Mort cardiaque subite chez les personnes âgées
introduction
Introduction à la mort subite cardiaque chez les personnes âgées Sénilesuddencardiacdeath (SCD) est une mort naturelle et inattendue qui se produit dans l'heure qui suit l'apparition des symptômes. Aux États-Unis, on estime que l'incidence de la mort subite d'origine cardiaque se situe entre 200 000 et 400 000 cas par an, ce qui représente plus de 50% de tous les décès d'origine cardiovasculaire. Après une mort cardiaque subite, le taux de récupération du succès est estimé à environ 20% seulement. Et on estime que 80% des patients atteints de mort cardiaque subite ne peuvent pas vivre jusqu'à la sortie et que 50% des patients survivants décèdent dans les 3 ans. On constate que la mort cardiaque subite est l'une des principales causes de décès mettant en danger la vie des personnes et devrait Le patient est très vigilant et bénéficie dun traitement préventif précoce efficace. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0004% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus du myocarde
Agent pathogène
La cause de la mort cardiaque subite chez les personnes âgées
Maladie coronarienne (35%):
La coronaropathie (événements ischémiques aigus, cardiopathie ischémique chronique) est la cause la plus fréquente de mort subite cardiaque. L'autopsie de la mort subite cardiaque a révélé qu'environ 80% des patients présentaient divers degrés de coronaropathie, environ 2/3. Les patients ci-dessus présentaient 2 lésions ou plus, et l'incidence de la mort cardiaque subite était significativement augmentée chez les patients présentant un infarctus du myocarde, une fonction ventriculaire gauche réduite ou une arythmie ventriculaire sévère.
Cardiomyopathie (20%):
Le taux de mort subite cardiaque dans la cardiomyopathie dilatée est de 2% et le taux de mort subite cardiaque peut être significativement augmenté chez les patients souffrant d'arythmie ventriculaire La mort subite cardiaque est plus fréquente chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique La plupart des chercheurs rapportent un myocarde hypertrophique. Le taux de mortalité annuel de la maladie est de 3% à 4%, dont la plupart sont dus à une mort subite cardiaque. Chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, les conditions suivantes constituent des facteurs de risque élevé de mort cardiaque subite: 1 jeune de moins de 30 ans, 2 Il y a des antécédents de syncope, 3 des antécédents familiaux de mort subite cardiaque, de plus, la cardiomyopathie et la cardiomyopathie arythmogène provoquée par diverses causes sont également sujettes à la mort subite cardiaque.
Inflammation de la valve cardiaque (15%):
Il a été reconnu que le syndrome de prolapsus de la valve mitrale peut provoquer une mort subite cardiaque, mais l'incidence n'est pas élevée. Selon Jersaty, les patients présentant un prolapsus de la valve mitrale sont prédisposés à la mort cardiaque subite dans les cas suivants: femmes âgées de 140 ans environ 2, il y a des antécédents de syncope 3, d'ECG sur des changements du segment ST ou de fréquentes contractions prématurées ventriculaires et autres arythmies ventriculaires, 4 ont un son "kappa" et un murmure systolique tardif ou complet.
Arythmie (15%):
(1) arythmie supraventriculaire: généralement, il nest pas facile davoir une mort subite cardiaque, mais chez les patients âgés, souvent avec une sténose coronaire grave ou une hypertension artérielle causée par une cardiomyopathie hypertrophique ventriculaire gauche, obstruction du tractus de sortie ventriculaire gauche, rapidité L'arythmie cardiaque subite est également sujette à la mort subite.
(2) arythmie ventriculaire: la plupart des chercheurs pensent que l'arythmie ventriculaire sévère peut provoquer une mort subite cardiaque, en particulier chez les patients âgés atteints de cardiopathie structurelle sévère, actuellement une contraction prématurée ventriculaire en cas de mort subite cardiaque Certains chercheurs ont découvert que la contraction ventriculaire prématurée naugmente pas lincidence de la mort subite cardiaque, en particulier la simple contraction prématurée ventriculaire sans maladie cardiaque évidente, mais certaines études suggèrent que La contraction prématurée ventriculaire est elle-même un facteur de risque de mort subite cardiaque, en particulier chez les patients atteints de coronaropathie grave ou d'infarctus du myocarde La contraction prématurée ventriculaire fréquente a une certaine importance pour la survenue d'une mort subite cardiaque, en particulier la fusion. Il existe une hypertrophie ventriculaire gauche, un bloc de conduction intérieur et des modifications du ST-T, et une tachycardie ventriculaire dans la mort subite du cur est supérieure à une contraction prématurée ventriculaire. En clinique, on met souvent une tachycardie ventriculaire ou une paire Contractions prématurées ventriculaires multiples et fréquentes appelées arythmies ventriculaires complexes et arythmies ventriculaires complexes de Morganroth basées sur le risque de mort cardiaque subite causée par des arythmies ventriculaires complexes Elle est divisée en patients bénins représentant 30%, sa fonction cardiaque gauche et son hémodynamique sont normaux, le risque de mort subite cardiaque est minime, sa malignité potentielle compte pour 65%, sa structure cardiaque légère, son insuffisance cardiaque et son agitation ectopique ventriculaire, Tels que la contraction prématurée ventriculaire et / ou la tachycardie ventriculaire non soutenue, l'absence de trouble hémodynamique, mais un risque accru de mort cardiaque subite, l'arythmie ventriculaire maligne représentait 5%, presque toutes des performances hémodynamiques et Les signes (syncope, insuffisance cardiaque, ischémie ou hypotension du myocarde) présentent le plus grand risque de mort subite cardiaque. Il existe cinq types cliniques: 1 tachycardie ventriculaire unilatérale continue avec un taux ventriculaire 230 bpm, et 2 taux ventriculaire progressivement La tachycardie ventriculaire accélérée peut être convertie en jonction de salle et / ou fibrillation ventriculaire, 3 tachycardie ventriculaire avec troubles hémodynamiques sévères tels que syncope, dysfonctionnement ventriculaire gauche et hypotension, 4 pléomorphisme (y compris syndrome du QT long) La tachycardie ventriculaire de type à torsion apicale combinée, l'arythmie initiale de bouffée 5 ventriculaire et / ou de fibrillation ventriculaire est une fibrillation ambiante et / ou ventriculaire (telle qu'une fibrillation ventriculaire idiopathique, syndrome de Brugada), les manifestations cliniques sont - Syndrome de convulsions et la plupart des décès subits d'origine cardiaque confirmés par électrocardiogramme (65%) 85%) est causée par une arythmie ventriculaire maligne telle qu'une fibrillation ventriculaire, mais une arythmie lente peut également être une cause potentielle de mort cardiaque subite et peut avoir été convertie en fibrillation ventriculaire avant l'enregistrement de l'arythmie .
(3) Syndrome de pré-excitation: les patients présentant un syndrome de pré-excitation avec une tachycardie réentrée auriculo-ventriculaire, une fibrillation auriculaire et une autre tachyarythmie représentaient entre 40% et 80%, mais le risque de mort subite cardiaque est faible, des investigations sont en cours En deçà de 4%, aucun décès cardiaque accru na été signalé chez les patients âgés.
Autre (10%):
En plus daugmenter lincidence des maladies coronariennes, le diabète peut également endommager le myocarde et augmenter lincidence de la mort subite cardiaque, en particulier chez les femmes du même âge non diabétiques.
Pathogenèse
1. Pathogenèse Il est connu que le mécanisme de la mort subite cardiaque consiste principalement en une arythmie ventriculaire grave, notamment une tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire, etc., et certaines personnes présentent des troubles hémodynamiques sévères soudains, une rupture du cur, etc. .
(1) Arythmie ischémique: Il est généralement admis que la fibrillation ventriculaire est une activation ventriculaire persistante, rapide et irrégulière provoquée par plusieurs ondelettes de réentrée. La survenue d'une fibrillation ventriculaire doit inclure les conditions de base suivantes: ondes locales asynchrones et séparées. Pré-excitation, retard de conduction et raccourcissement de la période réfractaire ventriculaire, ces changements peuvent survenir dans le myocarde ischémique.
Les arythmies ventriculaires ischémiques comprennent les arythmies ventriculaires causées par une ischémie myocardique aiguë et des arythmies ventriculaires associées à des lésions anciennes après un infarctus du myocarde. Si une ischémie aiguë du myocarde se produit dans le myocarde marginal après une guérison de cicatrice après un infarctus du myocarde, L'incidence des arythmies ventriculaires est plus élevée Dans l'ischémie myocardique aiguë, la perfusion de tissu myocardique local est insuffisante, ce qui entraîne un métabolisme énergétique du myocarde dans la zone ischémique nettement inférieur au tissu myocardique normal, une grande quantité d'acide gras libre (FFA) est accumulée et un contenu d'acide lactique intracellulaire Augmentation, sortie intracellulaire de potassium, d'ions magnésium, augmentation de la valeur négative du potentiel de repos formant un potentiel diastolique, diminution de l'amplitude du potentiel d'action, ralentissement du taux de dépolarisation, ralentissement du taux de conduction d'excitation, puis autodiscipline du myocarde Amélioration sexuelle, et conditions de réentrée faciles, arythmie ventriculaire rentrée et fibrillation ventriculaire, tandis que chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche, l'incidence de la mort subite cardiaque est plus élevée, en particulier la fraction d'éjection ventriculaire gauche est inférieure à 30 % est le plus puissant prédicteur de mort subite cardiaque.
(2) Arythmie de reperfusion: On sait maintenant que l'arythmie de reperfusion est un mécanisme important de mort subite cardiaque.L'arythmie ventriculaire de reperfusion peut être observée après un soulagement du spasme de l'artère coronaire et peut également être observée dans le traitement thrombolytique aigu du myocarde. Une plaque mécaniquement découpée pour rouvrir les vaisseaux sanguins complètement obstrués, souvent une arythmie de reperfusion se produit quelques secondes après la recanalisation de l'artère coronaire. De nombreuses études ont montré que l'arythmie de reperfusion lorsque l'artère coronaire est recanalisée Le taux d'incidence atteint 82%. Parmi les différents types d'arythmie de reperfusion, 60% à 80% sont l'arythmie ventriculaire accélérée et la contraction prématurée ventriculaire, et les arythmies pouvant provoquer une mort subite cardiaque sont la tachycardie ventriculaire et La fibrillation ventriculaire, une bradyarythmie sévère peuvent également provoquer une mort subite cardiaque et le type d'arythmie de reperfusion a un certain rapport avec la recanalisation de l'artère coronaire. Des chambres accélérées sont susceptibles de se produire dans la reperfusion antérieure descendante gauche et circonflexe gauche. Rythme autonome sexuel, tachycardie et fibrillation ventriculaires ventriculaires, bradycardie sinusale, bloc auriculo-ventriculaire, blocage auriculo-droit droit, reperfusion, suggestion d'étude expérimentale Le mécanisme de l'arythmie de reperfusion comprend le déclenchement de l'agonisme, l'agonisme de réentrée et l'augmentation de l'autonomie ectopique.A l'heure actuelle, la plupart des chercheurs pensent que les stimuli déclencheurs occupent une place importante dans l'apparition de l'arythmie de reperfusion et que le mécanisme de réentrée peut être lié à la reperfusion. Lorsque la récupération électrophysiologique des cellules du myocarde nest pas uniforme, une lésion ischémique du myocarde rend les modifications électrophysiologiques des cellules du myocarde non uniformes, reperfusion après une recanalisation pour rétablir le flux sanguin, mais rétablit le flux sanguin après lalimentation en sang et la récupération métabolique des cellules du myocarde Il est également inégal, ce qui entraîne une récupération irrégulière du stress myocardique dans la zone ischémique, ce qui facilite la réinsertion et provoque une tachycardie ventriculaire et / ou une fibrillation ventriculaire, ainsi que des lésions dues à une ischémie-reperfusion myocardique. Une autonomie accrue des foyers excitateurs, provoquant une arythmie ventriculaire, le Pogwizd et dautres techniques de cartographie tridimensionnelle ont montré que 75% des arythmies de reperfusion étaient causées par un agonisme et 25% des arythmies de reperfusion étaient causées par Causé par le mécanisme de rentrée.
(3) Arythmie primaire: la cause est inconnue, il nya pas de maladie coronarienne ou myocardique évidente, et une arythmie ventriculaire grave et / ou une fibrillation ventriculaire se produisent souvent soudainement ou sous certaines incitations, et une maladie cardiaque se produit. Mort subite, des études ont montré que le mécanisme de l'arythmie ventriculaire primaire déclenche principalement l'excitation, et que certains sont des mécanismes de réentrée.
(4) Non-arythmie: Raizes et d'autres études ont montré que la non-arythmie due à la mort cardiaque ne représentait que 0,56%, y compris une rupture cardiaque ou aortique, une expansion de l'infarctus du myocarde, une inhibition du réflexe sympathique et de graves lésions cardiaques causées par diverses causes. Obstruction mécanique, en particulier chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche, la plus forte incidence de mort subite cardiaque, un dysfonctionnement du ventricule gauche et souvent une maladie coronarienne et des lésions myocardiques diffuses, pouvant ainsi être associée à une ischémie myocardique aiguë ou à une cicatrice myocardique Arythmie maligne induite par les tissus, entraînant une mort subite cardiaque, 36% des patients atteints de coronaropathie et de dysfonctionnement ventriculaire gauche causée par une mort subite cardiaque, une bradycardie sévère ou une séparation électromécanique, non accompagnée d'un arrêt cardiaque La détérioration des symptômes d'insuffisance cardiaque, de bradyarythmie ou de séparation électromécanique peut entraîner une augmentation soudaine de la pression intraventriculaire et du volume en raison d'un stress de la paroi ventriculaire en phase terminale dû à un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche, alors qu'une vasoconstriction périphérique constitue simultanément un obstacle et ne peut maintenir une pression artérielle systémique. même syncope et collapsus, la mort subite est provoquée par des troubles hémodynamiques et non par une instabilité de lECG, une autre Certains patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche avec tachycardie ventriculaire peuvent être causés par une arythmie.
2. Changements physiologiques après une mort subite cardiaque
(1) changements cardiaques:
1 Changements primaires: les changements pathologiques cardiaques dans la mort subite cardiaque sont principalement dus à l'autopsie, mais les résultats pathologiques de l'autopsie rapportés par différents chercheurs sont très contradictoires et la plupart des chercheurs étudient la mort subite d'une maladie coronarienne, la mort pathologique d'une maladie coronarienne. Selon les données, les principales constatations pathologiques étaient une sténose coronaire grave, une thrombose des artères coronaires et une ischémie ou un infarctus grave du myocarde.Schwartz et ses collaborateurs ont constaté que plus du tiers des patients souffrant de maladie coronarienne subit une thrombose dans les artères coronaires. Certaines données chez nous et à l'étranger suggèrent que l'incidence d'infarctus aigu du myocarde chez les patients présentant une mort subite suite à une maladie coronarienne est d'environ 40% et qu'il n'existe aucune lésion aiguë évidente au niveau du nud sino-auriculaire et du système de conduction chez les patients présentant une maladie coronarienne soudaine, ce qui confirme également la mort subite de la maladie coronarienne. La mort subite cardiaque survient rarement chez les patients sans cardiopathie structurelle. Chez certains patients, après une mort cardiaque subite, même si lexamen macroscopique du cur ne présente aucune lésion macroscopique évidente, il peut sagir du cur du cur. Il existe également des anomalies évidentes dans la structure et la fonction, telles que des canaux ioniques, des anomalies de la structure des protéines, etc.
2 changements secondaires: l'énergie nécessaire pour un travail cardiaque normal provient d'abord de la graisse, représentant 67% de la consommation totale d'oxygène du myocarde, suivie du glucose et de l'acide lactique, représentant respectivement 17,9% et 16,46%, très peu d'acide acétique, d'acides aminés et de pyruvate Dans le même temps, le cur doit sappuyer sur lATP pour maintenir la tension et la contraction de la paroi ventriculaire.Des études ont montré que lischémie et lhypoxie myocardiques pendant 10 ans peuvent être appauvries en substrat métabolique, le cur perd alors complètement sa fonction systolique, à la température ambiante, en cas dischémie myocardique 3 4min, la teneur en créatine d'acide phosphorique du myocarde a diminué de 70% à 75%, l'ATP a diminué de 15%, telle qu'une réanimation cardiopulmonaire efficace au cours de cette période, l'irrigation sanguine du myocarde s'est améliorée, la tension myocardique peut être totalement rétablie; ischémie 8 ~ 10min, myocarde La créatine endogène et l'ATP seront complètement épuisés. Si une réanimation cardiopulmonaire efficace est effectuée pendant cette période, la contraction et la fonction diastolique du cur peuvent toujours être restaurées. Après une réanimation cardiopulmonaire effective 10 minutes plus tard, les chances de guérison sont nettement réduites.
(2) changements pathologiques d'autres organes:
1 Cerveau: le métabolisme énergétique du cerveau provient principalement du glucose, mais le tissu cérébral lui-même a peu de réserve pour le glucose: il doit être alimenté par le sang en circulation et 85 à 90% du métabolisme du tissu cérébral est un métabolisme aérobie, tandis que la glycolyse anaérobie Il ne représente que 5% à 15% du métabolisme du tissu cérébral, raison pour laquelle le maintien du métabolisme du tissu cérébral et de ses fonctions physiologiques dépend entièrement de l'efficacité de l'irrigation sanguine, ce qui entraîne des modifications du fonctionnement des cellules cérébrales basées sur l'ischémie et l'hypoxie. Le dommage primaire et secondaire du tissu, le dommage principal est l'ischémie et l'hypoxie du tissu cérébral, l'ATP ne peut pas être synthétisé, la fonction de pompe cellulaire au sodium est perdue, les ions sodium intracellulaires ne peuvent pas être transportés à l'extérieur de la cellule, les ions potassium ne peuvent pas s'échapper de la cellule, Le potentiel de la membrane cellulaire change, de sorte qu'il ne peut pas produire d'activité électrique et que les cellules perdent également la fonction de génération et de transmission des impulsions.Les études ont montré qu'en cas d'hypoxie complète, l'activité bioélectrique du cortex cérébral disparaît complètement après 20 ans, ainsi que pour le cervelet et la médullaire après 30 à 90 ans. L'activité bioélectrique disparaît complètement et les dommages secondaires causés par l'ischémie et l'hypoxie comprennent deux aspects:
A. Une perturbation électrolytique intracellulaire et laccumulation de divers métabolites provoquent un gonflement du tissu cérébral et un dème cérébral.
B. Le dysfonctionnement circulatoire local du tissu cérébral est encore aggravé.Il a été suggéré que lorsque le tissu cérébral est hypoxique et hypoxique en raison dun arrêt cardiaque, la lésion apparaît principalement dans lhippocampe du cerveau et, si elle saggrave, elle se propage à lensemble du cerveau. Y compris le tronc cérébral et la moelle épinière, et après une mort cardiaque subite chez un patient, si la réanimation cardiopulmonaire peut être effectuée de manière efficace et en temps voulu, le flux sanguin du tissu cérébral peut être restauré, mais le tissu cérébral est affecté par une ischémie complète, une hypoxie et un dème cérébral. Et les troubles de la microcirculation continueront à se développer, et la durée de l'ischémie et de l'hypoxie dans les tissus cérébraux affecte directement la récupération de la fonction cérébrale et le pronostic clinique des patients.
2 rein: lors de larrêt cardiaque, la fonction dalimentation en sang et de filtration du rein sarrête complètement, le premier étant le tubule rénal, qui provoque la nécrose des cellules du tube rénal et affecte progressivement la membrane basale et lensemble du néphron .Si le temps est court, la membrane basale Il peut être relativement intact et la fonction rénale peut être rétablie.Toutefois, le temps d'ischémie et d'hypoxie est trop long et les tubules rénaux et les glomérules produisent des lésions étendues et graves, susceptibles de provoquer une insuffisance rénale aiguë.
3 poumon: après une mort cardiaque subite, les poumons peuvent être congestionnés, un dème, le microscope se caractérise principalement par un dème pulmonaire interstitiel et la formation de microthrombus, une ischémie pulmonaire à long terme et une hypoxie prédisposant à une coagulation intravasculaire diffuse, et pas seulement L'occlusion mécanique peut également aggraver l'ischémie et l'hypoxie pulmonaires. L'agrégation plaquettaire peut également être provoquée. Des substances telles que la 5-HT sont libérées pour produire des expectorations terminales des voies respiratoires et le trouble des échanges sanguins et gazeux se détériore davantage.
3. Facteurs associés à la mort subite cardiaque
(1) Le rôle du système nerveux autonome dans la mort subite cardiaque: le système nerveux autonome joue un rôle important dans la survenue d'une mort subite cardiaque.Les observations cliniques ont montré que la mort subite cardiaque chez les patients coronariens se produit souvent entre les premières heures du matin et vers midi. Les changements de rythme circadien de l'activité nerveuse sont cohérents.Au cours de cette période, l'activité sympathique est accrue, la pression artérielle et le rythme cardiaque sont augmentés, ainsi que l'agrégation plaquettaire.Les études expérimentales ont montré que la stimulation du nerf sympathique du cur peut réduire le seuil de fibrillation ventriculaire et augmenter l'incidence de la fibrillation ventriculaire. Le danger de stimuler le nerf vague peut réduire le risque de fibrillation ventriculaire. Une excitation sympathique excessive peut donc favoriser l'apparition d'une arythmie ventriculaire maligne, alors que le nerf vague excité a pour effet de protéger le cur et de résister à la fibrillation ventriculaire. Chez les patients présentant une ischémie myocardique aiguë ou une reperfusion ischémique de la paroi postérieure, la plupart des récepteurs afférents du nerf vague sont répartis dans la paroi postérieure inférieure du ventricule, où une ischémie myocardique ou une reperfusion après ischémie peut déclencher un réflexe de Bezold-Jarish. , provoquant ou aggravant des arythmies lentes, telles qu'une bradycardie sinusale sévère, un bloc auriculo-ventriculaire élevé, du sang périphérique L'expansion et la pression artérielle, arrêt cardiaque grave peut se produire.
(2) Spasme coronarien: de nombreux patients atteints de mort cardiaque subite surviennent pendant le sommeil, principalement par excitation du nerf vague pendant le sommeil, spasme coronarien, hypoxie du système de conduction cardiaque, cur instable et fibrillation ventriculaire. Mort subite, mais la base morphologique du spasme de l'artère coronaire n'a pas encore été fournie.
La prévention
Prévention de la mort cardiaque subite chez les personnes âgées
1. Traitement préventif de la cause et de divers facteurs de risque variables, tels que labandon du tabac, lalcool, la pression artérielle, lhypolipidémie et dautres traitements.
2. Le mécanisme de la mort subite cardiaque en clinique est principalement l'arythmie ventriculaire maligne, telle que la fibrillation ventriculaire, et la clé de la prévention de la mort cardiaque subite est donc la prévention de l'arythmie ventriculaire maligne, généralement la prévention primaire et la prévention secondaire. La prévention primaire fait référence à la survenue d'une arythmie ventriculaire maligne, mais il n'y a pas d'arythmie ventriculaire maligne clinique et la survenue d'une arythmie ventriculaire maligne doit être prévenue.En l'absence de contre-indication, utilisez la résistance aux récepteurs . Hystérésis, chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive chronique, l'utilisation d'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA), de la digitale et de diurétiques à base de -bloquants, la prévention secondaire étant cliniquement La survenue d'une arythmie ventriculaire maligne, il n'y a pas de cause évidente (infarctus du myocarde aigu précoce, taux de potassium bas, taux de magnésium faible, médicaments antiarythmiques, effets arythmiques, etc.) peut être corrigée pour prévenir la récurrence d'arythmie ventriculaire maligne, secondaire L'utilisation d'un amiodarone ou d'une association d'anti-arythmiques est recommandée pour empêcher l'utilisation d'un défibrillateur automatique enterré, tel que son application sans condition.
Complication
Complications de mort subite cardiaque chez les personnes âgées Complications, infarctus du myocarde
La mort subite peut provoquer un trouble de l'électrolyse acide-base-eau et de l'eau et un nouvel infarctus du myocarde.
Symptôme
Symptômes de la mort cardiaque subite chez les personnes âgées Symptômes communs Arrêt cardiaque Arythmie soudaine Perte de pâleur de la peau Perte de convulsions Resserrement à la poitrine Inconfort abdominal Infarctus du myocarde
Lévolution de la mort subite cardiaque peut être divisée en quatre périodes: la phase prodromique, le début de lévénement terminal, larrêt cardiaque et la mort biologique.Les performances des différents patients présentent également des différences significatives, selon les statistiques de lhôpital cardio-vasculaire Fuwai de Beijing. Trente-six patients atteints de mort coronarienne suite à une maladie coronarienne ont présenté des symptômes immédiats et 20 patients présentant une perte soudaine de conscience dans 36 cas, dont 8 avec convulsions, 1 heure du matin dans la salle de bain, 1 dans le bain et 6 pendant le sommeil. Soudainement, la douleur dans la région antérieure du cur, la respiration sifflante et l'inconfort abdominal ont été immédiatement dissipés dans 8 cas en l'espace de 20 minutes.Il est évident que certains patients peuvent présenter un inconfort précordial et des palpitations avant la survenue d'une mort subite cardiaque. Des performances non spécifiques telles qu'essoufflement, fatigue, mais également aucune performance prodromique, un arrêt cardiaque direct et certains cas de décès subit chez des patients électrocardiographiques dynamiques, lorsque l'enregistrement ECG consistait principalement en une fibrillation ventriculaire, ce qui indique que l'arrêt cardiaque était principalement une fibrillation ventriculaire, Certains patients présentent des symptômes d'ischémie cardiaque ou de dysfonctionnement ventriculaire gauche, un arrêt cardiaque est survenu immédiatement, aucun inconfort n'est détecté avant un arrêt cardiaque et il existe une ischémie myocardique asymptomatique. On peut déterminer que la diminution soudaine du débit sanguin cérébral après un arrêt cardiaque peut entraîner une perte de conscience soudaine. Les signes suivants peuvent aider à déterminer si un arrêt cardiaque survient: perte de conscience, disparition de la nuque, de l'artère fémorale, interruption de la respiration, peau pâle ou apparente Petit pain, si l'auscultation des sons cardiaques disparaît, le diagnostic peut être établi.Une fois le diagnostic établi, une réanimation cardiopulmonaire efficace doit être effectuée immédiatement.
Examiner
Test de décès cardiaque chez les personnes âgées
La viscosité des plaquettes est normale.
1. Électrocardiogramme: Il est connu que l'hypertrophie cardiaque est l'électrocardiogramme emblématique de la mort subite cardiaque. La présence d'une onde Q d'espacement haute tension dans le groupe d'ondes QR et de paroi latérale exposée au plomb peut être un facteur de risque de mort subite. Chez les patients présentant un électrocardiogramme, un bloc de branche droit est apparu et le risque de mort subite à 6 mois était d'environ 30%.
2. Holter: Holter peut diagnostiquer entre 39 et 82% des patients souffrant darythmie ventriculaire et peut comprendre la fréquence, la complexité, le rythme circadien et dautres modifications de larythmie ventriculaire, en particulier de linfarctus du myocarde et Chez les patients atteints de coronaropathie grave, les arythmies ventriculaires décelées par électrocardiographie dynamique ont une valeur prédictive claire de la survenue d'une mort subite cardiaque.Le risque de mort cardiaque subite augmente avec la complexité et la fréquence des arythmies ventriculaires.
3. Test d'effort: des études ont montré que le test d'effort a une certaine valeur prédictive de la mort subite cardiaque chez les patients après un infarctus du myocarde.
4. Potentiel tardif ventriculaire (VLP): Le potentiel tardif ventriculaire est une activité électrique de fragmentation retardée ventriculaire locale enregistrée à la surface du corps, qui apparaît généralement dans la partie terminale du QRS et peut être étendue en ST, montrant une haute fréquence (20 ~ 80 Hz), faible amplitude (25V = onde de fragmentation) pendant plus de 10 s. D'après les données disponibles, le potentiel ventriculaire tardif a une certaine valeur pour prédire la tachyarythmie fatale chez les patients, Brethard et al. Les patients atteints de coronaropathie dont le potentiel ventriculaire tardif était positif étaient 3,3 fois plus susceptibles de présenter une mort subite cardiaque que ceux dont le potentiel ventriculaire tardif était négatif.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de mort subite cardiaque chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
1. Antécédents et examen physique: Certains patients présentant une mort cardiaque subite peuvent présenter des douleurs précordiales, une sensation d'oppression thoracique, des palpitations, un essoufflement, une fatigue, etc. quelques minutes ou quelques jours avant le début, et certains peuvent présenter un infarctus du myocarde aigu, et parfois se produire. Les contractions ventriculaires fréquentes, de sorte que les patients souffrant de maladie coronarienne, de cardiomyopathie ou de myocardite diffuse doivent être extrêmement vigilantes pour éviter une mort subite du cur.
2. Variabilité de la fréquence cardiaque (HRV): Au cours des 10 dernières années, de nombreuses études ont montré qu'il existait une corrélation positive entre la variabilité de la fréquence cardiaque et la mort subite cardiaque. Dans l'indice de variabilité de la fréquence cardiaque, SDNN <50ms est la variabilité de la fréquence cardiaque. Une SDNN <100ms fortement inhibée est une inhibition modérée de la variabilité de la fréquence cardiaque, telle que la inhibition de la variabilité de la fréquence cardiaque, suggérant une incidence accrue de la mort subite par cur.
3. Dispersion de l'intervalle QT (QTd): La dispersion de l'intervalle QT est la différence entre l'intervalle QT (intervalle QT) le plus long et le plus court de différentes dérivations ECG. Des études récentes ont montré que l'intervalle QTd peut refléter l'inhomogénéité de la repolarisation ventriculaire. Instabilité sexuelle et électrique, la valeur de référence normale de QTd est <50 ms, la valeur de référence est 50 ~ 70 ms et sa valeur diagnostique est> 70 ms. Des études cliniques ont montré que les patients atteints du syndrome du QT long présentaient une tachycardie ventriculaire après une crise cardiaque, une Les patients atteints de mort subite et d'arythmie d'origine médicamenteuse ont augmenté la dispersion de l'intervalle QT. Des études ont montré que l'intervalle QTd chez les patients présentant une mort subite était beaucoup plus important que celui des autres patients souffrant d'une maladie cardiaque, de sorte que QTd a un effet prédictif sur la mort subite cardiaque.
Diagnostic différentiel
Cliniquement, il doit être différencié de la syncope, du ronflement ou de lépilepsie.
