Syndrome ectopique de sécrétion antidiurétique chez le sujet âgé
introduction
Introduction du syndrome de sécrétion ectopique anti-urée chez les personnes âgées L'hormone sécrétoire sécrétée par les cellules tumorales est appelée endocrinien ectopique et le syndrome de sécrétion ectopique anti-urée (SIADH) est l'une des complications importantes des patients cancéreux. Se manifeste principalement par un faible taux de sodium dans le sang avec une concentration en urine. L'ADH ectopique peut favoriser la réabsorption de l'eau par les tubules rénaux, entraînant ainsi un déséquilibre du métabolisme de l'eau et du sodium, une rétention d'eau et une hyponatrémie (faible teneur en sodium diluée). Connaissances de base La proportion de maladie: 0.008% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: coma, dème cérébral, paralysie cérébrale
Agent pathogène
La cause du syndrome de sécrétion ectopique anti-urée chez les personnes âgées
Génétique (30%):
La différenciation cellulaire est influencée et régulée par des protéines et des enzymes synthétisées par l'ARN, et régulée par des gènes présents sur l'ADN, tels que des gènes régulateurs, des gènes manipulés et des gènes structurels.Dans des conditions pathologiques, certaines cellules tumorales malignes sont dépressurisées. cest-à-dire que la régulation du refoulement du gène ou de lexploitant, qui ne peut pas produire de peptides et dhormones actifs, peut être produite dans des conditions anormales, provoquant ainsi la sécrétion dhormones ectopiques et ses manifestations cliniques, telles que le syndrome ectopique dACTH Une maladie courante est actuellement considérée comme présentant trois types pathologiques de cancer du poumon à petites cellules, carcinoïde et phéochromocytome, parmi lesquels l'incidence du syndrome ectopique d'ACTH provoqué par le cancer du poumon à petites cellules est la plus élevée, représentant plus de la moitié de l'apparition. Le rôle du gène suppresseur de tumeur et de l'oncogène dans la régulation de la sécrétion d'ACTH reste à comprendre et la relation entre l'expression d'autres gènes de POMC ectopiques et l'inhibition de la sécrétion de peptide de POMC et les manifestations cliniques doit être mieux comprise.
Tissu embryonnaire ectopique (30%):
Théorie des hormones de sécrétion (théorie des cellules APUD) La lignée tumorale produisant les hormones ectopiques provient du système cellulaire APUD et les cellules APUD appartiennent aux cellules neuroendocrines En 1968, Pearse proposait que la lignée cellulaire APUD soit issue de la crête neurale ectodermique embryonnaire. Plus tard distribué dans les glandes endocrines et les tissus d'organes, tels que l'hypophyse antérieure, la thyroïde, le thymus, le pancréas, les poumons, les voies biliaires gastro-intestinales, le foie, les glandes surrénales, les gonades et les ganglions, etc., tumeurs des cellules APUD, appelées APUDOMA, Il peut sécréter plus de 30 types d'hormones peptidiques et d'amines biogènes, telles que ces cellules peuvent sécréter de l'ACTH, MSH, TDM, ADH, 5-HT, insuline, gastrine, glucagon, sécrétine, ortho-benzène. La diphénolamine, la PRL, la TSH, la GH, la PTH, la rénine, la gonadotrophine et l'érythropoïétine, la cytologie de l'APUD ne peut expliquer complètement le phénomène endocrinien ectopique, elle est probablement liée à d'autres anomalies et malformations génétiques cellulaires, ou La génétique immunitaire est liée.
Synthèse de protéines anormales (30%):
Ceci est lié à la théorie génétique, qui régule les gènes qui produisent certaines protéines et certains peptides anormaux, tels que les histones, et les protéines non-histones qui manipulent les gènes agissent sur les histones, en supprimant les dépresseurs et les ARNm par le biais de l'ARNt. La transcription de l'ARNr produit progressivement diverses protéines et enzymes spécifiques et produit des effets analogues à ceux des hormones, tels que le facteur d'activation des ostéoclastes et le facteur de croissance.
La prévention
Prévention du syndrome de sécrétion ectopique anti-urée chez les personnes âgées
Traite les maladies primaires, améliore les symptômes, renforce la nutrition et soutient le traitement.
Complication
Complications du syndrome de sécrétion ectopique anti-urée chez les personnes âgées Complications coma dème cérébral paralysie cérébrale
Les principales complications sont la paralysie médullaire, le coma, l'dème cérébral et la paralysie cérébrale.
Symptôme
Symptômes du syndrome de sécrétion ectopique anti-urée chez les personnes âgées Symptômes fréquents Absence de carence en cortisol Coma Hyperosmolaire Urine Nausée Prise de poids Fatigue Hyponatrémie Eau Rétention d'eau toxique
En raison de la rétention deau, une augmentation du liquide extracellulaire et une hyponatrémie, cest-à-dire une hyponatrémie diluée, une intoxication hydrique et une faible teneur en sodium, entraînent des troubles neurologiques, de la fatigue, de lanorexie, des nausées, des vomissements, une prise de poids, la fatigue, des myalgies, des maux de tête, etc. Un taux de sodium inférieur à 115 mmol / L peut causer de la confusion, l'épilepsie, le coma, une hyponatrémie sévère peut causer un dème cérébral et peut parfois entraîner la mort.
Les patients non-tumoraux ou atteints de glucose sanguin faible en sodium peuvent avoir des causes communes: maladie hépatique, insuffisance cardiaque, maladie rénale, déséquilibre électrolytique, manque de cortisol, etc. Par conséquent, l'hyponatrémie provoquée par ces causes doit être distinguée de SIADH au cours de l'examen, Faites attention à l'estimation du volume de liquide, des électrolytes sériques et urinaires et de la pression osmotique: SIADH a une concentration élevée de sodium dans l'urine, une pression osmotique plasmatique basse, mais des taux élevés d'ADH dans le sang, ainsi que d'autres causes d'hyponatrémie en cas de pression artérielle osmotique basse. La sécrétion d'ADH dans la glande surrénale est inhibée et le taux d'ADH dans le sang est abaissé.En résumé, le diagnostic de SIADH doit être exclu de l'insuffisance rénale ou de la libération d'ADH provoquée par une stimulation non osmotique.
Conditions de diagnostic du SIADH:
1 la pression osmotique plasmatique est basse, généralement inférieure à 280 mmol / L.
2 La pression osmotique dans les urines est supérieure à la pression osmotique plasmatique, généralement> 500 mmol / L.
3 En l'absence de diurétiques, le taux de sodium dans l'urine est supérieur à 20 mmol / L.
Examiner
Examen du syndrome de sécrétion ectopique anti-urée chez les personnes âgées
1. La pression osmotique plasmatique diminue avec la diminution du sodium sanguin (<270 mOsm / L).
2. Lorsque le taux de sodium dans le sang est inférieur à 125 mmol / L, le taux de sodium dans lurine est supérieur à 20 mmol / L, jusquà 80 mmol / L ou plus, et la pression osmotique dans les urines est augmentée.
3. Le chlorure de sérum et le BUN sont légèrement réduits et le dosage de l'ADH n'est généralement pas requis.
4. L'aldostérone urinaire est réduite.
Charge en eau Test d'inhibition de l'ADH: une grande quantité d'eau potable en une courte période (20 ml / kg d'eau potable en une demi-heure), les personnes normales en raison d'une libération réduite d'ADH, doivent uriner en grande quantité, 80% de l'eau potable peut être rejetée en moins de 5h, urine, pression osmotique Elle peut être inférieure à 100 mOsm / L (inférieure à la pression osmotique plasmatique), alors que les patients traités par SIADH ont un débit urinaire inférieur à 40%, la pression osmotique urinaire étant supérieure à la pression osmotique plasmatique, cet essai présente un certain risque et doit être effectué de manière sélective. > 125 mmol / L, et aucun symptôme évident).
Les tomodensitogrammes et les examens par IRM peuvent présenter des lésions.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation du syndrome de sécrétion ectopique anti-urée chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
La base principale du diagnostic est:
1 À propos des antécédents de maladie primaire ou de médicaments.
2 hyponatrémie, pression plasmatique osmotique basse.
3 augmentation du sodium urinaire (généralement 30 mmol / L ou plus), urine hypertonique (osmose urinaire> 100 mOsm / L).
4 La charge en eau L'activité ADH n'est pas inhibée.
Diagnostic différentiel
1. Ascites causées par dautres causes dinsuffisance cardiaque différentielle sodique et de décompensation de la cirrhose, ainsi que par le rendement primaire de la maladie, une teneur insuffisante en sodium dans les urines, une forte concentration daldostérone urinaire, un dème ou une ascite, Le foie est gonflé.
2. La néphrite chronique peut également apparaître hyperosmolaire en raison de la réduction du DFG, mais avec une azotémie.
3. Perte d'eau dans le tractus gastro-intestinal, il peut y avoir une circulation efficace de réduction du volume sanguin, l'hypotension, la déshydratation est hypotonique, et avec azotémie.
4. Une insuffisance surrénalienne chronique et une perte de néphrite sodique, une hyponatrémie et du sodium hyperurique peuvent également survenir, mais présentent souvent un volume sanguin et une hypotension insuffisants. Des tests de laboratoire sélectifs peuvent également aider au diagnostic.
