Démence vasculaire chez les personnes âgées
introduction
Introduction à la démence vasculaire chez les personnes âgées La démence associée à des facteurs cérébrovasculaires est collectivement appelée démence vasculaire. Tout d'abord, il faut souligner que la démence se réfère en réalité au déclin de la fonction cérébrale, en particulier au déclin de l'intelligence lié à la fonction, et qu'il est nécessaire de décliner jusqu'à un certain degré de syndrome. Il comprend généralement une série de symptômes et de signes tels que la mémoire, la cognition, les émotions et le comportement, et dure plusieurs mois ou plus Les facteurs vasculaires concernent principalement les vaisseaux sanguins du cerveau, à savoir l'artère carotide et l'artère basilaire vertébrale. Il peut s'agir d'une lésion de ces vaisseaux sanguins elle-même ou d'une lésion des gros vaisseaux sanguins extracrâniens et du cur, qui affecte indirectement les vaisseaux sanguins cérébraux. L'approvisionnement en sang est insuffisant pour causer l'ischémie et l'hypoxie du tissu cérébral, et finalement la fonction cérébrale est complètement dégradée. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: aphasie
Agent pathogène
Causes de démence vasculaire chez les personnes âgées
Occlusion d'artère cérébrale (30%):
Provoque une infarctus multiple et un volume de tissu cérébral réduisant la sténose athéroscléreuse et l'occlusion de manière répétée au début de l'artère carotide interne ou de l'artère cérébrale moyenne, entraînant de multiples lésions de grande taille dans l'hémisphère cérébral ou le lobe frontal Les infarctus du lobe temporal et du volume des tissus cérébraux sont considérablement réduits.Il est généralement admis que, lorsque le volume de la lésion infarctue dépasse 80 à 100 ml, des troubles cliniques du dysfonctionnement cognitif peuvent se produire en raison dune grave perte neuronale et dune atrophie cérébrale.
Hypoperfusion ischémique et hypoxique (20%):
Une partie importante du cortex cérébral impliqué dans la fonction cognitive et une petite lésion des vaisseaux sanguins causée par l'hypertension et le petit artériosclérose, qui est sensible à l'ischémie et à l'hypoxie, sont depuis longtemps dans un état d'hypoperfusion ischémique, ce qui en fait le nerf dans cette partie. Une nécrose retardée survient dans la métastase et un dysfonctionnement cognitif se produit progressivement.Les patients atteints de démence vasculaire clinique peuvent présenter une perte de mémoire, un changement d'humeur ou de personnalité après des attaques ischémiques transitoires répétées. Une enquête sur les patients présentant un dysfonctionnement cognitif a révélé que parmi les patients ayant des antécédents multiples d'insuffisance cardiaque ou d'arythmie, la proportion de démence était significativement plus élevée que celle des témoins du même groupe d'âge.
Lésions de la substance blanche sous-corticale (15%):
Il existe une dégénérescence hyaline dans la paroi des petites artères de la substance blanche, une fibrose et un épaississement de la paroi et une démyélinisation importante de la substance blanche, qui affecte les connexions corticales et sous-corticales et présente divers degrés de dysfonctionnement cognitif. Le type courant est la maladie de Binswanger, suivie de la maladie de l'artère cérébrale autosomique dominante (CADASIL) avec infarctus sous-cortical et leucoencéphalopathie.
Lésions hémorragiques (10%):
Y compris l'hématome sous-dural et l'hémorragie sous-arachnoïdienne et l'hématome hémorragique dans l'hémisphère cérébral, la destruction directe et la compression indirecte du parenchyme cérébral et bloquent la voie de circulation du liquide céphalo-rachidien, manifestations cliniques à divers degrés de démence.
Différents types de maladies cérébrovasculaires inflammatoires (10%):
La vascularite cérébrale peut être à l'origine de démences vasculaires cérébrales, y compris les vascularites non spécifiques, ainsi que la tuberculose, la syphilis, les champignons, les parasites, etc., ainsi que les maladies du sang, l'intoxication par le monoxyde de carbone et le dégraissage du système nerveux central peuvent occasionnellement provoquer une ischémie cérébrale Infarctus, puis symptômes de démence, Wallin et autres ont proposé une démence de sang cérébral sans infarctus, basée sur des anomalies de neurotransmetteurs, notables.
Pathogenèse
La répartition des lésions dans la démence vasculaire cérébrale présente les caractéristiques suivantes:
1 lésions multiples, le volume total d'infarctus pour atteindre une certaine mesure.
2 grandes lésions individuelles sont plus courantes du côté gauche.
3 lésions sont plus fréquentes dans la quantité, le lobe temporal et le thalamus.
4 La substance blanche du ventricule cérébral est également souvent endommagée et, du point de vue de la localisation fonctionnelle, les lésions dans ces zones sont étroitement liées aux obstacles intelligents survenus sur le plan clinique.
La fonction du cortex cérébral est extrêmement complexe. Par le biais de connexions synaptiques cellulaires intensives, diverses informations sont analysées, intégrées et traitées à tout moment. Une fois que le tissu cérébral est endommagé, en particulier les lésions corticales bilatérales, il Fonctions neurologiques avancées, divers obstacles intellectuels apparaissent, mais le cortex cérébral est hautement compensatoire: ce nest que lorsque les dommages atteignent un certain niveau quil perd sa capacité compensatoire et que des symptômes cliniques apparaissent.
Lhémisphère cérébral gauche est lhémisphère dominant de la main droite et joue un rôle de premier plan dans les activités neurologiques de haut niveau telles que le langage et la pensée abstraite, ce qui permet de comprendre le déclin de lintelligence et la démence apparente.
Dans le cortex et le sous-cortex cérébraux, chaque région a des fonctions neurologiques spécifiques, étroitement liées aux activités mentales telles que le lobe frontal, le lobe temporal, le thalamus, etc., souvent liées à lintelligence: le cortex frontal peut être connecté au sous-cortex par trois boucles. : 1 Le cortex préfrontal latéral dorsolatéral et le noyau sous-cortical à caudé, globus pallidus, thalamus, les lésions peuvent apparaître lentement et parler, fluidité de conception, apprentissage et mémorisation, dysfonctionnement moteur, 2 lobe frontal au noyau caudé Les lésions peuvent présenter des modifications de la personnalité, de la manie, de l'irritabilité, du gyrus cingulaire, du striatum ventral, des lésions semblant silencieuses, aucun désir, des clignements mais ne pouvant pas parler spontanément, répondez souvent à des questions. C'est une incontinence urinaire monosyllabique, en général le lobe frontal, en particulier les lésions des surfaces préfrontales et temporales, peut apparaître manie, silence, perte de langage et de mouvement, manque de force motrice, inattention, troubles de la mémoire, constituent le syndrome de démence.
Le lobe temporal, en particulier l'hippocampe, participe à la boucle mémoire (gyrus noyau-cingulaire hippocampe--papillaire-thalamique), à l'hépocampe bilatéral ou aux lésions de l'hippocampe de l'hémisphère dominant, pouvant entraîner des troubles de la mémoire importants, en particulier une perte de mémoire proche. Perdus et perdus, négligés, les lésions du lobe temporal peuvent également apparaître une variété de troubles de la perception, odeur illusoire, illusion, distorsion visuelle, ou devenir plus grandes et plus petites, rêveuses, déjà vues ou "inconnues", peuvent également apparaître une excitation sportive mentale, de Blessures, blessures, mastication inconsciente, exercice, tâtonnements et autres maladies automatiques, les symptômes ci-dessus sont principalement des attaques intermittentes et peuvent également se produire.
Le thalamus peut être divisé grossièrement en trois groupes:
1 Le noyau antérieur est principalement lié à la voie olfactive: les fibres de l'hippocampe traversent le corps papillaire du dôme à l'hypothalamus, puis du tractus cérébral papillaire au noyau antérieur du thalamus, puis au gyrus cingulaire: cette boucle est la fameuse boucle et mémoire de Papez. Connexes.
2 noyau latéral, subdivisé en deux parties du dorsal et de l'abdomen, le noyau ventral antérieur reçoit les fibres du globus pallidus, est la station relais du système extrapyramidal, le noyau postéromédial et le noyau postéromédial reçoivent le faisceau médullaire, le collatéral médial et le tréminal Les fibres du monticule sont réémises vers le cortex postérieur central.
3 noyau médial, est divisé en le noyau médian dorsal et le noyau central, acceptant des fibres d'autres noyaux thalamiques, puis envoyant des fibres aux lobes frontaux.Les lésions bilatérales du noyau médial peuvent avoir des symptômes mentaux évidents, tels que perte de mémoire, apathie, Les changements de personnalité, la léthargie et les lésions thalamiques oubliées, constituent non seulement des obstacles, mais également des troubles de la reconnaissance. Les lésions courantes de la démence thalamique sont des infarctus lacunaires focaux du noyau médial du thalamus. Lésions bilatérales, parfois une seule lésion du côté gauche.
Les lésions de la substance blanche (faible densité sur le scanner et forte sur l'IRM), en particulier les lésions de la substance blanche paraventriculaire, sont souvent associées à l'intelligence, et la substance blanche près de la corne antérieure du ventricule latéral est en grande partie composée de fibres saillantes du lobe frontal. La lésion consiste principalement en une extension des lésions du lobe frontal, en un trouble cliniquement intelligent, en des lésions de la substance blanche à côté de la corne postérieure du ventricule latéral, montrant souvent une construction visuelle, une attention, des obstacles à la vitesse de la motricité, Et la latence de la résolution tactile est étendue.
La prévention
Prévention de la démence vasculaire chez les personnes âgées
Prévention primaire
Principalement pour la prévention des facteurs de risque, et les facteurs de risque de démence vasculaire sont divisés en deux types:
(1) Facteurs de risque pouvant faire lobjet dune intervention: tous les facteurs de risque de maladies cérébrovasculaires ischémiques et hémorragiques, tels que lhypertension, le diabète, lhyperlipidémie, lathérosclérose, les maladies coronariennes et divers types darythmie Les données d'enquêtes épidémiologiques dans certaines régions de Chine et du Japon montrent que le tabagisme, une alimentation trop riche en sel et une consommation excessive d'alcool sont les principaux facteurs de risque de l'incidence élevée des maladies cérébrovasculaires.
(2) Facteurs de risque pour l'incapacité d'intervenir: l'âge avancé, les différences de genre, la susceptibilité ethnique et les antécédents génétiques familiaux sont des facteurs de risque de maladie cérébrovasculaire et de démence vasculaire.
Les facteurs de risque connus pour lintervention consistent principalement à prévenir lapparition dune maladie cérébrovasculaire, à traiter et à prévenir lartériosclérose cérébrale, à contrôler lhypertension, lhyperglycémie et lhyperlipidémie et à traiter activement la maladie primaire dans la phase aiguë de la maladie cérébrovasculaire, Contrôler l'dème cérébral, appliquer des activateurs métaboliques cérébraux, etc., minimiser les dommages aux cellules nerveuses est extrêmement important pour prévenir la démence.
Une analyse récente des données a montré que la combinaison doestrogènes exogènes ou doestrogènes combinée à un progestatif peut réduire lincidence des accidents vasculaires cérébraux (AVC) .Le risque relatif dAVC est de 0,69 et lintervalle de confiance à 95% de 0,47 à 1,00. Le risque d'accident vasculaire cérébral mortel est de 0,37 et l'intervalle de confiance de 95% est compris entre 0,64 et 0,920. La thérapie de remplacement d'oestrogènes exogènes est efficace pour la prévention primaire de l'AVC chez les femmes ménopausées, à l'exception des médicaments. Les personnes âgées doivent participer activement aux activités sociales après la retraite, se faire des amis, cultiver lintérêt, vivre avec leurs enfants, ne pas quitter la famille et la société, car elles contribuent toutes à prévenir la démence. Retarder l'apparition et le développement de la démence devrait susciter l'inquiétude de toute la société.
2. Prévention secondaire
Principalement diagnostic précoce et traitement précoce.
En 1974, Hachinski proposa le diagnostic de "démence par infarctus multiples", considéré comme le deuxième facteur de risque et la cause directe de démence chez les patients d'âge moyen et âgés. Dans le passé, "l'artériosclérose cérébrale" était utilisée en pratique clinique. Dégénérescence de la fonction cérébrale chez les patients âgés avant les symptômes typiques de démence, y compris les symptômes physiques tels que vertiges, maux de tête et acouphènes, troubles mentaux avec diminution de l'attention, perte de mémoire et efficacité du travail réduite, et mentalité de dépression, anxiété, tempérament et changement de personnalité Anomalies émotionnelles, etc., ces performances sont maintenant collectivement appelées "syndrome de dysfonctionnement cérébral", mais certains chercheurs pensent que ces symptômes sont des manifestations cliniques de la démence, en particulier chez les patients présentant des manifestations cliniques du syndrome de dysfonctionnement cérébral, symptomatique précoce Le traitement pouvant prévenir l'apparition et l'aggravation de la démence vasculaire, la démence vasculaire revêt une importance préventive et thérapeutique plus importante que la maladie d'Alzheimer.
3. Trois niveaux de prévention
Pour les patients atteints de démence, il sagit dun traitement de réadaptation qui doit être planifié, étape par étape, avec une psychothérapie, une formation linguistique et une formation sur les fonctions physiques, et qui va certainement saméliorer.
Complication
Complications de la démence vasculaire chez les personnes âgées Complications aphasiques
Peut être compliqué par un dysfonctionnement cortical, tel que l'aphasie, la paralysie pseudobulbaire.
Symptôme
Symptômes de démence vasculaire chez les personnes âgées symptômes courants démence anomalie de la démarche irritabilité, somnolence, dépression, illusion, troubles de la mémoire, démence sous-corticale
Symptômes cliniques
Les symptômes cliniques peuvent être divisés en deux catégories: les symptômes mentaux constitutifs de la démence et les symptômes neurologiques de lésions cérébrales consécutives à une maladie vasculaire.
Dans les symptômes mentaux qui constituent la démence, la perte de mémoire est un symptôme principal précoce, comprenant la mémoire proche, la mémoire lointaine et la mémoire immédiate, mais l'apparition la plus précoce est la perte de la mémoire proche, et la déficience de la mémoire lointaine survient plus tard, avec une perte de mémoire, Peu à peu, le déficit de lattention, le pouvoir de calcul, le pouvoir dorientation et la compréhension ont tous diminué: certains auteurs ont observé que le temps le plus courant était lorientation temporelle, le pouvoir de calcul, la mémoire proche, lécriture et la transcription spontanées et les vrais symptômes mentaux. Relativement peu, la détection de la mémoire et de l'intelligence est actuellement sous forme d'échelles, telles que quotient de mémoire (MQ), échelle d'intelligence Hasegawa (HDS), échelle d'intelligence simple (MMSE), etc., si le patient est difficile à compléter le test pour cause de maladie Un questionnaire social peut être utilisé pour leurs proches ou leurs collègues, tel que la Clayton Royal Behavioral Scale (CRBRS), afin de comprendre indirectement l'intelligence du patient. Lors de l'évaluation des résultats de ces échelles, l'état du sujet devrait être pleinement pris en compte. L'âge, le niveau d'éducation, l'état mental et l'environnement au moment des tests, les compétences techniques du testeur, etc., doivent être particulièrement mis en valeur, la valeur de l'échelle est faible. Ce n'est pas nécessairement une démence, il faut en tenir compte et le répéter si nécessaire.
En raison de lésions cérébrales provoquées par une maladie vasculaire, divers symptômes neuropsychiatriques peuvent survenir, selon le site. En général, les lésions situées dans le cortex de l'hémisphère cérébral gauche (hémisphère dominant) peuvent présenter des symptômes d'aphasie, de désuétude, de perte de lecture, de perte de livres, Des symptômes tels que des erreurs de calcul, des lésions corticales localisées dans l'hémisphère cérébral droit peuvent présenter un dysfonctionnement visuel de l'espace, des lésions localisées dans le noyau sous-cortical et son faisceau de conduction peuvent présenter des mouvements, sensations et troubles extrapyramidaux correspondants, ainsi que des pleurs rire des symptômes de la paralysie pseudobulbare, parfois de lillusion, de lauto-conversation, de la stupeur, du silence, de lapathie et dautres symptômes mentaux.
Les symptômes et les signes ci-dessus se développent souvent par paliers chez les patients atteints de démence par infarctus cérébraux multiples, apparaissant soudainement ou non, et après chaque épisode, certains symptômes neuropsychiatriques peuvent être superposés à plusieurs reprises jusqu'à ce que l'intelligence soit complètement dégradée et se transforme en démence. La démence par infarctus cérébral est plus grave et plus grave, mais heureusement, les survivants présenteront des symptômes et des signes neurologiques graves, tels que crachats, alitement, aphasie, perte de la capacité de vie et plus de démence.
Lincidence de lencéphalopathie artériosclérotique sous-corticale est plus discrète et la dyskinésie est également légère, elle peut rester relativement stable pendant longtemps, mais elle peut saggraver rapidement après un accident vasculaire cérébral, et lintelligence est considérablement réduite et progressivement détériorée.
La démence thalamique se caractérise principalement par des symptômes mentaux tels que l'oubli, une humeur anormale et une léthargie.En raison de la maladie du tronc cérébral, des troubles de la vision verticale et d'autres symptômes cérébraux peuvent apparaître.En général, les symptômes moteurs ne sont ni évidents ni persistants. .
La démence par infarctus dans le bassin versant est rare dans la pratique clinique et repose principalement sur le diagnostic par imagerie.La TDM ou l'IRM semble présenter des images anormales à proximité de l'artère cérébrale et sur le plan clinique dans divers cas de perfusion vasculaire cérébrale secondaire, tels qu'un choc à long terme, une hypotension. Correction, insuffisance cardiaque, utilisation inappropriée d'antihypertenseurs, symptômes cliniques peuvent être légers et lourds, selon la région du cerveau de la lésion, lésions bilatérales sont plus graves, quelques-uns ont montré une démence.
En général, la démence par infarctus cérébraux multiples, la démence thalamique et la maladie de Binswanger concernent principalement le noyau sous-cortical et la substance blanche. Les symptômes se manifestent principalement dans les domaines de la démence sous-corticale et de la démence par infarctus cérébral et de la démence causée par un infarctus. Il implique le cortex et le sous-cortex, ses symptômes et signes cliniques sont la démence mixte corticale et sous-corticale.
2. Types cliniques La démence cérébrovasculaire peut être divisée en cinq types cliniques: démence par infarctus multiples, démence par infarctus cérébral de grande surface, encéphalopathie artériopathique sous-corticale, démence thalamique et démence par infarctus dans les bassins versants.
(1) démence par infarctus multiples: la démence par infarctus est le type le plus courant; elle est due à une démence provoquée par la plupart des infarctus cérébraux; cliniquement, elle présente une hypertension artérielle, une artériosclérose, une maladie cérébrovasculaire récurrente et reste après chaque épisode. Sous symptômes plus ou moins neurologiques et psychiatriques, accumulé moins et plus, et est finalement devenu un déclin mental complet grave.
(2) vaste zone de démence par infarctus cérébral: souvent due à l'occlusion du tronc de l'artère cérébrale (telle que l'artère cérébrale moyenne, l'artère basilaire, etc.), provoquant une vaste zone d'infarctus cérébral, d'dème cérébral grave et même de paralysie cérébrale, la plupart des patients pouvant mourir Au cours de cette période, un petit nombre de patients survivants ont subi des anomalies neuropsychiatriques à différents degrés, notamment une démence et une perte de travail et de vie.
(3) Encéphalopathie artérioscléreuse sous-corticale: Otto Binswanger a mentionné dès 1894 que certains patients atteints de démence présentaient une artériosclérose cérébrale sévère et une atrophie de la substance blanche sous-corticale dans le cadre de l'étude de la démence paralytique. En 1962, Olszewski a été rebaptisée encéphalopathie ateriosclérotique sous-corticale, connue sous le nom de maladie de Binswanger. Les outils de diagnostic actuels sont en constante amélioration, en particulier les progrès de l'imagerie. Il est possible d'obtenir un diagnostic correct de la maladie de Binswanger par tomodensitométrie ou IRM Bien que la question de savoir si ce type de démence soit indépendant, ce type de démence ne pose aucun problème. Ses caractéristiques cliniques ou pathologiques ont ses caractéristiques, qui doivent être attribuées à lun des types de démence vasculaire cérébrale.
(4) Démence thalamique: La démence thalamique fait référence à la démence causée par un infarctus focal ou à des lésions de thalamus bilatéral (parfois d'un côté du thalamus), ce qui est rare en pratique clinique. La démence thalamique fait référence aux lésions focales du thalamus seul. La démence induite n'inclut pas la présence de lésions thalamiques dans de multiples infarctus cérébraux.
(5) Démence par infarctus des bassins versants: La démence par infarctus des bassins, également connue sous le nom de démence par infarctus de Borderzone, fait référence à une faible perfusion prolongée à la jonction des artères antérieure, moyenne et postérieure. Conduire à une ischémie grave ou même infarctus, conduisant à un dysfonctionnement du cerveau, manifestations cliniques de la démence, peut être diagnostiqué par une imagerie avant la naissance, moins fréquente.
À l'heure actuelle, les critères de diagnostic acceptés pour la démence vasculaire cérébrale sont insuffisants.Selon la classification des troubles mentaux et du comportement publiée par la CIM-10, les points de diagnostic de la démence vasculaire F01 sont les suivants: la prémisse du diagnostic est la démence et les dommages causés à la fonction cognitive ne le sont souvent pas. En moyenne, il peut y avoir des signes de perte de mémoire, des dommages intelligents et des dommages neurologiques focaux, la connaissance de soi et le jugement peuvent être maintenus, une détérioration soudaine ou progressive, et des signes et symptômes neurologiques focaux permettent d'établir le diagnostic. Dans certains cas, seul un scanner ou un examen neuropathologique final peut être utilisé pour confirmer le diagnostic: hypertension, souffle carotidien, instabilité émotionnelle accompagnée de dépression transitoire, pleurs ou éclats de rire, éphémère. La turbidité consciente ou les convulsions sont souvent aggravées par un nouvel infarctus et la personnalité reste relativement intacte, mais certains patients peuvent présenter des changements de personnalité évidents, tels qu'une apathie, un manque de contrôle ou des caractéristiques de la personnalité d'origine, tels que l'égocentrique, la paranoïde ou facile. Irritant
Examiner
Examen de la démence vasculaire chez les personnes âgées
Sang, sang et urine, l'examen de routine du liquide céphalo-rachidien était normal.
Examen électrophysiologique
Actuellement, l'EEG, les potentiels évoqués auditifs et visuels (VEP, BAEP), les potentiels évoqués moteurs (MEP), les potentiels évoqués somatosensoriels (SEP) et les potentiels liés à un événement (ERP) sont systématiquement examinés chez des patients atteints de démence vasculaire.
(1) EEG des personnes âgées normales: la manifestation principale est que le rythme est ralenti, du 11 rythme du rythme du jeune adulte de 10 à 11 Hz à 9,5 Hz chez les personnes âgées, et que la vague lente de 3 à 8 Hz apparaît dans la région temporale. Une activité ou diffuse sest produite dans le district et la zone centrale, en particulier dans les états de somnolence, ce qui suggère la performance du vieillissement cérébral.
(2) EEG et potentiels évoqués chez les patients atteints de maladie cérébrovasculaire ischémique: dans la phase aiguë de l'infarctus cérébral de grande surface, en raison d'une ischémie du tissu cérébral, d'une nécrose et d'un dème périphérique, le rythme de base de la région lésée peut être ralenti et l'amplitude peut être réduite. Irrégularité diffuse ou , MEP et SEP ont une latence prolongée et une diminution de lamplitude, le taux positif dinfarctus cérébral de grande surface est supérieur à 80% 90%, le taux positif dinfarctus est de 30% 50%, le lobe occipital L'examen de la VEP des patients atteints de cécité corticale causée par un infarctus, une forme d'onde anormale et un changement de période de latence représentait 40%. Après la récupération de la fonction visuelle, la forme d'onde de la VEP s'est également améliorée de manière significative. 20% 70%, le délai d'intervalle de pic (EPL) de la vague I V, dans lequel les patients présentant un infarctus du cerveau ont des anomalies BAEP bilatérales, la forme d'onde de la vague N V disparaît et la latence absolue (PL) est prolongée.
(3) EEG et ERP chez les patients atteints de démence vasculaire: sur la base des modifications de l'EEG causées par de multiples lésions d'infarctus cérébraux, le rythme est encore ralenti en dessous de 8-9 Hz, un diffus apparaît dans les régions frontale, temporale et centrale bilatérale. Vague, accompagnée d'un rythme de forte amplitude focale paroxystique, examen ERP de patients atteints de démence vasculaire, avec ou sans test d'induction visuelle ou auditive, la latence P300 est significativement plus longue que celle du même groupe de contrôle d'âge, dont 40 % des patients étaient incapables de produire une forme d'onde apparente P300, suggérant une altération grave de la fonction cognitive.
2. Examen d'imagerie
(1) Tomodensitométrie crânienne: elle est très importante pour le diagnostic de la démence vasculaire cérébrale, qui est souvent présentée comme une lésion simple ou multiple de faible densité, de taille variable, allant du vieux au vieux. Les anciennes lésions floues sont nettement bordées et se situent pour la plupart dans le ventricule latéral, la section inférieure (noyau caudé, putamen), le thalamus, etc., plus à gauche que à droite, ou réparties de manière bilatérale, souvent accompagnées d'un grossissement du ventricule latéral ou du troisième ventricule Loeb et ses collaborateurs ont effectué des observations cliniques et par tomodensitométrie sur 40 patients atteints de démence à infarctus multiples (MID) et 30 témoins, dans le groupe témoin atteint de démence à infarctus multiples, avec une démence infarctuée plus importante que la non-démence dans le groupe témoin avec infarctus mais sans démence. Groupe, ancien infarctus bilatéral plus commun, atrophie corticale, études de Wu et autres sur les résultats du scanner de la maladie de Binswanger, que la maladie a montré une ombre de faible densité à peu près symétrique sur le scanner autour de la substance blanche périventriculaire et du centre semi-ovale Le bord est flou et la lune est en halo. La plupart dentre eux sont accompagnés dinfarctus lacunaire et de ventricule cérébral.Le TDM est sans aucun doute important pour le diagnostic de la maladie de Binswanger, mais depuis le début de cette période, de nombreux médecins se sont fiés à la tomodensitométrie. Vous voir La maladie était cassée, la perte était trop grande et il y avait beaucoup de diagnostics erronés. Plus tard, Hachinski nomma la "Leukoraraeosis" pour cette fonction d'imagerie et pensa que le relâchement de la substance blanche n'était pas propre à la maladie de Binswanger, et de nombreux autres cas, en particulier Il sagit dun dème cérébral, dune hypoxie cérébrale, dune hypertension artérielle, etc. Il peut en être une preuve en imagerie. Huang a confirmé pathologiquement quil existait de nombreuses raisons à ce changement. Lauteur doute en outre de la soi-disant maladie de Binswanger. Combinée à des considérations cliniques, la maladie ne peut pas être diagnostiquée par CT uniquement.
(2) Examen du cerveau par IRM: il peut, comme le scanner, montrer les lésions cérébrales et présenter les lésions minuscules difficiles à distinguer par le scanner et les lésions localisées dans le tronc cérébral, qui ont sans aucun doute une certaine signification pour l'identification de la cause.
3. Examen de médecine nucléaire
(1) Examen SPECT: le scanner informatisé à émission de photon unique (SPECT) peut détecter le flux sanguin cérébral régional.Hachinski a constaté que le flux sanguin cérébral régional moyen de démences par infarctus cérébraux multiples est inférieur à 36 ml / min pour 100 g de tissu cérébral. Dong et ses collaborateurs ont évalué les variations du débit sanguin cérébral dans le groupe démence par infarctus cérébraux multiples et dans le groupe infarctus cérébraux multiples sans démence selon l'indice SPECT, l'indice de volume de la perfusion ischémique étant significativement plus élevé que celui sans démence cérébrale multiple. Le groupe a montré que le débit sanguin cérébral dans le cortex était significativement réduit.Certains auteurs ont constaté que le débit sanguin cérébral régional causé par la démence par infarctus multiple était réduit, au moins 2 ans après l'apparition des symptômes et des signes pertinents.
(2) Examen par TEP: la tomographie à émission de positons (TEP) peut également contribuer au métabolisme de l'oxygène et du glucose dans le tissu cérébral.Au début de la démence, des anomalies métaboliques peuvent se produire dans le tissu cérébral avant l'apparition de changements pathologiques visibles. Dans le lobe frontal, le lobe temporal, les noyaux gris centraux de Megnert, le thalamus, etc., le métabolisme de l'oxygène et le métabolisme du glucose ont pu être inférieurs, de sorte que la TEP a non seulement une certaine importance pour le diagnostic précoce de la démence, mais elle permet également de juger de l'efficacité de son efficacité. Cher, généralement pas comme un examen clinique de routine.
4. Autre
Telles que l'angiographie cérébrale complète soustraction numérique, peuvent clairement montrer le tronc vasculaire cérébral et la branche principale de la promenade, qu'il y ait sténose, occlusion, avec ou sans difformité, compensation de la circulation collatérale, etc., sans doute une compréhension claire de la maladie cérébrovasculaire, De plus, certaines causes spécifiques nécessitent des examens sérologiques, immunologiques, biochimiques ou histologiques ciblés, qui ne sont pas répétés ici.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de démence vasculaire chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
L'American Psychiatric Association a proposé les critères de diagnostic suivants pour la démence par infarctus cérébral multiple en 1979:
1. Démence.
2. Les symptômes sont progressifs dans un processus progressif avec des défauts inégaux au début.
3. Symptômes et syndromes neurologiques focaux (hyperactivité réflexe profonde, réflexe d'étirement élevé, paralysie pseudobulbaire, démarche anormale, faiblesse des extrémités, etc.).
4. Des antécédents médicaux, un examen physique ou un examen de laboratoire permettent de déceler une maladie cérébrovasculaire clairement associée à la maladie.
Récemment (1992), le Centre de diagnostic et de traitement de la maladie dAlzheimer en Californie a également proposé une norme de diagnostic de la démence vasculaire ischémique correspondant à la maladie dAlzheimer, différente en fonction des symptômes, des signes et des résultats de limagerie et, si nécessaire, associée à une pathologie. Conclusions diagnostiques, y compris «affirmative», «probable», «possible» et «hybride», en particulier la démence dite mixte, probablement due à un DIV probable et à une possible maladie d'Alzheimer ou à une fonction indéterminée de la thyroïde et de la thyroïde Faible.
À l'heure actuelle, il n'existe pas de norme reconnue pour le diagnostic de la démence vasculaire cérébrale en Chine, mais le diagnostic clinique comprend probablement 3 points:
Je dois être définitivement démence.
2 Il doit y avoir une maladie cérébrovasculaire associée à l'apparition de la démence et elle est confirmée par imagerie.
3 Excepté l'étiologie des autres démences, le score ischémique de Hachinski a été utilisé pour identifier la maladie d'Alzheimer.
Parce quil nya pas de consensus sur le diagnostic de démence vasculaire cérébrale, associé à la popularité de la tomodensitométrie, certains auteurs estiment que le diagnostic est trop large et quon ne peut pas se fier uniquement à des infarctus cérébraux multiples ou à des lésions de la substance blanche paraventriculaire pour diagnostiquer une démence cérébrovasculaire ou une maladie de Binswanger. On pense que la démence cérébrovasculaire n'est pas nécessairement infarctuée et qu'une maladie cérébrovasculaire ischémique progressive chronique peut également être associée à une démence, ce qui permet de considérer que le diagnostic est insuffisant, qu'il soit trop large ou trop strict, peut-être en raison de l'absence d'auteurs différents pour la démence vasculaire cérébrale. Consensus, il est urgent de définir des critères de diagnostic reconnus: le diagnostic différentiel de la démence vasculaire cérébrale doit être strict: le diagnostic différentiel comprend deux aspects: lidentification de la démence et lidentification et dautres types de démence. La différence
Diagnostic différentiel
1. Maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire sont les causes les plus courantes de démence chez les personnes âgées: elles peuvent survenir seules ou en association, ou une maladie cérébrovasculaire peut souvent aggraver la démence sénile. Le diagnostic différentiel de la survie est difficile, le diagnostic final nécessite un examen pathologique et l'identification de la démence sénile et de la démence vasculaire à l'aide de l'échelle ischémique de Hachinski est cliniquement simple et possède une certaine précision, c'est-à-dire pour chaque caractéristique clinique. Pour 1 ou 2 points, ceux avec un score de 7 ou plus sont éligibles pour la démence vasculaire, alors que ceux avec un score de 4 ou moins sont des démences vasculaires (Tableau 1).
Tableau des scores didentification de Hachinski: Léchelle ischémique de Hachinski contient le contenu principal, plus un scanner, ceux avec un score total inférieur à 2 points peuvent considérer une démence sénile, 3 à 4 points peuvent être diagnostiqués avec une démence vasculaire, plus de 4 points peuvent être diagnostiqués. Démence vasculaire confirmée (Tableau 2).
En outre, la méthode du score amélioré de Rortra-Sanchey a une certaine signification discriminante pour la démence sénile, la démence vasculaire et la démence mixte, à savoir la démence vasculaire supérieure à 6 points et la démence sénile inférieure à 3 points. Il existe une démence mixte entre les deux (tableau 3).
2.La maladie du pic est un type rare de démence sénile, représentant entre 1% et 7% des échantillons de cerveau soumis à l'autopsie. Elle survient généralement avant l'âge de 65 ans et perd progressivement la maîtrise de soi, ne réduit pas les marges, l'apathie, le comportement errant et les modifications de la personnalité de l'appétit. Langage répété et stéréotypé, les compétences acquises sont dégradées, mais les dommages causés à la mémoire et à la puissance de calcul sont moins graves, les symptômes apparaissent relativement tard, examen neuro-imagerie de la tête scanner ou IRM atrophie frontotemporale caractéristique visible, examen SPECT Lexamen neuropathologique a révélé des cellules enflées et légèrement colorées dans le cortex frontal, les cellules Pick et le cytoplasme contenant des corps dinclusion contenant de largent - Pick corps, au microscope électronique. Il a été observé que lintérieur était lagrégation de microfilaments et de microtubules.
3. La maladie de Parkinson est une maladie extrapyramidale chez les personnes âgées de plus de 60 ans. Les manifestations cliniques se caractérisent par des tremblements, une rigidité et une réduction de l'exercice. 30% des patients peuvent être atteints de démence grave au cours de l'évolution de la maladie, avec une reconnaissance de la volatilité. Connaissant des dysfonctionnements et des hallucinations visuelles paroxystiques, certains patients peuvent présenter des symptômes et des signes de dyskinésie unilatérale des membres.Il nya pas de changements caractéristiques dans la neuroimagerie, mais certains patients peuvent également présenter une maladie cérébrovasculaire.
4.La maladie de Creutzfeldt-Jacob est une encéphalopathie subaiguë spongiforme causée par une infection chronique au prion (prion) .Les manifestations cliniques précoces sont une dégradation progressive et un trouble de la parole, associées à des anomalies mentales et comportementales, ainsi qu'à des myoclonies des mains et des pieds et des muscles. Dysphagie tardive, tétraplégie et troubles de la conscience, d'une durée moyenne de 6 à 12 mois, 80% des patients ont présenté des modifications caractéristiques de l'EEG au stade avancé de la maladie, ainsi que des ondes complexes rachidiennes de haute amplitude et lentes, périodiquement réparties sur le fond des ondes lentes. L'intervalle était de 0,5 à 2 s. Il n'y avait pas de changement caractéristique du scanner ou de l'IRM de la tête, sauf une atrophie cérébrale légère. Une biopsie du cerveau et un examen neuropathologique étaient également nécessaires pour déterminer le diagnostic avant la naissance.
La sécrétion de liquide céphalo-rachidien ou le trouble de labsorption par le dos et un groupe de symptômes cliniques provoqués par une obstruction de la voie de circulation, se manifestant par une progression lente, des anomalies de la marche progressive, une incontinence urinaire et une démence, peuvent provoquer un traumatisme craniocérébral avant lapparition, Antécédents d'hémorragie sous-arachnoïdienne ou de méningite, examen de la ponction lombaire, pression normale dans le LCR, examens de routine et biochimiques normaux, tomodensitométrie bilatérale bilatérale bilatérale bilatérale, et aqueducs du deuxième, du quatrième ventricule et du cerveau moyen augmentés de manière significative.
