Grossesse avec leucémie
introduction
Introduction à la grossesse avec leucémie La leucémie est une maladie maligne courante des tissus hématopoïétiques inexpliqués, caractérisée par un type de globules blancs qui présentent une hyperplasie tumorale de la moelle osseuse ou d'autres tissus hématopoïétiques, ce qui peut entraîner l'apparition de symptômes et de signes correspondants. Des cellules immatures peuvent apparaître dans le sang périphérique, et les globules rouges et les plaquettes sont souvent considérablement réduits. Connaissances de base La proportion de la maladie: l'incidence de cette maladie est faible, environ 0,01% dans une population spécifique Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, coagulation intravasculaire disséminée, leucémie du système nerveux central, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, sarcoïdose, épanchement pleural, fibrose pulmonaire, épanchement péricardique, arythmie, hypertension, abdomen aigu, diabète, anémie hémolytique
Agent pathogène
Grossesse avec leucémie
Facteur de radiation (25%):
Les rayonnements ionisants ont un effet semblable à celui de la leucémie et sont positivement corrélés à la dose. Il existe trois types de leucémie provoquée par les rayonnements ionisants:
1 exposition iatrogène (telle que l'examen ou le traitement aux radionucléides et l'examen ou le traitement aux radiations).
2 expositions professionnelles (telles que le personnel médical en radiologie, le personnel de cathétérisme cardiaque, etc.).
3 dégâts d'irradiation accidentels, etc.
Facteur viral (20%):
La découverte de HTLV-I est lune des contributions importantes à la virologie de la leucémie: dans les zones où lATL est détectée, il existe une épidémie locale du virus mais 1 à 2% seulement des infections à HTLV-I se produisent dans ATL et la période dincubation est assez longue. 10 à 30 ans, la voie de transmission du HTLV-I na pas été complètement élucidée: transmission du sperme, perfusion de lymphocytes, transfusion sanguine, piqûres de moustiques, aiguilles de seringues après contamination par le HTLV-I, etc. Generation, Zeng Yi de Chine, a enquêté sur 10012 sérums et 8 HTLV-I positifs dans 28 provinces, municipalités et régions autonomes, dont 3 Japonaises, 2 Chinoises Taiwanaises et 2 femmes japonaises et Chinoises Taiwanaises. Un cas concerne un marin qui se rend fréquemment dans un port étranger.La plupart des patients séropositifs pour le HTLV-I aux États-Unis sont ceux qui reçoivent des produits sanguins et des médicaments par voie intraveineuse pendant longtemps.
Facteurs génétiques (15%):
Des études épidémiologiques ont montré que l'incidence de la leucémie chez les différentes races était différente et il existe également une agrégation familiale de la leucémie, ce qui suggère que la leucémie peut être liée à l'hérédité, par exemple si un seul uf présente une leucémie avant l'âge de 10 ans. Une autre personne a 20% de chances de développer une leucémie, mais certaines personnes pensent que le rôle de certains des mêmes facteurs causant la leucémie ne peut être exclu. Parfois, deux ou plusieurs leucémies du même type apparaissent dans une même famille, certaines héréditaires autosomiques récessives. Des maladies telles que la vasodilatation congénitale, lérythème (syndrome de Bloom), lanémie de Fanconi et la télangiectasie ataxie sont souvent accompagnées dune instabilité chromosomique et sont sujettes à la leucémie, dont lincidence peut atteindre 0,5% à 1%. Les maladies congénitales dans lesquelles survient la leucémie sont les suivantes: agammaglobulinémie congénitale stupide (syndrome de Down) et agglutinante liée à l'X (XLA).
Facteurs chimiques (30%):
Certains produits chimiques peuvent également provoquer une leucémie, et certains des médicaments thérapeutiques, en particulier la leucémie induite par la chimiothérapie, sont également appelés leucémie secondaire, une leucémie liée au traitement médical (MTRL).
(1) Médicaments chimiothérapeutiques: les agents alkylants sont des médicaments relativement bien connus pour la leucémie. Les patients développent généralement 4 à 6 ans après avoir reçu ces médicaments, le taux dincidence est de 6% à 12% et la LMA causée par la leucémie. Voir, procarbazine, la nitrosourée est également un médicament de chimiothérapie de la leucémie relativement commun, et la daunorubicine, la doxorubicine, la pingyangmycine, le méthotrexate et d'autres médicaments à l'origine de la leucémie sont relativement rares.
(2) Dérivés d'éthylèneimine et d'éthylèneimine: Dérivés d'éthylèneimine et d'éthylèneimide La Bicazoline, ICRF-154, ICRF-159 est une classe de médicaments destinés au traitement des tumeurs et du psoriasis, responsables de la leucémie. Le premier est l'utilisation d'ICRF-159 au Royaume-Uni pour le traitement du cancer du côlon et du psoriasis, une leucémie secondaire à ce médicament a suscité une grande attention. Ye Hui et d'autres personnes ont collecté rétrospectivement 22 cas de psoriasis, 11 cas de prise de B double? La morpholine allait de 3 à 84 mois et la dose moyenne était de 170,82 g, dont 3 cas de leucémie aiguë (2 cas de type M3, 1 cas de type M2) et 2 cas de syndrome myélodysplasique (MDS), mais jusqu'à présent, Wang Yongzheng et dautres études ont montré que la bis-morpholine peut provoquer des aberrations chromosomiques et des ruptures de fuseau.Yang Yanong a découvert que l'imipénème avait des effets micronucléaires sur les animaux. Son effet est augmenté avec l'augmentation de la dose.
(3) Produits chimiques tels que le benzène: à long terme, une forte exposition au benzène entraîne souvent une diminution de la myéloprolifération, qui peut parfois évoluer en leucémie.Infante et al. Ont constaté que le risque de divers types de leucémie chez les travailleurs américains exposés au benzène de 1940 à 1949 était normal. Le benzène et le toluène sont des solvants importants. Avec le développement de la société, les contacts dans la vie quotidienne se multiplient. Au recensement national, le secteur de l'industrie pétrochimique L'incidence de la leucémie est relativement élevée et mérite une attention particulière.
(4) Autres: chloramphénicol, bupropion (potasone), sulfamides et autres médicaments inhibant la moelle osseuse peuvent induire une leucémie secondaire, 309 cas de leucémie infantile à Shanghai, 34% ayant des antécédents de chloramphénicol, suivis de Les patients en phase précoce de leucémie présentent souvent des syndromes myélodysplasiques.Les tests cytogénétiques révèlent souvent des anomalies des chromosomes 5, 7 et 8. Le chloramphénicol a été interdit à l'étranger et l'utilisation de chloramphénicol a été restreinte en Chine. Des cas connexes de leucémie ont été signalés, de même que des cas de leucémie causée par la cimétidine (cimétidine).
Pathogenèse
L'étude de la pathogenèse de la leucémie peut fournir une base pour la détection précoce de la leucémie et son blocage précoce de son apparition et de son processus de développement, ainsi que pour la recherche de nouvelles stratégies thérapeutiques à partir de sa pathogenèse.Il est actuellement admis que l'apparition de la leucémie est à plusieurs stades et a différentes causes. La pathogenèse de la leucémie n'est pas la même: généralement, des facteurs physiques et chimiques provoquent une mutation monocellulaire, puis la susceptibilité génétique et l'immunité du corps sont faibles. Les infections virales, les aberrations chromosomiques, etc. activent les oncogènes et inactivent certains gènes du cancer. La surexpression de gènes apoptotiques conduit finalement à l'inhibition de l'apoptose dans les cellules mutantes, ce qui conduit à une prolifération maligne, dont certains des mécanismes plus détaillés sont décrits ci-dessous.
1. Cellules pré-leucémiques et cellules souches leucémiques
La croissance des cellules leucémiques aiguës est caractérisée par la prolifération clonale des cellules hématopoïétiques au stade immature, qui se répliquent et prolifèrent sans restriction, mais les étapes de la transformation ne sont pas identiques. Certaines cellules malignes de LAM sont dérivées de cellules souches non différenciées. Les départements, les lignées mononucléées, érythroïdes et mégacaryocytes ont des isoenzymes de la glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) cohérentes avec les cellules leucémiques, alors que dans d'autres LAM, seules des granules et / ou des lignées mononucléées sont présentes. Lhyperplasie clonale suggère que la transformation maligne commence au stade granulocytes-monocytes.Dans lensemble, les cellules myéloïdes nont pas de marqueur malin, ce qui suggère que les cellules ALL ne proviennent pas au moins des cellules souches hématopoïétiques les plus anciennes, mais de cellules progénitrices hématopoïétiques partiellement différenciées.
Dans l'analyse immunophénotypique des cellules AML, certaines cellules AML ont été exprimées pour exprimer plus d'un antigène cellulaire, ce qui indique que les AML proviennent de cellules souches à potentiel de différenciation multidirectionnel Les cellules souches de la leucémie sont différentes dans les gènes impliqués dans la transformation ou la progression. Il se caractérise par différents sous-types de LMA avec différentes caractéristiques de différenciation, mais certains chercheurs ont découvert que le gène de fusion PML-RAR était formé par l'altération génétique caractéristique de la leucémie promyélocytaire aiguë (LAP) t (15; 17) (q22; q21) Il n'est pas présent dans CD34 CD38-, mais dans les cellules CD34 CD38 au stade mature du ciblage hématopoïétique, ce qui indique que les cellules souches hématopoïétiques les plus anciennes ne sont pas impliquées dans les LAP, mécanisme de transformation maligne de la LAM. La PML / RAR, en particulier, est la base moléculaire clé de la pathogenèse de la LAP: les cellules initiales de leucémie (SL-IC) de souris à immunodéficience combinée sévère (SCID) sont les plus primitives et sont inoculées à des souris NOD / SCID. La LAM peut survenir chez les souris, environ 2% des cellules conservent encore les caractéristiques de CD34 CD38, le SL-IC est amplifié au moins 30 fois et la plupart des cellules AML sont des cellules CD34 CD38 CD33, ce qui indique que le SL-IC a un potentiel de différenciation, S Les L-IC peuvent produire des cellules formant des AML-CFU, des CD34 + CD38 + et des cellules leucémiques relativement différenciées.Si la capacité de différenciation est limitée, elle nie la thèse selon laquelle les cellules AML sont complètement bloquées.
Dans la plupart des cas, les patients atteints de leucémie avec une hématopoïèse érythroïde, myéloïde et mégacaryocyte normale sont inhibés en raison de la prolifération excessive de cellules leucémiques, mais pour un petit nombre de patients atteints de leucémie aiguë à faible taux myéloprolifératif, les raisons ci-dessus ne suffisent pas à expliquer la maladie normale. L'inhibition hématopoïétique est un phénomène: l'immunité cellulaire ou humorale anormale dans cette partie du patient est probablement le mécanisme responsable de la suppression hématopoïétique normale.En bref, il existe encore des cellules souches hématopoïétiques normales dans la moelle osseuse des patients atteints de leucémie, et une chimiothérapie efficace peut réduire la charge tumorale. Ainsi, l'inhibition de la prolifération et de la différenciation des cellules souches hématopoïétiques normales est supprimée et l'hématopoïèse normale est progressivement rétablie.
2. Le rôle des anomalies chromosomiques dans la pathogenèse de la leucémie
La cytogénétique a montré que de nombreuses anomalies chromosomiques sont associées à un sous-type de leucémie.Avec la large application des techniques de biologie moléculaire en hématologie, il est possible d'explorer plus avant la pathogénie de la leucémie au niveau moléculaire. Jusqu'à présent, bien que la cause exacte et le mécanisme de la transformation maligne des cellules hématopoïétiques normales n'aient pas été complètement élucidés, de nombreuses études ont confirmé que certaines tumeurs présentaient à plusieurs reprises des anomalies chromosomiques très cohérentes, et leurs points de rupture chromosomiques impliquaient des proto-oncogènes déjà connus ou nouveaux. Il est donc confirmé que les anomalies chromosomiques jouent un rôle important dans le mécanisme de la tumorigenèse: anomalies du caryotype, nombre de chromosomes ou anomalies structurelles, anomalies structurelles, y compris translocation, inversion et délétion, telles que la leucémie aiguë à sous-type de LAM Le caryotype anormal caractéristique avec éosinophilie (M4Eo) est l'inversion du chromosome 16 (16). Le changement cytogénétique caractéristique de la LMC est la translocation entre le chromosome 9 et le chromosome 22, à savoir t ( 9; 22) (q341; q11), la quasi-totalité de la leucémie lymphocytaire de la lignée B est associée à une translocation chromosomique, par exemple, c-myc Translocation de gènes en gènes de chaînes lourdes et légères d'immunoglobuline, tels que la translocation t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22), en raison de taux élevés ou d'anomalies de protéines régulatrices de la transcription de c-myc De plus, le gène MLL situé sur le chromosome 11q23 est une région facilement impliquée dans les translocations et délétions chromosomiques, et plus de 30 régions chromosomiques avec translocation de MLL, incluant plus souvent AFXl (xq13). ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) et AF17 (17q21), ces gènes sont soit impliqués dans un nouveau facteur de transcription, soit dans une séquence commune avec différentes cytokines, ou Le fragment amino de répression ou d'activation de la transcription associé au domaine, après la translocation avec le gène MLL 11q23, est altéré par sa fonction normale et constitue l'une des principales causes de la leucémie.
La modification du nombre de chromosomes est une autre anomalie génétique importante de la leucémie. Par exemple, cette anomalie représente 40 à 70% de la LAL. Le mécanisme du nombre de chromosomes anormal en leucémie n'est pas encore clair. Les mécanismes possibles sont les suivants:
1 Certaines expressions géniques récessives entraînent une croissance cellulaire non contrôlée et une régulation de la différenciation.
2 Expression anormale de gènes à potentiel proto-oncogène.
3 La surexpression d'un gène donné provoque une prolifération et une différenciation anormales des cellules.
3. Le rôle des oncogènes cellulaires et des gènes suppresseurs de tumeurs dans le développement de la leucémie
Le protooncogène est impliqué dans la régulation de la croissance et du développement de cellules humaines dans des conditions physiologiques.En pathologique, les protooncogènes peuvent être activés dans les oncogènes par amplification génique, translocation chromosomique, insertion et mutation ponctuelle. La capacité des cellules à obtenir la prolifération des morts-vivants et des tumeurs malignes, qui joue un rôle important dans le développement de la leucémie et dautres tumeurs.
Dans la survenue d'une leucémie, la translocation génique est la plus fréquente et son effet sur les proto-oncogènes se reflète principalement dans les deux aspects suivants:
1 Le proto-oncogène est lié au gène du récepteur des lymphocytes T ou de l'immunoglobuline pour l'activer, tel que le gène c-myc du chromosome 8 et la translocation du gène de la chaîne lourde Ig de 14q32 (8; 14), permettant à c-myc La transcription du gène est transformée et l'expression erronée du gène c-myc provoque une formation excessive du dimère c-myc-MAX, conduisant à la transcription du gène cible en aval et provoquant une leucémie.
2 Le proto-oncogène est placé sous le contrôle d'un autre gène à expression vigoureuse, ce qui entraîne son expression ou son expression ectopique, le plus représentatif étant le chromosome Ph de la LMC, à savoir t (9; 22) (q34; q11). De la translocation abl du proto-oncogène Abelson du chromosome 9 à la région de concentration du chromosome 22 (bcr), le gène de fusion bcr-abl produit un ARN anormal de 8,5 kb codant pour la protéine de fusion p210 de 210 kD et le produit du gène ABL normal. Par rapport à p145, p210 a une activité anormalement élevée de la tyrosine kinase, qui peut phosphoryler divers substrats enzymatiques tels que GAP, GRB-2, SHC, FES et CRKL, et stimuler la prolifération anormale de cellules précurseurs hématopoïétiques. Le gène de fusion abl peut entraîner une transformation in vitro des cellules tumorales et la transfection du gène de fusion bcr-abl dans des cellules de la moelle osseuse de souris peut entraîner des modifications hématologiques similaires à la LMC, telles que le marquage de la leucémie promyélocytaire aiguë (APL). Le chromosome est t (15; 17) (q22; q21), le gène alpha du récepteur de l'acide rétinoïque (RAR) sur le chromosome 17 et la fusion du gène de la leucémie promyélocytaire (PML) sur le chromosome 15, ainsi que l'excès de protéine de fusion PML-RARot. Lexpression peut inactiver de manière significative RAR et certaines autres fonctions des récepteurs nucléaires, et ces noyaux Les récepteurs peuvent être impliqués dans la différenciation des cellules promyélocytaires, bloquant ainsi la différenciation et la maturation des cellules.La translocation t (8; 21) en LMA est lune des anomalies caryotypiques les plus courantes, formant une protéine de fusion AML1-ETO, actuellement considérée La protéine de fusion bloque principalement l'activation transcriptionnelle de AML1 par un motif négatif dominant par plusieurs domaines du gène ETO et un complexe de co-répresseur transcriptionnel de récepteur nucléaire (N-COR) / histone désacétylase (HDAC). Afin de bloquer la différenciation des cellules hématopoïétiques, il joue un rôle important dans la leucémie avec t (8; 21). En outre, AML1-ETO peut également inhiber la fonction du facteur de transcription PIZF, de sorte que les gènes normalement inhibés par le PLZF ne sont pas inhibés. L'expression peut également activer la transcription de l'oncogène bcl-2, participant éventuellement au développement de la leucémie à M2b par la voie anti-apoptotique.
Les mutations ponctuelles sont une autre manière d'activer les proto-oncogènes.Par exemple, les mutations ponctuelles du gène ras dans la leucémie humaine se produisent aux codons 12, 13 et 61. Les mutations entraînent le remplacement des acides aminés de la chaîne peptidique de la protéine p21, affectant ainsi le corps de la protéine p21. Par conséquent, la conformation ne peut pas être inactivée par l'hydrolyse du GTP en GDP et est activée en permanence, ce qui entraîne une prolifération massive de cellules, provoquant une transformation maligne.Dans l'apparition de la leucémie, 20% ou plus de AML contient l'activation du gène ras, et chaque sous-type peut se produire. .
Le gène suppresseur est un membre normal du génome humain dont la fonction est d'induire la différenciation terminale des cellules, de maintenir la stabilité génique, de réguler négativement la croissance et la différenciation cellulaires et d'inactiver les gènes suppresseurs de tumeurs, ainsi que de jouer un rôle important dans le développement de la leucémie. Dans des conditions physiologiques, les cellules meurent à un moment et à un endroit spécifiques, appelé mort cellulaire programmée.
Bien que les oncogènes soient impliqués dans la leucémie humaine, les preuves sont insuffisantes pour démontrer son rôle dans le développement de la leucémie: à partir de rétrovirus animaux et d'oncogènes similaires activés dans des conditions expérimentales, les cellules sanguines cultivées in vitro sont transformées et sensibles. Le fait que la leucémie soit induite chez les animaux suggère fortement que les oncogènes pourraient jouer un rôle important dans le développement de la leucémie humaine.
4. Autre
Le rôle de lADN mitochondrial (ADN mt) dans le développement de la leucémie fait également lobjet dune attention croissante. La morphologie, la structure et la fonction de la mitochondrie dans les cellules leucémiques sont anormales. Près de la moitié des lignées font partie de la pathogenèse de la leucémie. En outre, la culture cellulaire in vitro ne Déterminer la relation entre le degré de dysfonctionnement et le degré de désordres hématopoïétiques caractérisés par la leucémie myéloïde et la progression de la maladie dans le corps.
La prévention
Grossesse avec prévention de la leucémie
1. Réduisez ou évitez le contact de substances nocives telles que les rayonnements ionisants, les produits chimiques et les produits chimiques.
2. Un traitement actif doit être administré tôt pour certaines maladies acquises pouvant être converties en leucémie.
Complication
Grossesse avec complications de la leucémie Complication anémie coagulation intravasculaire diffuse système nerveux central leucémie adulte syndrome de détresse respiratoire sarcoïdose épanchement pleural fibrose pulmonaire épanchement péricardique arythmie hypertension abdominale aiguë diabète anémie hémolytique
Les complications de la leucémie concernent principalement les infections, hémorragies, anémies, coagulation intravasculaire disséminée, leucémie du système nerveux central, syndrome de lyse tumorale et leucémie, complications extramédullaires, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, sarcoïdose, épanchement pleural, poumon Fibrose, épanchement péricardique, arythmie, insuffisance cardiaque, hypertension, abdomen aigu, hypertension portale, saignement gastro-intestinal, insuffisance rénale, thrombose ou anémie hémolytique auto-immune, nécrose de la moelle osseuse, diabète, urine Blessure, déséquilibre électrolytique et syndrome paranéoplasique associé à la leucémie, syndrome de Sweets, pyodermite gangreneuse, arthrite, syndrome de vascularite.
Symptôme
Grossesse avec symptômes de leucémie Symptômes communs Mélanose Augmentation du ganglion lymphatique Point de saignement cutané Membrane muqueuse cutanée Tendresse du tibia pâle Hyperthermie répétée
Le diagnostic initial de leucémie pendant la grossesse est souvent difficile car les femmes enceintes présentent souvent une variété de symptômes similaires aux symptômes atypiques de la leucémie, les manifestations initiales les plus courantes de fatigue, de saignement, d'anémie et de fièvre élevée répétée, de muqueuses cutanées pâles , saignements cutanés ou ecchymoses, gros foie, ganglions lymphatiques enflés et divers symptômes d'infection, sternum, sensibilité du tibia dans la leucémie aiguë.
Examiner
Examen de la grossesse avec leucémie
Sang périphérique
L'anémie est souvent une anémie pigmentée normale à cellules normales, avec une thrombocytopénie légère, des globules blancs occasionnels légèrement plus bas que la normale, une hyperplasie de nombreux globules sanguins (primaire) dans le sang périphérique de la leucémie aiguë.
2. moelle osseuse
La leucémie aiguë peut être divisée en phase chronique, phase accélérée et phase explosive dans la prolifération cellulaire d'origine> 30%. Les globules blancs chroniques peuvent présenter une hyperplasie> 50 × 109 / L, même jusqu'à 700 × 109 / L, et la morphologie des globules rouges est normale. L'hémoglobine est normale, les globules rouges sont faciles à voir, les plaquettes sont normales ou élevées, l'hémoglobine et les plaquettes peuvent être significativement réduites pendant la phase accélérée et explosive, la moelle osseuse montre une moelle osseuse extrêmement active, le grain: le rouge peut atteindre 50: 1, original + précoce Dans la phase jeune et chronique <10%, la phase explosive peut aller jusqu'à 30% à 50%, ou davantage, acidophilus, les basophiles augmentent souvent, les mégacaryocytes augmentent plus tôt et la phase explosive est significativement réduite.
Selon les conditions, choisissez des tests ECG, B-échographie, rayons X, IRM, biochimiques du foie et des reins.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la grossesse compliquée de leucémie
Diagnostic
Selon les symptômes typiques du patient, les signes et le sang, les modifications de la moelle osseuse, la plupart des diagnostics de leucémie ne sont pas difficiles, mais comme certains patients présentent des symptômes cliniques atypiques ou que certains cliniciens ont un diagnostic incorrect, certains cas peuvent être mal diagnostiqués, comme la fièvre. La leucémie, qui est la principale manifestation de l'apparition de l'infection, est souvent diagnostiquée à tort comme une infection: il suffit de confirmer le diagnostic de leucémie une fois que l'anti-infection est inefficace ou que la maladie se développe.
Diagnostic différentiel
Un petit nombre de cas à faible nombre de globules blancs doivent être différenciés des AA, PTI, agranulocytose, SMD, hémoglobinurie paroxystique nocturne, tels que leucémie peu proliférante due à une diminution du sang périphérique 3, faible myéloprolifératif, facile à mettre en phase avec AA Confusion, mais les cellules primordiales de la moelle osseuse représentent plus de 30% des cellules nucléées confirmant le diagnostic de leucémie, à savoir la réaction de type leucémie, la mononucléose infectieuse et le syndrome hémophagocytaire (SPH). ), les principaux points didentification sont les suivants:
Réaction de type leucémie
L'augmentation du nombre de leucocytes du sang périphérique dans le corps humain sous l'effet de la stimulation de certaines causes, accompagnée d'une augmentation du sang primitif et de la moelle osseuse dans le sang périphérique ou la moelle osseuse, est cliniquement similaire à la leucémie. Ses causes communes sont les suivantes: infection, tumeur, empoisonnement, hémorragie, hémolyse aiguë. Choc et traumatisme, en particulier lors d'infections graves et de tumeurs malignes, car le traitement et le pronostic de la leucémie et de la leucémie sont complètement différents, le diagnostic doit donc être très prudent.
Tout d'abord, les causes s'apparentant à la leucémie sont induites.Une fois que la cause est éliminée, la réaction ressemblant à la leucémie peut disparaître et les images de sang et de moelle osseuse redeviennent rapidement normales.La plupart des patients leucémiques sont différents de la leucémie, sans thrombocytopénie ni anémie; Le nombre de leucocytes chez les patients atteints de leucémie est supérieur à la normale, mais il est rarement supérieur à 50 × 109 / L. Le ratio de granulocytes immatures dans le sang nest pas élevé et les granulocytes sont rares. On observe des granules et des vacuoles toxiques significatifs dans le cytoplasme des cellules, une absence de malformations cellulaires dans la leucémie, un déséquilibre du développement du nucléoplasme et des corpuscules d'Auer. La coloration des NAP et du PAS est significativement élevée pendant le blanc, tandis que dans la leucémie granulocytaire La plupart du temps est normal ou inférieur.
2. Mononucléose infectieuse
L'hyperplasie est une maladie hyperplasique lymphocytaire réactive causée par le virus Epstein-Barr (EB), fréquente chez les enfants et les adolescents. La fièvre, l'adénopathie cervicale et les maux de gorge constituent l'unique triade de la maladie et peuvent également être associés au foie. Splénomégalie, éruption cutanée, etc., en raison de la proportion accrue de lymphocytes et de monocytes dans les leucocytes du sang périphérique et d'un grand nombre de lymphocytes anormaux, facilement diagnostiqués à tort comme une LAL, mais sans anémie progressive, sans thrombocytopénie ni hémorragie, sang périphérique Bien que les lymphocytes anormaux puissent atteindre plus de 10% du nombre total de globules blancs, il nya que peu de lymphocytes hétérologues dans la moelle osseuse et il nya pas daugmentation du nombre de granulocytes primitifs et immatures. Le test dagglutination sérique hétérophile est positif chez les patients atteints de mononucléose infectieuse. Jusqu'à 1: 2000, le titre de l'épreuve d'érythropoïétine bovine peut atteindre au moins 1: 400. En outre, le tract est une maladie spontanément résolutive et son image sanguine anormale disparaît au bout d'un à deux mois.
3. Syndrome hémophagocytaire (SHP)
La maladie proliférative systémique hémophagocytaire de la lignée cellulaire mononucléée de macrophages est une maladie histopathologique, qui se divise en SHP primaire héréditaire et SHP réactif / secondaire, qui se rencontre principalement chez les nourrissons et les jeunes enfants et est une transmission autosomique. Les maladies sexuellement transmissibles, ces dernières pouvant être observées à tout âge, peuvent être provoquées par une infection, par certains cancers du sang ou par des tumeurs malignes non hématologiques et par certains médicaments.
La SPH se caractérise souvent par une forte fièvre, une adénopathie du foie et de la rate, une apparition rapide, un état grave et des symptômes similaires à la SL, mais le sang périphérique HPS montre généralement une réduction complète des cellules sanguines, tandis que la AL se manifeste généralement par une élévation du nombre de globules blancs accompagnée d'une anémie et de plaquettes. La réduction est bien sûr due au fait que de nombreux patients atteints de leucémie présentent une diminution du système sanguin périphérique 3. A ce stade, le diagnostic différentiel doit être confirmé par une cytologie de la moelle osseuse ou une pathologie des ganglions lymphatiques.L'examen de la moelle osseuse HPS peut présenter différents degrés d'augmentation des macrophages de la moelle osseuse. Les macrophages sont parfois vacuolisés par des débris de cellules phagocytaires, alors que l'examen de la moelle osseuse par AL montre une augmentation marquée du nombre de cellules primordiales, aucune augmentation du taux de macrophages, une biopsie des ganglions lymphatiques HPS peut être trouvée dans des cellules hémophagocytaires, aucun ganglion lymphatique Destruction, la biopsie des ganglions lymphatiques leucémiques est dépourvue de cellules hémophagocytaires, de même que le SHP sans maladie sous-jacente a un bon pronostic et est facile à récupérer, alors que le pronostic est bas pour AL
