Maladie inflammatoire de l'intestin chez les personnes âgées

introduction

Introduction à la maladie intestinale inflammatoire chez les personnes âgées La maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) sénile chez les personnes âgées correspond généralement à l'âge des patients atteints d'une maladie inflammatoire de l'intestin lorsque l'âge d'apparition est supérieur à 60 ou 65 ans.En outre, certains patients atteints de maladie intestinale inflammatoire chez les personnes âgées sont malades à un jeune âge, et le cours continue jusqu'à 60 ans. Ou 65 ans ou plus. En raison de l'âge spécifique des personnes âgées, l'étiologie, le diagnostic différentiel et le traitement de l'entéropathie sont plus compliqués que pour les jeunes, tels que la maladie ischémique de l'intestin, la maladie infectieuse de l'intestin et l'entérite liée à la drogue. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,03% - 0,09% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: colite ulcéreuse maladie de Crohn

Agent pathogène

La cause de la maladie inflammatoire de l'intestin chez les personnes âgées

Facteurs environnementaux (40%):

Des études épidémiologiques ont montré que lincidence des MII variait considérablement selon les régions géographiques et les périodes: immigrés asiatiques et leurs descendants migrant vers lEurope et les États-Unis, susceptibilité accrue aux MII, incidence des MII américains de race noire proche de celle des Américains blancs et de lAfrique. Les Noirs souffrent rarement de MII: l'incidence des MII chez les citadins est plus élevée que dans les villages environnants, ce qui suggère que l'environnement ou le mode de vie est étroitement lié aux MII et à de nombreux facteurs environnementaux liés aux MII tels que le tabagisme, les contraceptifs oraux, les incidents survenant dans l'enfance, les infections. Parmi les facteurs alimentaires, il est maintenant clair que le tabagisme augmente le risque de maladie de Crohn (MC) et protège contre l'entérite ulcéreuse (CU).

Facteurs génétiques (20%):

L'incidence des MICI diffère considérablement entre les races, il existe une agrégation familiale, l'incidence des MICI chez les jumeaux monozygotes est plus élevée que chez les jumeaux, certains patients atteints de MICI étant souvent associés à des maladies génétiques et à une susceptibilité immunitaire à la susceptibilité génétique. Il est suggéré que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la pathogenèse des MII.Les premières études génétiques ont montré que le gène HLA était associé aux MII, mais les résultats ne sont pas cohérents et les allèles HLA-DR2, DR9 et DRB1 * 0103 et UC sont plus certains. De manière connexe, les allèles HLA-DR7 et DRB3 * 0301 sont associés à la CD.Ces dernières années, il a été démontré que certains gènes de cytokines étaient associés à une IBD, tels que le gène du facteur de nécrose tumorale (TNF--1031CD) associé à CD, l'interleukine-1. Le gène antagoniste est associé à la CU et le gène de susceptibilité des MII se trouve sur les chromosomes 3, 7, 12 et 16, et ces dernières années, le gène NOD2 / CARD15 situé sur le locus IBD1 du chromosome 16 est plus fréquemment étudié. Les mutations génétiques peuvent augmenter la susceptibilité à la MC. Létude génétique des MICI est non seulement cruciale pour élucider la pathogenèse, mais elle a également un impact direct sur le diagnostic et le traitement de cette maladie. Les recherches existantes montrent que les MICI sont hétérogénéité de la maladie génétique polygénique (personnes différentes causées par des gènes différents).

Facteur d'infection (15%):

Comme la colite infectieuse ressemble à la colite infectieuse telle que Salmonella, Shigella ou l'amibe, la MC est semblable à la tuberculose intestinale, ce qui incite les gens à rechercher des agents pathogènes infectieux tels que des bactéries intestinales ou d'autres micro-organismes pendant de nombreuses années. Les réponses immunitaires cellulaires et humorales contre les antigènes bactériens sont améliorées, la rétention bactérienne est bénéfique au développement des MICI et le contournement fécal peut empêcher la récurrence de la MC. Les modèles animaux ne peuvent pas induire de lésions intestinales similaires à des MICI à l'état stérilisé, ce qui suggère que les bactéries sont impliquées dans le développement des MICI, mais jusqu'à présent, il n'y avait pas de relation constante entre les agents pathogènes microbiens spécifiques et les MICI chez les bactéries, virus, champignons, etc. On pense que les microorganismes pathogènes peuvent être un facteur déclenchant non spécifique de cette maladie, mais aussi que les MICI sont provoquées par une réponse immunitaire anormale contre sa flore intestinale normale.Si la maladie a ou non des microorganismes pathogènes spécifiques, ainsi que ses effets, Pour complément d'étude.

Facteur d'immunité (15%):

Le mécanisme immunitaire des MICI est le domaine le plus actif de ces dernières années et les progrès de la recherche nous ont permis de mieux comprendre le processus immunitaire inflammatoire des MICI, qui repose sur le fait que la maladie présente souvent des anomalies immunitaires, telles que laugmentation du nombre de cellules immunitaires muqueuses intestinales. Lactivité immunitaire cellulaire ou corporelle intestinale locale est améliorée, les patients peuvent présenter diverses manifestations parentérales et lutilisation de glucocorticoïdes ou dagents immunosuppresseurs permet de soulager la maladie. Il est généralement admis que les MII agissent comme un facteur déclenchant chez les personnes sensibles, stimulant ainsi les maladies génétiques. Induit par la réponse immunitaire inflammatoire de la muqueuse intestinale, le système immunitaire muqueux intestinal joue un rôle important dans le développement, la progression et l'évolution de l'inflammation intestinale des MICI. Des cellules immuno-inflammatoires telles que les neutrophiles, qui sont impliquées dans les réactions immunitaires inflammatoires de l'intestin, Les macrophages, les mastocytes, les lymphocytes, les cellules tueuses naturelles, etc. libèrent des anticorps, des cytokines (interleukines, interférons , TNF, TGF, etc.) et des médiateurs inflammatoires provoquant des lésions inflammatoires et des lésions tissulaires, produites lors de l'inflammation. Un grand nombre de radicaux libres oxygénés endommagent également la muqueuse intestinale, ainsi que les cellules non immunes de l'intestin sont des cellules épithéliales, endothélium vasculaire. Le cytoplasme participe également à la réaction inflammatoire, interagit avec les cellules immuno-inflammatoires locales et possède de nombreuses cytokines et médiateurs impliqués dans la réponse immunitaire inflammatoire, dont le mécanisme dinteraction est très compliqué, dont certaines sont encore floues et dont lexpression des lésions tissulaires est différente. En fonction de la libération de l'expression de différentes cytokines, la synthèse de cytokines est principalement régulée par des facteurs de transcription génique exprimés par des cellules immunitaires muqueuses.

La réponse immunitaire de UC et de CD est différente: la CD présente les caractéristiques d'une réponse immunitaire à médiation cellulaire TH1 (immunité cellulaire), qui est une réaction de type TH1, tandis que l'UC présente les caractéristiques d'une réponse immunitaire à médiation anticorps (immunité humorale). Une réaction de type TH2.

Certaines personnes pensent qu'il peut s'agir d'un antigène alimentaire ou d'une bactérie symbiotique intestinale qui n'a généralement pas d'effet pathogène, mais certaines études ont montré qu'il pouvait exister une structure épithéliale des cellules génétiquement apparentée dans la muqueuse colique de patients atteints de cette maladie. La fonction et les anomalies de la couche muqueuse de la muqueuse intestinale améliorent la perméabilité de la muqueuse colique normale, de sorte quil est généralement difficile de passer à travers la muqueuse intestinale normale.Les bactéries intestinales intestinales et les antigènes alimentaires inoffensifs pour les personnes normales peuvent également pénétrer dans la muqueuse intestinale, provoquant ainsi une série de Réponse immunitaire antigène spécifique; le rôle des agents pathogènes microbiens na pas été totalement confirmé; certaines personnes pensent que cette maladie est une maladie auto-immune, présente dans le sérum de patients atteints de MII contre les cellules épithéliales du côlon, les cellules endothéliales, les neutrophiles, etc. Une série d'autoanticorps et certains anticorps antigènes bactériens, viraux et anti-aliments ont été découverts, mais aucune preuve directe de réponse auto-immune n'a été décelée jusqu'à présent. Ces dernières années, davantage d'autoanticorps ont été rapportés - les para-anti-neutrophiles nucléaires. Le taux de détection des anticorps (anticorps cytoplasmique antineutrophile périnucléaire, pANCA) dans le sérum de patients atteints de CU est d'environ 70%. Les personnes CD et normales représentent plus de 20% des cas, mais ils nont pas été en mesure de trouver la preuve exacte de leur maladie, de sorte que pANCA pourrait ne pas participer à la maladie, ce qui pourrait être une entérite ou un marqueur de susceptibilité génétique. Pour être clarifié.

Pathogenèse

L'étiologie et la pathogenèse des MICI n'ont pas encore été complètement clarifiées. On pense actuellement que cette maladie est une maladie immunitaire inflammatoire de l'intestin provoquée par une interaction multifactorielle. L'hypothèse de la pathogénie est que les facteurs environnementaux agissent sur les populations sensibles et que la réponse immunitaire de l'intestin est excessive. L'hyperactivité entraîne des lésions inflammatoires et une destruction des tissus.

UC et CD ont des manifestations extra-intestinales et la distribution de la population et les manifestations épidémiologiques de la maladie sont similaires, ce qui suggère qu'il peut s'agir de manifestations différentes de la même maladie, mais il existe des manifestations histologiques pathologiques et immunologiques dans les lésions. Les différences peuvent indiquer que le corps a une pathogenèse spécifique différente causée par différents facteurs pathogènes, et en fin de compte, la performance des lésions tissulaires est différente.

La prévention

Prévention de la maladie inflammatoire chronique de l'intestin

1. Les patients doivent se reposer suffisamment pendant la période d'activité.

2. Donnez un régime alimentaire pauvre en haute nutrition, une supplémentation appropriée en acide folique, en vitamine B12 et en autres vitamines et oligo-éléments, à jeun sévère.

3. Patients infectés, traitement anti-infectieux actif.

Complication

Complications de la maladie inflammatoire chronique de l'intestin Complications Colite ulcéreuse Maladie de Crohn

1. La colite ulcéreuse, l'apparition retardée grave de la colite ulcéreuse chez les personnes âgées est facile à compliquer par un mégacôlon toxique. Greenstein et al. Ont constaté que le taux de mortalité par mégacôlon toxique de 40 ans et plus était de 30%, tandis que le géant toxique de moins de 40 ans Le taux de mortalité du côlon est de 5% En ce qui concerne les autres complications parentérales, il n'y a pas de différence significative entre les maladies articulaires et oculaires et la colite ulcéreuse retardée chez les patients atteints de colite ulcéreuse précoce, mais avec les ulcères buccaux et cutanés. Plus commun.

En plus de la proctite, le risque de cancer du côlon est généralement lié à l'évolution de la colite: plus le développement de la maladie est long, plus le risque de tumeurs concomitantes est élevé.Pour le risque de colite ulcéreuse cancéreuse chez les personnes âgées, il est nécessaire de distinguer les ulcères retardés. La colite et l'apparition précoce de la colite ulcéreuse, plus le risque de cancer du côlon est ancien, plus le risque de cancer du côlon est précoce (plus le nombre de cas de colite ulcéreuse d'apparition précoce est élevé). Par rapport aux patients plus jeunes atteints de colite ulcéreuse, le risque de colite ulcéreuse retardée, en fonction de l'âge, est faible, mais le risque relatif de cancer du côlon est faible, par exemple chez les jeunes atteints de colite sévère depuis 10 ans. Le risque relatif de cancer est de 20: 1; chez les patients atteints de colite qui ont été malades 10 ans après 45 ans, le risque relatif de cancer est faible, environ 2: 1.

2. Les complications et les complications extra-intestinales de la maladie de Crohn dans la maladie de Crohn ne diffèrent pas de manière significative de celles observées chez les jeunes mais l'incidence de perforation intestinale dans la maladie de Crohn est plus élevée que chez les jeunes adultes. La maladie de Crohn humaine et l'incidence des abcès et des fistules peuvent également être élevées, l'incidence de la diverticulite chez les personnes âgées est élevée et se produit souvent dans les lésions intestinales de la maladie de Crohn, qui risquent davantage de provoquer des complications.

L'incidence du cancer du colon chez les patients atteints de colite de la maladie de Crohn est légèrement supérieure, mais son risque relatif est généralement moindre.

Symptôme

Symptômes de la maladie intestinale inflammatoire chez les personnes âgées Symptômes communs Douleurs abdominales, diarrhée, saignements intestinaux, constipation, abcès, sang dans les selles

Colite ulcéreuse

La plupart des spécialistes pensent que les principales manifestations cliniques et l'évolution de la colite ulcéreuse chez les personnes âgées sont similaires à celles des jeunes, mais que la diarrhée et la perte de poids sont plus fréquentes, tandis que les douleurs abdominales et les saignements rectaux sont rares. (Zimmermann et al. Ont rapporté que les patients d'âge moyen âgés de 51 ans étaient âgés de 21 à 30 ans). Le nombre de patients souffrant de diarrhée est élevé, les symptômes cliniques durent longtemps et l'incidence de la colite ulcéreuse retardée est élevée chez les personnes âgées, y compris chez certains patients âgés de moins de 60 ans et le traitement différé pour retarder le traitement. Les lésions de colite sont principalement réparties dans le rectum distal.

2. maladie de Crohn

La diarrhée, la perte de poids, les douleurs abdominales, les autres saignements rectaux, la fièvre, la masse abdominale, les douleurs périanales et la constipation sont les manifestations cliniques les plus récentes de la maladie de Crohn à l'apparition tardive chez les personnes âgées. Woolrich et Korelitz estiment que les symptômes cliniques les plus courants de la maladie de Crohn chez les personnes âgées sont la diarrhée, les douleurs abdominales et la perte de poids. Harper les a regroupés en fonction de leur sexe et de la durée de la maladie, et a mis en évidence des selles précoces et sanglantes chez les personnes âgées atteintes de la maladie de Crohn Le taux est élevé, la masse abdominale, l'incidence de douleurs abdominales est faible, le sang dans les selles et la constipation sont liés à la lésion du côlon.

Comparativement aux jeunes, la maladie de Crohn âgée est fréquente dans les lésions du côlon et plus fréquente chez les femmes.

Examiner

Examen de la maladie intestinale inflammatoire chez les personnes âgées

La fonction hépatique des personnes âgées atteintes de colite ulcéreuse est plus fréquente que celle des jeunes et elle survient principalement chez les femmes âgées telles que AST, ALT, ALP, GGTP, etc. La colite âgée est également sujette à l'anémie, la RSE augmente. , leucocytose et hypoprotéinémie.

La maladie de Crohn chez les personnes âgées ne diffère pas beaucoup de celle des jeunes: les résultats les plus fréquents sont lanémie, la leucocytose, lhypoprotéinémie et une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes.

1. Aplatissement abdominal aux rayons X: chez les patients présentant une activité grave, il est nécessaire de procéder à un examen radiologique du film abdominal sous tous ses aspects, ainsi qu'aux patients présentant un mégacôlon toxique, un dème des muqueuses (indentation), des signes de dilatation intestinale ou de perforation de l'intestin et une MC. On peut constater que lobstruction intestinale ou la fistule intestinale est déplacée par la masse de la masse.

2. La coloscopie: lun des moyens les plus importants pour le diagnostic et le diagnostic différentiel de cette maladie. Elle permet non seulement dobserver directement les lésions muqueuses, de létendue de la lésion, mais aussi de pratiquer une biopsie pour obtenir un diagnostic histologique. Les lésions en UC sont souvent rétrogrades à partir du rectum, en continu. Les caractéristiques endoscopiques sexuelles et diffuses sont les suivantes: 1 congestion muqueuse diffuse, dème, flou de texture vasculaire, trouble, la rugosité de la muqueuse est finement granuleuse, cassante et facile à hémorragie et les sécrétions pus et sanglantes attachées, 2 lésions sont clairement visibles diffuse Les ulcères sexuels ou multiples de différentes tailles et formes peuvent être fusionnés 3; les lésions chroniques peuvent être considérées comme une poche colique peu profonde, terne ou disparue, des pseudopolypes et une muqueuse en pont, et la période active de coloscopie sous histologie muqueuse Infiltration cellulaire inflammatoire chronique et aiguë diffuse, cryptite, abcès, érosion, ulcère, période de rémission se traduisant par une déformation glandulaire, un arrangement désordonné, une réduction des cellules caliciformes et d'autres modifications de l'atrophie muqueuse.

Lésions CD sont la distribution segmentaire, voyant un ulcère ressemblant à muguet ou longitudinal, la muqueuse autour de l'ulcère est normale ou proliférative comme pavé, la lumière intestinale est étroite, la paroi intestinale est raide, il peut y avoir des polypes inflammatoires, entre les intestins malades L'apparition de la muqueuse est normale et une biopsie profonde de la lésion peut révéler un granulome nécrosant sans fromage ou une agrégation de lymphocytes dans la lamina propria.

3. Angiographie aux rayons X: selon les manifestations cliniques de l'angiographie de l'intestin grêle ou de l'examen du lavement baryté, le cas échéant, associée à une sensibilité inférieure à la coloscopie et ne pouvant être considérée comme une biopsie, les UC lourdes ou violentes ne conviennent généralement pas à l'examen lavement baryté, Les fonctions de radiographie des UC sont principalement:

1 modifications grossières et / ou granulaires de la muqueuse;

2 Le bord de l'intestin ressemble à une bavure ou à des déchirures, et la paroi intestinale voit plusieurs petites ombres et des défauts de remplissage.

3 La poche de côlon disparaît et l'intestin est raccourci, ce qui peut ressembler à un tube en plomb.

La radiographie de CD révélait de multiples lésions inflammatoires intestinales segmentaires, montrant des lésions de plis muqueux, des ulcères de fissure longitudinale, des cailloux, une sténose, des fistules et la formation de pseudopolypes.

4. Les ultrasons en mode B, le scanner, la résonance magnétique (IRM) peuvent montrer un épaississement de la paroi intestinale, de la masse abdominale ou d'un abcès.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic de la maladie inflammatoire de l'intestin chez les personnes âgées

Critères de diagnostic

Les manifestations cliniques de la maladie intestinale inflammatoire chez les personnes âgées sont similaires à celles dautres personnes âgées atteintes de maladies intestinales, de sorte quun diagnostic précoce est difficile. Harper et ses collaborateurs ont observé que le délai entre le début de la maladie de Crohn et le diagnostic était de 6,4 ans chez les personnes âgées. Pendant 2,4 ans, l'étude de Foxwolthy et Wilson a également montré qu'en plus du délai de diagnostic, 60% des patients âgés étaient initialement mal diagnostiqués, contre 15% dans le groupe des plus jeunes.

La maladie intestinale inflammatoire chez les personnes âgées doit être différenciée de l'entérite ischémique Bien que les manifestations cliniques de l'entérite ischémique soient similaires à celles de la maladie intestinale inflammatoire, les antécédents et les changements pathologiques des maladies ischémiques sont caractérisés par un taux de récurrence et de limitation automatique. Lattaque aiguë de la maladie intestinale inflammatoire est semblable à celle de la diverticulite intestinale et le diagnostic peut être posé par radiographie, endoscopie et examen histologique.

Diagnostic différentiel

Étant donné que certaines personnes âgées souffrent de diverticulose, il convient de prêter attention à la coexistence des deux. La maladie intestinale inflammatoire doit être différenciée de l'entérite infectieuse, de l'entérite auto-immune, de l'entérite par rayonnement et de la tumeur intestinale.

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