suivis de tremblements, de symptômes toniques et autres.
3. Médicaments: Certains médicaments, tels que les phénothiazines, bloquent la transmission synaptique de la dopamine et provoquent des tremblements, des toniques, etc. De plus, comme la réserpine peut bloquer le stockage de la dopamine du côté de laxone, les métabolites de la méthyldopa En concurrence avec les récepteurs de la dopamine, ces médicaments peuvent provoquer des symptômes du syndrome de paralysie par tremblement. Il est également possible d'identifier l'historique des médicaments et le rétablissement des symptômes après un sevrage.
4. Traumatisme: Une commotion cérébrale, une contusion cérébrale et toute autre lésion cérébrale traumatique peuvent provoquer des symptômes du syndrome de paralysie par tremblement et ses antécédents de traumatisme peuvent être identifiés.
5. Artériosclérose: Principalement due à l'artériosclérose cérébrale ou à un infarctus cérébral multiple, ses manifestations cliniques incluent les symptômes du syndrome de Parkinson, mais également les principaux symptômes tels que la démence.
