Neuropathie périphérique diabétique chez les personnes âgées
introduction
Introduction à la neuropathie périphérique diabétique chez les personnes âgées La neuropathie est lune des complications les plus courantes du diabète, et sa prévalence peut atteindre 7% à 50%. Si elle inclut diverses neuropathies subcliniques, elle peut atteindre 90%, ce qui est une cause importante dinvalidité et de décès chez les patients diabétiques. Menacer la santé des diabétiques. Toute partie du système nerveux (nerf périphérique, moelle épinière et cerveau) peut être impliquée, qu'elle soit unique ou combinée, la neuropathie périphérique étant la plus courante, en particulier la neuropathie périphérique des personnes âgées, le diabète étant la cause la plus fréquente de la maladie. La neuropathie périphérique fait référence au dysfonctionnement des motoneurones, des neurones sensoriels primaires et des axones autonomes environnants et des tissus de soutien du tronc cérébral, ainsi que de diverses manifestations cliniques. Sa neuropathologie a révélé un dème des cellules de Schwann, une dégénérescence axonale et une démyélinisation segmentaire. Connaissances de base Taux de maladie: 30-50% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: arrêt cardiaque et réanimation cardio-respiratoire
Agent pathogène
La cause de la neuropathie périphérique diabétique chez les personnes âgées
Vaisseaux sanguins (30%):
Des modèles animaux de diabète et de biopsie tissulaire de patients diabétiques, il est conclu que les petits vaisseaux sanguins, en particulier la microangiopathie, sont étroitement liés à la neuropathie périphérique diabétique, caractérisée principalement par un épaississement de la membrane basale capillaire, une hypertrophie, une prolifération de cellules endothéliales vasculaires ou une hypertrophie. , dème et dégénérescence hyaline, dépôt de glycoprotéines, sténose luminale entraînant une neuro-ischémie et une hypoxie; en outre, neuro-ischémie et hypoxie peuvent également être liés à un état hypertensif provoqué par une hyperglycémie provoquée par des modifications hémorhéologiques, telles que le sang Augmentation de la viscosité, diminution de la déformabilité des globules rouges, formation de produits protéiques glycosylés, etc. Chez les rats diabétiques induits par la streptozotocine (STZ), le débit sanguin neurologique est réduit à 2/3 de la normale et Des modèles animaux ont montré que la prostaglandine E2, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et des antagonistes du calcium pouvaient relâcher les muscles lisses vasculaires, dilater les vaisseaux sanguins, augmenter le flux sanguin et restaurer et améliorer la fonction de conduction nerveuse des patients neuropathiques diabétiques ou des rats. , illustrant davantage la survenue d'une neuropathie diabétique et d'une vasculopathie causées par Dieu Ischémie et l'hypoxie, la plupart du temps une neuropathie unique sont plus susceptibles de soutenir l'insuffisance vasculaire causée par des mécanismes vasculaires.
Métabolisme (20%):
L'hyperglycémie à long terme du diabète entraîne une série de troubles métaboliques: métabolites anormaux endommageant directement les nerfs, affectant la nutrition et la circulation sanguine des nerfs, puis provoquant une réponse immunitaire du corps, pouvant aboutir à la survenue d'une neuropathie diabétique. La plupart des nerfs bilatéraux symétriques bilatéraux La lésion soutient cette doctrine.
(1) Augmentation de l'activité de la voie métabolique du polyol: L'aldose réductase (AR) est une enzyme très dépendante du substrat dans la voie métabolique du polyol.L'activité de la RA est normalement très faible, mais dans les cas de diabète hyperosmolaire. Sous l'activité AR, l'activité plus élevée du glucose est réduite pour produire davantage de sorbitol, et le sorbitol doit être converti en fructose par la déshydrogénase pour s'oxyder progressivement, et l'activité de la sorbitol déshydrogénase est réduite. Il provoque une importante accumulation de sorbitol dans les cellules, qui agit directement sur les cellules nerveuses, ce qui augmente la pression osmotique, le gonflement et la nécrose des cellules nerveuses, tandis que le glucose peut inhiber de façon compétitive l'hyperglycémie. L'inositol est absorbé par le tissu nerveux et la synthèse de l'inositol est réduite en raison d'une activité accrue de la voie du sorbitol.Le taux de cellules nerveuses en inositol est fortement réduit, les phospholipides d'inositol synthétisés par les cellules sont réduits, de même que les métabolites. La diminution de l'activité de la protéine kinase C (PKC) conduit finalement à une diminution de l'activité de la Na + -K + -ATPase, ce qui modifie la dépolarisation de la membrane. Lorsque la conduction normale de l'influx nerveux est affectée, l'activité de l'enzyme diminue, ce qui entraîne inévitablement un ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse.Dans les cas graves, la concentration en ions sodium intracellulaire augmente, l'activité de l'dème de noeud de Langfei provoque des modifications de la démyélinisation et, dans le même temps, l'activité de la PKC. Influencer l'activité d'autres enzymes dans la cellule, entraînant une diminution de l'apport en nutriments tels que les acides aminés par les cellules nerveuses, une diminution de l'utilisation de l'énergie et une altération de la fonction neurotrophique.
(2) Glycosylation de protéines: dans l'organisme, le glucose, le fructose, etc. peuvent subir une glycosylation non enzymatique avec diverses protéines, notamment des protéines à vie longue. La glycosylation de protéines structurelles neurales est la formation d'une neuropathie périphérique diabétique. Une des raisons importantes est que lorsque les protéines plasmatiques et l'albumine sont glycosylées, elles sont perméables, tandis que les cellules de la paroi vasculaire et la membrane basale sont glycosylées, la barrière de perméation est détruite, de sorte que les substances osmotiques pénètrent dans la paroi interne et accélèrent les fibres nerveuses. La dégénérescence, la glycosylation des protéines de la myéline rendent les fibres démyélinisées plus sensibles aux dommages externes, tandis que la glycosylation de la membrane périnévérienne entraîne la compression de l'artère périvasculaire en raison de modifications de la perméabilité et d'une ischémie neuroendométrique supplémentaire. De plus, les microtubules et la glycosylation des neurofilaments modifient les cycles de phosphorylation et de déphosphorylation cellulaires, affectant gravement la conduction axonale, entraînant une atrophie des axones distaux et une atrophie axonale.Ryle et al. Les protéines structurelles du système nerveux central sont plus susceptibles à la glycosylation, ce qui est compatible avec une plus grande probabilité clinique de causer une neuropathie périphérique.
(3) Métabolisme lipidique anormal: il a été constaté que la synthèse lipidique anormale du nerf chez le patient diabétique et le rapport lipidique de la gaine de myéline sont anormaux, entraînant une perte de fonction et un rétrécissement de la synapse, mais aucun consensus n'a été obtenu.
(4) Réduction de la prostacycline: La prostacycline (PG12) est un puissant inhibiteur de l'agrégation plaquettaire qui empêche les plaquettes et d'autres cellules sanguines de s'accumuler dans la lumière de la lumière vasculaire et augmente l'AMPc dans les cellules musculaires lisses vasculaires. La vasodilatation locale et la thrombospondine (TXA2) (provenant du même précurseur PTI2) peuvent induire lagrégation plaquettaire et la vasoconstriction, leffet opposé, le maintien dun équilibre dynamique dans les conditions normales, le diabète, en raison du métabolisme de lacide arachidonique Cette anomalie a provoqué le déséquilibre de PGI2 et TXA2, l'augmentation de la synthèse plaquettaire de TXA2, l'inhibition de la production de cellules endothéliales vasculaires de PGI2, la plaquette a présenté un état hypercoagulable, la contraction microvasculaire renforcée, l'ischémie du tissu nerveux, conduisant à l'apparition d'une neuropathie périphérique diabétique.
Facteur neurotrophique réduit (15%):
Le facteur neurotrophique est une protéine qui favorise la survie neuronale, le développement morphologique et la différenciation des fonctions physiologiques, parmi lesquels le facteur de croissance nerveuse (NGF) est important et le NGF est nécessaire aux neurones sensoriels et aux neurones sympathiques pour maintenir une fonction normale. Des expériences chez l'animal ont montré que le transport axonal du NGF chez le rat diabétique était considérablement réduit, que le taux de NGF endogène dans les neurones sensibles au NGF et dans leurs organes cibles dominants était considérablement réduit et que l'expression de l'ARNm du NGF dans les tissus cibles était considérablement réduite. La diminution suggère que la réduction de NGF est liée à la pathogenèse du diabète.
La prévention
Prévention de la neuropathie périphérique diabétique chez les personnes âgées
Le contrôle strict du régime alimentaire et le contrôle de la glycémie sont des mesures fondamentales pour prévenir la neuropathie périphérique diabétique.
Complication
Complications de neuropathie périphérique chez les personnes âgées diabétiques Complications, arrêt cardiaque et réanimation cardio-respiratoire
Ulcérations concomitantes courantes du pied, lésions articulaires et dysfonctionnement autonome sympathique, lésions oculomotrices et nerveuses, respiration, arrêt du myocarde.
Symptôme
Symptômes de neuropathie périphérique diabétique chez les personnes âgées Symptômes communs Incapacité de vertige, déficience visuelle, différence de fréquence cardiaque debout, perte d'appétit, troubles nutritionnels, troubles sensoriels, douleur sourde, démarche, infection bactérienne instable
Les troubles du métabolisme du glucose étant souvent très légers, il est difficile à observer chez les personnes âgées. La neuropathie périphérique peut être la principale manifestation clinique du diabète. Les lésions peuvent concerner les nerfs sensoriel, moteur et autonome, entraînant diverses Peut être divisé en neuropathie multiple symétrique bilatérale et neuropathie asymétrique simple.
Neuropathie multiple
Les troubles sensoriels sont souvent typiques des gants ou des chaussettes, de la douleur, de la température, de la perte de position et de la vibration, ou de lengourdissement des membres, des brûlures, des frissons, de la marche des fourmis et dautres anomalies sensorielles et contact de la peau sensible, début insidieux, Les symptômes persistent, des crachats profonds ou une douleur intense peuvent survenir dans les membres, généralement la nuit, lorsque la sensation de profondeur est endommagée, le patient ressent souvent des membres lourds, une sensation de coton et une instabilité de la démarche.
La dyskinésie se manifeste par différents spasmes du neurone moteur inférieur et la courte extension du orteil court du pied est un symptôme précoce.L'atrophie des muscles interosseux des mains et des pieds peut provoquer une déformation en forme de griffe pouvant être attaquée insidieusement. Il peut rapidement se développer et se détériorer rapidement.
Le trouble du réflexe sacré se caractérise par son affaiblissement ou sa disparition, le réflexe des expectorations disparaît plus tôt, puis le réflexe du genou peut disparaître, puis le réflexe du membre supérieur disparaît.
Un dysfonctionnement autonome peut se manifester par la transpiration ou la transpiration, ainsi que par des barrières nutritives à la peau et aux ongles, telles qu'une peau rugueuse, des ongles secs, une fragilité, une hyperkératose et des ulcères nutritionnels.
Le syndrome de la cachexie neuropathique diabétique est une manifestation particulière de la polyneuropathie diabétique douloureuse. Elle se caractérise par un diabète léger, une neuropathie multiple, des douleurs dans les membres, une peur de manger, une dépression, une insomnie et un poids évident. Le déclin a été cliniquement exclu des tumeurs malignes et d'autres maladies entraînant l'émaciation, et sa pathogenèse est encore floue. Certains chercheurs ont émis l'hypothèse que le dysfonctionnement de l'hypothalamus était.
La polyneuropathie diabétique ne peut pas présenter de symptômes ni de signes évidents pendant une longue période, mais ses symptômes cliniques sont évidents et, chez de nombreux patients, elle provoque une invalidité grave à long terme, principalement due à la perte de douleur et de sensation. Le sol est traumatisé et forme un ulcère «nutritif» indolore, pénétrant, pouvant facilement provoquer une infection bactérienne nécrosante grave et une ostéomyélite au niveau du compartiment fascial profond du pied. En outre, environ 1% des patients ont La plupart des diabétiques de plus de 50 ans âgés de plus de 50 ans peuvent présenter un humérus médial insidieux, une destruction sans douleur de l'os fémoro-patellaire et des chevilles et articulations moins communes, entraînant des déformations du pied importantes. C'est la neuroarthropathie de Charcot.
2. Neuropathie unique et neuropathie multiple
(1) neuropathie simple du nerf crânien: l'atteinte oculomotrice est la plus courante, il existe des troubles évidents du pendule et du mouvement des yeux, mais l'élève est généralement exempt, les troubles du mouvement de l'il atteignent généralement leur maximum en 1 jour ou plusieurs jours, pendant plusieurs semaines. Récupérée progressivement, complètement rétablie au bout de 3 à 5 mois, la pathogenèse est généralement considérée comme une ischémie du nerf oculaire causée par une maladie microvasculaire, car les fibres qui innervent la pupille sont situées dans la partie périphérique du nerf oculomoteur, leffet sur lischémie. La partie centrale est légère, si bien que la plupart des exceptions, les autres nerfs crâniens prédisposés aux lésions ont des nerfs et des nerfs faciaux, et la seule atteinte du nerf trochléen est rare.
(2) Neuropathie motrice proximale: également appelée «atrophie musculaire diabétique», sa pathogenèse peut être causée par de multiples lésions vasculaires de la maladie vasculaire du nerf, plus fréquente chez les personnes de 50 ans, le diabète est également plus important. Patients, généralement aigus ou subaiguës, premiers signes de faiblesse, atrophie évidente de 2 à 3 semaines, touchant principalement les muscles quadriceps, iliopsoas et adducteurs de la cuisse, les muscles fléchisseurs tels que les muscles des bras, les cordes et le gastrocnémien Les principaux symptômes de l'exercice sont les articulations instables du genou, la difficulté à se tenir debout et à marcher, en particulier les marches supérieures. En général, il y a des douleurs. Il s'agit d'une douleur persistante et sourde dans les profondeurs, qui peut aussi être brûlante et lourde la nuit. La douleur commence au niveau du bas du dos et des fesses, ou de la hanche au genou, la peau ne présente pas de paresthésie évidente et, dans certains cas, une réaction positive du réflexe tendineux.
(3) neuropathie du tronc: neuropathie de la poitrine et de l'abdomen, plus fréquente chez les patients de plus de 50 ans atteints de diabète de longue durée, apparition soudaine, douleur et paresthésie sont les premiers symptômes, la douleur est souvent une douleur sourde et profonde, mais aussi une douleur, une épine Douleur ou sensation de brûlure, généralement unilatérale ou principalement d'un côté, il est donc facile de la confondre avec l'angine de poitrine, les symptômes pulmonaires ou gastro-intestinaux, la nuit est la plus lourde, généralement la force de la toux n'a aucun effet, la douleur peut apparaître dans 1 On trouve plusieurs segments de peau sur le segment le plus douloureux de la douleur: il existe une paresthésie dans lacupuncture, elle est habituellement dans la poitrine et le devant de labdomen est évidente. Il peut y avoir une faiblesse musculaire abdominale ipsilatérale due au relâchement des muscles abdominaux. , provoquant un renflement local.
3. Neuropathie autonome diabétique
(1) système cardiovasculaire:
1 fréquence cardiaque anormale: Il existe deux manifestations principales: lune est la tachycardie au repos, et lautre est la fréquence cardiaque fixe, ce qui signifie que la fréquence cardiaque change évidemment moins que les personnes normales.
2 Hypotension posturale: se réfère à la chute de pression artérielle systolique de la position couchée à la position debout lorsque la pression artérielle systolique chute de plus de (4 kPa) 30 mmHg, le patient peut présenter une faiblesse posturale, des vertiges, une déficience visuelle et même une syncope. Il existe des obstacles au mécanisme de vasoconstriction.
(2) Système gastro-intestinal: La neuropathie autonome peut toucher n'importe quelle partie du tractus gastro-intestinal, entraînant une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une diarrhée, une constipation et d'autres symptômes.
(3) système génito-urinaire:
1 Fonction vésicale anormale: la manifestation précoce du patient est un intervalle prolongé de miction, une augmentation du volume urinaire matinale, une atteinte du détrusor, un écoulement urinaire faible, une miction prolongée, une force accrue lors de la miction, une impureté, une perfusion, etc. Il y a rétention urinaire et débordement de l'incontinence urinaire.
2 Dysfonctionnement sexuel: lun des symptômes les plus courants de neuropathie autonome chez les patients diabétiques de sexe masculin, la plupart souffrant dimpotence, de spermatozoïdes réduits, etc., la stérilité masculine et les dysfonctionnements sexuels féminins sont généralement légers, se manifestant par une baisse de la libido, des troubles menstruels .
(4) réaction d'hypoglycémie: dans des circonstances normales, il se produira une réaction parasympathique légère lorsque la glycémie sera abaissée, suivie d'une réponse sympathique, de sorte que le patient percevra une hypoglycémie et fournira un mécanisme antagoniste pour éviter le coma hypoglycémique, c'est-à-dire une réponse parasympathique par voie vague. La libération de glucagon; une réaction sympathique favorise la décomposition du glycogène hépatique en libérant de l'adrénaline, et les patients atteints de neuropathie autonome peuvent perdre la réponse sympathique précoce, ce qui entraîne une hypoglycémie sans conscience de soi et, en raison du manque de fonction antagoniste susmentionnée, Les symptômes entrent soudainement dans le coma hypoglycémique.
La neuropathie périphérique âgée est classée en fonction de la cause et se présente généralement des types suivants:
1 neuropathie périphérique idiopathique;
2 neuropathie périphérique nutritionnelle: alcoolisme chronique, syndrome de malabsorption, malnutrition;
3 neuropathie métabolique périphérique: diabète, urémie, troubles hydriques et électrolytiques;
4 neuropathie périphérique toxique: médicament lourd, métal lourd;
5 compression et neuropathie périphérique circulatoire: spondylose cervicale déformable, syndrome du canal carpien, syndrome du canal cubital, artériosclérose ischémique;
6 neuropathie périphérique cancéreuse
Malgré les différentes causes de diverses neuropathies périphériques, les manifestations cliniques sont souvent les mêmes, avec des troubles sensoriels, moteurs, réflexes, autonomes et nutritionnels.
L'électromyographie peut être vue comme un potentiel dénervé au repos, lorsque la contraction est libre, le potentiel moteur normal est réduit avec le potentiel d'une onde multiphasique et la myoélectricité des biceps, des triceps, du tibial antérieur et du tibial est détectée. Parfois, on constate souvent une augmentation de l'amplitude, généralement autour de 2 mV, et une durée prolongée.Au début, la vitesse de conduction nerveuse (VCN) peut être ralentie et l'amplitude réduite.En général, le changement de vitesse de conduction nerveuse est évident dans les membres inférieurs par rapport aux membres supérieurs. Le taux anormal de vitesse de conduction nerveuse sensorielle (VCS) est supérieur à celui de vitesse de conduction nerveuse motrice (MCV), mais si l'hyperglycémie est contrôlée, la vitesse de conduction revient souvent à la normale et constitue un changement réversible.
Examiner
Examen de la neuropathie périphérique diabétique chez les personnes âgées
Glycémie, azote d'urée, créatinine élevée, potassium anormal, sodium et chlore.
La biopsie neurologique, l'électromyographie et l'examen neurophysiologique ont révélé des anomalies.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la neuropathie diabétique périphérique chez les personnes âgées
Selon les antécédents clairs de diabète du patient, les manifestations cliniques susmentionnées de différentes combinaisons de symptômes et d'anomalies de l'examen neurophysiologique peuvent permettre de diagnostiquer une neuropathie périphérique diabétique et de la différencier d'autres maladies neurologiques périphériques.
Neuropathie périphérique clinique et liée à la tumeur, neuropathie périphérique urémique.
