Schistosomiase japonicum
introduction
Introduction à la schistosomiase japonaise Schistosomiasisjaponica est une maladie causée par Schistosoma japonicum, un parasite du système portail, infecté par le contact cutané avec de l'eau contenant des cercaires. La lésion principale est un granulome provoqué par des ufs dans le foie et le côlon. Fièvre, hépatomégalie et sensibilité douloureuse avec diarrhée ou écoulement de pus et de sang et d'éosinophiles dans le sang; la splénomégalie chronique est le stade principal; le stade avancé est principalement constitué de lésions fibreuses autour de la veine porte, développement de la veine porte Haute pression, rate et ascite. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,05% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: diffusion du tube digestif Complications: fibrose hépatique, encéphalopathie hépatique, septicémie, cancer du côlon
Agent pathogène
La cause de la schistosomiase au Japon
( 1 ) Causes de la maladie
Schistosoma japonicum est dioïque, souvent ensemble, parasite dans le système portail, principalement dans la veine mésentérique inférieure humaine ( Figure 1) , la survie est d'environ 4 à 5 ans, mais les personnes âgées peuvent atteindre 10 ans ou plus, la femme se trouvant dans la paroi intestinale. Dans les veines périphériques de la sous-muqueuse, une femelle peut pondre environ 1 000 ufs par jour.Une fois que les ufs excrétés par les fèces ont pénétré dans l'eau , les edulis sont éclos à une température appropriée (25 à 30 ° C ) et sont directement sous la surface de l'eau. Activité, envahir l'escargot hôte intermédiaire, se développer dans l'escargot, se développer et se multiplier à travers la cellule mère et le scorpion scorpion, et la cercaire continuera à s'échapper après environ 7 à 8 semaines, allant de dizaines à plus de 100 pièces par jour. Bifurcation, avec de l'eau qui coule à la surface de l'eau, lorsque des personnes, des animaux, entrent en contact avec l'eau, les cercaires envahissent rapidement (aussi peu que 10 secondes) de la peau ou des muqueuses, les envahisseurs des vers de l'enfant s'écoulant par les poumons et atteignant le foie, se développent à 15 ~ 16 jours, à partir de lembrassement masculin et féminin, environ 1 mois environ dans le foie, se sont transformés en adultes, le flux sanguin inverse dans les vaisseaux sanguins périphériques de la veine mésentérique inférieure pour pondre des ufs, complète leur cycle de vie.
Dans l'histoire de la vie de Schistosoma japonicum, les êtres humains sont l'hôte ultime et les escargots sont le seul hôte intermédiaire nécessaire.Schistosoma japonicum possède un large éventail d'hôtes de stockage dans la nature, tels que les bovins, les porcs, les moutons, les chiens, les chats, etc., ainsi que divers animaux sauvages tels que les rats. Attendez, un total de plus de 40 , peut être son hôte ultime.
( deux ) pathogenèse
Pathogenèse
Les premiers changements pathologiques de la schistosomiase au Japon sont principalement dus à ses ufs, qui se sont révélés être un type retardé de réaction allergique à médiation cellulaire, dérivée d'exsudats velus d'ufs matures ( antigène d'uf soluble). En raison de la libération de divers facteurs lymphokiniques, les modifications immunopathologiques de la schistosomiase sont plus compliquées: en raison du grand nombre d'ufs déposés dans les tissus, le granulome formé est plus grand et les cellules environnantes infiltrent davantage. De plus, la composition cellulaire est différente de celle du granulome de Schistosoma mansoni: dans les lésions précoces, il existe un grand nombre de monocytes ( cellules plasmatiques ) et d'infiltration de neutrophiles et des concentrations élevées d'insectes solubles peuvent être détectées dans le granulome de Schistosoma japonicum. L'antigène de l'uf, un bâtonnet ressemblant à un rayonnement éosinophile autour de l'uf, un complexe immun qui lie l'antigène à l'anticorps, appelé phénomène de Hoeplli , et le taux positif de complexes immuns circulants et d'anticorps hétérophiles détectés dans le sang de patients présentant une schistosomiase aiguë sont très élevés. Par conséquent, la schistosomiase aiguë est une manifestation mixte des réponses immunitaires cellulaires et humorales , et on pense que les modifications immunopathologiques de la schistosomiase chronique et avancée appartiennent aux cellules à l'apparition tardive. On a récemment pensé que les réactions allergiques étaient principalement dues à des troubles du réseau de cytokines: la fibrose hépatique provoquée par la schistosomiase est provoquée par le granulome, tandis que les facteurs liés aux ufs solubles, aux macrophages et aux cellules T induisent des facteurs stimulant les fibroblastes. Prolifération des fibroblastes et synthèse du collagène, type de collagène de type schistosomiase-fibrose est principalement de type I, III, collagène hépatique tardif de schistosomiase est principalement de type I, la fibre de collagène de type I est fermement connectée, constitue un faisceau de fibres grossières irréversible, et III Le collagène est une fibre fine facilement dégradable par la collagénase, la fibronectine et la laminine (1aminine) étant des glycoprotéines non collagènes dans la matrice extracellulaire, et la fibronectine est un médiateur des fibroblastes et du collagène. Les protéines se combinent pour former une matrice de tissu conjonctif, tandis que la laminine complète ladhésion de la fibronectine.
Une partie de l'immunité peut être obtenue après infection du corps humain par la schistosomiase: une immunité concomitante, c'est-à-dire qu'il existe encore des parasites adultes et une fraie dans la veine porte du patient, mais qu'il existe une certaine immunité à la réinfection et que cette immunité n'endommage pas le corps adulte du corps. Il a été prouvé que la surface du cortex de la schistosomiase est recouverte d'antigène de l'hôte.Elle peut camoufler un antigène antigénique et échapper à l'attaque immunitaire, ce qui permet de la parasiter longtemps. Des expériences sur des animaux ont montré que la résistance à la réinfection de cercaires dépend de l'immunité des fluides corporels. Outre les anticorps, les cellules effectrices principales sont les éosinophiles, qui tuent de manière synergique les larves envahissant la peau et sont donc cytotoxiques à médiation par les éosinophiles dépendant des anticorps.
2. pathologie
Schistosoma japonicum parasite principalement la veine mésentérique inférieure et la veine supraorbitale supra-orbitale, les ufs étant déposés dans la couche sous-muqueuse de la paroi intestinale et le sang de la veine porte se dirigeant vers les branches du foie, de sorte que les lésions sont plus importantes dans le foie et le côlon.
(1) Les lésions du côlon: principalement dans le rectum, le côlon sigmoïde et le côlon descendant, le côlon droit et les appendices sont également souvent impliqués, les lésions aiguës sont une congestion muqueuse, un dème, une accumulation sous-muqueuse de nodules duf, la formation superficielle après effondrement Ulcère, écoulement pus et sang, période chronique due à une hyperplasie des tissus fibreux, à un épaississement de la paroi intestinale, pouvant provoquer une hyperplasie polypoïde et une sténose du côlon, un épaississement et un raccourcissement mésentériques, des emmêlements intestinaux en une masse et dautres lésions.
(2) Lésions hépatiques: hypertrophie hépatique précoce, granules jaunes miliaires ( nodules d'uf de ver ) à la surface , prolifération de tissus fibreux autour de la branche endovasculaire du foie et de la veine porte, provoquant des lésions fibreuses, produisant une cirrhose du tronc, surface du foie Il existe de nombreux nodules miliaires et rainures du tissu conjonctif caractérisés par un durcissement autour de la veine porte du foie, ce qui entraîne une obstruction de la veine porte, souvent précédée par la sinusoïde hépatique et par une modification du sinus hépatique. Hypertension, obstruction de la veine porte et modifications hémodynamiques causées par une pression élevée, en premier lieu, la rate due à une hyperémie obstructive, une congestion prolongée causée par une hyperplasie des tissus fibreux et un hypersplénisme, et une occlusion de la veine porte peuvent ouvrir le portail - circulation collatérale de la cavité La veine de la paroi abdominale est dilatée, en particulier dans la partie inférieure de l'sophage et dans les varices du fundus, ce qui provoque un saignement important dans le tractus digestif supérieur.
(3) dommage ectopique: se réfère à la maladie des ufs ou ( et ) des vagus et des parasites adultes en dehors du système portail. Bien que les organes du corps humain voient parfois des dépôts d'oeufs, les poumons et le cerveau sont plus communs, les poumons Les lésions consistaient en un granulome miliaire interstitiel avec épanchement alvéolaire avoisinant.Il a été rapporté que des parasites adultes mâles et femelles étaient découverts dans l'autopsie et les artères pulmonaires animales.Le granulome cérébral était situé dans le lobe pariétal et temporal. À la jonction de la substance grise du cerveau, mais aucun insecte adulte n'a été trouvé dans les veines cérébrales au cours d'une autopsie ou d'une opération chirurgicale.
La prévention
Prévention de la schistosomiase
Selon les conditions spécifiques des zones épidémiques, la prévention et le contrôle doivent être effectués en fonction des conditions locales, et des mesures globales combinant gestion du fumier et des sources d'eau et protection individuelle doivent être adoptées pour se concentrer sur l'élimination des escargots et le traitement général des animaux malades.
1. Contrôler la source d'infection
Dans la région populaire, un traitement simultané à grande échelle des patients et du bétail malade, lutilisation du praziquantel pour élargir la chimiothérapie afin de contrôler lépidémie de schistosomiase, peut réduire considérablement le nombre de patients, ce qui constitue une partie importante du travail global de prévention et de traitement, en particulier dans Les lacs et les zones de montagne auront des résultats significatifs après trois années consécutives: la schistosomiase du bétail peut représenter 1,5 à 2 mg / kg de poids corporel de suspension de thiocyanamide nitrique, une injection intraveineuse ayant un effet curatif efficace.
2. Couper la voie de transmission
Avant d'éteindre l'escargot, il convient de clarifier d'abord l'état de l'escargot et d'établir une carte des escargots, afin de servir de base au plan de destruction des escargots, ainsi que d'utiliser des escargots physiques tels que la méthode d'enfouissement du sol pouvant modifier l'environnement de l'escargot dans le secteur du réseau hydrographique, ainsi que le barrage. , batardeaux, méthodes de plantation, mise en place d'anti-escargots autour de la zone résidentielle, des escargots chimiques peuvent être combinés à des escargots physiques, à l'aide de niclosamide et d'autres médicaments tuant les escargots, et peuvent être transformés en un agent à libération prolongée pour prolonger la destruction des escargots L'effet, mais la plupart des agents de chloration actuels sont inoffensifs pour les cultures, les humains et les animaux, mais ils sont toxiques pour les poissons et doivent être protégés de la pollution de l'eau.
Gestion du fumier: empêchez les excréments humains et les déjections animales de polluer la source d'eau et traitez-la pour la rendre inoffensive. Par exemple, elle doit être scellée après avoir mélangé 1: 5 d'excréments et d'urine, précipitée et fermentée, stockée pendant 3 à 5 jours et en hiver pendant 7 à 10 jours. En outre, il convient de promouvoir vigoureusement l'utilisation de fosses septiques à biogaz dans les zones rurales.
Gestion de la source deau: Protégez la source deau de la pollution, promouvez une eau propre ou stockez leau de la rivière pendant 3 jours.Si nécessaire, utilisez de la chaux chlorée, ajoutez 1 g par eau (environ 50 kg) et utilisez-la après 15 minutes de désinfection.
3. Renforcer la protection individuelle et protéger les personnes sensibles
(1) La clé réside dans la propagande et léducation, incitant les gens à se protéger et évitant le contact avec les eaux contaminées dans les zones fréquentées, par exemple, il est strictement interdit aux enfants de jouer dans les fossés fluviaux.Les récoltes dans les lacs et les lacs doivent être exposées à des eaux contaminées. Prenez des mesures de protection individuelle, utilisez des acides gras comme matrice, ajoutez un alcali à la saponification, ajoutez du niclosamide (2%) et de la térébenthine pour obtenir un agent protecteur, tuez la cercaire, 1% de sous-vêtement imprégné de solution alcaline de niclosamide Il a également un effet préventif sur la cercaire.
(2) Médicaments préventifs: l'artéméther et l'artésunate, dérivés de l'artémisine, peuvent tuer les vers de schistosomiase pendant 5 à 21 jours Utilisation de l'éther d'artémisine: 15 jours après exposition à de l'eau infectée Prenez 1 artéméther (6 mg / kg à la fois), 1 fois / 15 jours, puis 4 à 10 fois plus avant Utilisation de l'artésunate: Prenez de l'artésunate une fois tous les 7 jours après une exposition à l'eau. La seconde 6 mg / kg), la semaine suivante / 1 et même servi 8 à 15 fois, peut effectivement prévenir linfection par la schistosomiase, selon lannée 1996-1998 à Jiangxi, Anhui, province du Hubei, la promotion de lutilisation de lartésunate, la prévention des Le taux de protection de 200 000 personnes est de 88,2% à 100%. Artemether a également été utilisé chez plus de 2 000 personnes dans les zones susmentionnées (1994-1996) et son taux de protection de 60% à 100%.
Complication
Complications de la schistosomiase au Japon Complications fibrose hépatique encéphalopathie hépatique sepsie cancer du colon
1. Complications de fibrose hépatique
Les patients atteints de schistosomiase avancée compliquée de varices oesophagiennes inférieures ou de plus des 2/3 des varices et de rupture variqueuse provoquée par un saignement gastro-intestinal supérieur représentaient de 16,5% à 31,6%, ce qui est la principale complication de la fibrose de schistosomiase; les symptômes cliniques sont nombreux L'hématémèse et les selles noires peuvent provoquer une chute de pression artérielle et un choc hémorragique, le taux de mortalité est d'environ 15%, environ la moitié des patients ont des antécédents d'hémorragie répétés, une ascite ou une encéphalopathie hépatique peuvent survenir après une hémorragie massive du tube digestif supérieur, une encéphalopathie hépatique tardive La schistosomiase est inférieure à la veine porte et à la cirrhose après la nécrose, de 1,6% à 5,4% selon les rapports nationaux, et l'évolution de la maladie est également plus longue, de même que l'ascite avancée de la schistosomiase compliquée d'une péritonite primitive et la bacille à Gram négatif. Rare.
2. complications intestinales
Chez les patients en zone d'endémie, la schistosomiase peut être retrouvée dans les échantillons d'appendice jusqu'à 31%, ce qui est souvent une cause d'appendicite aiguë. L'annexe est plus facile à porter et peut être compliquée par une péritonite ou un abcès localisé.
La sténose intestinale causée par la schistosomiase causée par des lésions coliques graves peut être compliquée par une obstruction intestinale incomplète, localisée dans le côlon sigmoïde et le rectum, ainsi que par des lésions mésentériques et mentales pouvant former une masse intra-abdominale, la schistosomiase. Les granulomes du côlon peuvent être compliqués par le cancer du côlon Les patients sont plus jeunes, principalement des adénocarcinomes, avec un degré de malignité plus bas et une métastase ultérieure.
Symptôme
Symptômes de la schistosomiase au Japon Symptômes courants Fièvre élevée, chaleur basse, rétention de chaleur, chaleur, chaleur, tendance, constipation, douleurs abdominales, diarrhée, hypoprotéinémie, ballonnements
Les manifestations cliniques de la schistosomiase sont complexes et variées: elles sont classées en trématodes aiguës, chroniques et avancées et lésions ectopiques en fonction des stades précoce et tardif de l'infection, de la gravité de l'infection, du dépôt d'ufs et de la réponse immunitaire du corps humain.
Schistosomiase aiguë
Survenue en été et en automne, de juillet à septembre est courante, chez les jeunes adultes et les enfants, les patients ont souvent des antécédents manifestes de contact avec leau, tels que la pelouse, la pêche, la pêche au crabe, la natation, etc., souvent pour la première fois une infection grave, environ La moitié des patients présentaient des lésions rouges ressemblant à des morsures au site de l'invasion de la cercaire, qui se résorbaient spontanément en 2 à 3 jours.La durée de l'incubation de la cercaire au stade clinique était différente (23 à 73 jours), mais elle prenait environ un mois. La maladie est plus urgente et les symptômes systémiques et la fièvre sont les principales réactions systémiques.
(1) Fièvre: les patients ont de la fièvre, une forte fièvre, la durée est proportionnelle au degré dinfection, le type chaud est le type intermittent le plus courant, la courbe de la température corporelle est irrégulière, une forte fièvre tardive, des frissons, la deuxième chaleur du matin, sudation Chaleur Zhang et hypothermie irrégulière; chaleur rare rare, patients ne présentant généralement pas de symptôme d'hyperémie grave, patients sévères pouvant être consciemment indifférents, capacité auditive lourde, distension abdominale, etc., pouls relativement lent également, il est facile de se faire mal diagnostiquer comme le typhoïde, La fièvre à court terme nest que de deux semaines, mais la plupart dentre eux durent environ un mois.
(2) réactions allergiques: urticaire, dème de Quincke, ganglions lymphatiques légers, etc., l'urticaire est plus fréquente, environ un tiers des patients, les éosinophiles dans le sang augmentent souvent de manière significative, avec une référence diagnostique importante Valeur.
(3) Symptômes abdominaux: au cours de la maladie, plus de la moitié des patients présentent des douleurs abdominales et une diarrhée, tandis que seulement 10% des patients atteints de pus et de sang sont évacués.
(4) Foie et splénomégalie: Plus de 90% des patients ont une hypertrophie du foie, accompagnée de divers degrés de sensibilité, en particulier dans le lobe gauche.La jaunisse est rare et environ la moitié des patients présentent une splénomégalie légère.
2. Schistosomiase chronique
Il représente la grande majorité dans les zones populaires.
(1) Patients asymptomatiques: les symptômes les plus courants de la schistosomiase chronique ne se manifestent que dans le cas du dépistage fécal ou du traitement médical d'autres maladies.
(2) Patients symptomatiques: douleurs abdominales, diarrhée commune, deux ou trois fois par jour des selles molles, parfois avec du sang, quand le temps passe, les patients lourds ont du pus et du sang persistants, accompagnés de lourds, schistosomiase chronique patients du foie La splénomégalie est principalement causée par une hépatomégalie au début de la maladie, en particulier dans le lobe gauche du foie. Cependant, au fur et à mesure que la maladie progresse, la rate grossit progressivement, on l'appelle donc schistosomiase de la rate.
La schistosomiase gastrique et duodénale est rare et est diagnostiquée par un uf de schistosomiase après une chirurgie ou une gastroscopie.
3. Schistosomiase avancée
Se réfère principalement à la fibrose hépatique schistosomiase, en fonction de ses principaux symptômes cliniques sont divisés en rate, ascite et type pygmée, avec le développement vigoureux et l'approfondissement du travail de la schistosomiase en Chine, les patients reçoivent un traitement en temps opportun, le nombre de schistosomiase avancé a été considérablement réduit.
(1) Type de rate géante: le plus commun, représentant la majorité des cas de schistosomiase avancée, le bord inférieur de la rate en dessous de la ligne ombilicale ou le gonflement médial au-delà de la ligne médiane, la texture est dure, souvent du crachat et une trace évidente, des patients atteints de schistosomiase avancée Lorsquune hémorragie massive survient dans la rupture de lsophage inférieur, on peut observer un rétrécissement de la rate. Les patients de type rate sont accompagnés dun hypersplénisme, de globules blancs et dune thrombocytopénie, ainsi que dune anémie pouvant présenter un risque de saignement.
(2) Type d'ascite: l'ascite est une manifestation d'une perte significative de la fonction hépatique dans la schistosomiase avancée, la formation d'ascites et l'obstruction de la veine porte, l'hypoprotéinémie et l'augmentation secondaire de l'aldostérone causée par la rétention d'eau et de sodium et le degré d'ascite varie. L'évolution de la maladie varie, le patient peut se plaindre d'une distension abdominale, souvent d'une hernie ombilicale et de varices de la paroi abdominale, parfois un murmure vasculaire continu peut être entendu dans le cordon ombilical - syndrome de Ke-Bao, un petit nombre de patients semble doux L'astragale, les tétranyques et le foie sont moins fréquents que la cirrhose portale et l'dème des membres inférieurs est fréquent.
(3) type pygmée: il est rare de nos jours que les enfants souffrent de nanisme en raison d'une infection grave et répétée du régulateur de croissance hépatique (somatomédine), qui affecte leur croissance et leur développement.Le type pygmée a une petite taille, les organes sexuels ne sont pas développés et les testicules sont petits. , pas de règles, pour le nanisme hypophysaire.
Les trois types ci-dessus ont un phénomène d'existence mutuelle.
4. Dommages ectopiques
(1) schistosomiase pulmonaire: plus fréquente chez les patients atteints de schistosomiase aiguë, est un ver, des lésions interstitielles de l'uf causées par la ponte, les symptômes respiratoires sont généralement légers, et souvent couverts par des symptômes systémiques, se manifestant par une légère toux et une douleur thoracique, moins L'hémoptysie est rare, les signes pulmonaires ne sont pas évidents et parfois, on entend des grincements secs et humides. Cependant, lorsque les patients graves présentent des lésions étendues au niveau des poumons, la radiographie pulmonaire peut être perçue comme une diffusion diffuse ressemblant à un nuage, fragmentée, ressemblant à un miliaire, à des bords flous. Dans les champs pulmonaires moyens et inférieurs, les lésions pulmonaires ont progressivement disparu dans les 3 à 6 mois suivant le traitement pathogène et n'ont pas développé de maladie cardiaque pulmonaire.
(2) schistosomiase cérébrale: sur le plan clinique, on peut distinguer deux types aigus et chroniques, qui sont plus fréquents chez les patients jeunes et d'âge moyen. Dans la Seconde Guerre mondiale, l'armée américaine a infecté la schistosomiase dans 1 200 cas, en tenant compte de l'incidence de la schistosomiase cérébrale. 2%, schistosomiase cérébrale au cours de patients atteints de schistosomiase aigüe présentant des symptômes de méningo-encéphalite: troubles de la conscience, irritation méningée, convulsions, convulsions, hyperreflexie, signes du tractus pyramidal, etc., liquide céphalorachidien normal ou protéine légère et globules blancs Augmentation, les principaux symptômes de type chronique sont des convulsions, en particulier l'épilepsie localisée est plus fréquente, la tomodensitométrie du cerveau montre que la lésion est souvent située dans le lobe pariétal, également vu dans le lobe occipital, ombre unilatérale de nodule haute densité multiples, quelques centimètres La taille, mais il y a un dème cérébral étendu autour, de sorte que le cerveau est bombé, même en appuyant sur le ventricule latéral pour le déformer. Le foie et la splénomégalie des patients atteints de schistosomiase cérébrale ne sont parfois pas évidents. Si le diagnostic et le traitement sont rapides, le pronostic est bon. En réadaptation, le scanner cérébral est revenu à la normale et l'épilepsie a également cessé.
Examiner
Examen de la schistosomiase au Japon
Image de sang
Le bilan sanguin des patients atteints de schistosomiase aiguë est caractérisé par une augmentation significative du nombre de cellules éosinophiles: le nombre total de globules blancs se situe entre (10 ~ 30) × 109 / L, les éosinophiles représentant généralement 20% à 40%, jusqu'à 90%, mais très Les éosinophiles chez les patients atteints de schistosomiase aiguë sévère souvent n'augmentent pas ou même disparaissent et, au lieu des neutrophiles, les éosinophiles chroniques sont encore légèrement augmentés et à un stade avancé en raison d'un hypersplénisme, de globules blancs et d'une thrombocytopénie Et avoir divers degrés d'anémie.
2. Test de la fonction hépatique
Chez les patients atteints de schistosomiase aiguë, la globuline sérique est augmentée de manière significative et l'alanine transaminase sérique (ALT) est également légèrement augmentée, tandis que chez les patients avancés, l'albumine sérique est significativement réduite en raison d'une fibrose hépatique ou d'une cirrhose, et le rapport albumine / globuline est souvent présent. Inversion, les tests de la fonction hépatique de la schistosomiase chronique, en particulier des patients asymptomatiques, sont généralement normaux.
Inspection par ultrasons de type 3.B
Le degré de fibrose hépatique peut être évalué à partir de l'image B-échographique, montrant que la bande échogène de la veine porte est renforcée ( 6 mm): elle est légère dans la forme linéaire, modérée dans la forme tubulaire et sévère dans la séparation réticulaire. Des nodules à la surface du foie et une splénomégalie sur l'image peuvent indiquer une fibrose du foie.
4.CT scan
Chez les patients atteints de schistosomiase avancée, la capsule hépatique et la veine porte intrahépatique présentent souvent une calcification.Le scanner montre un phénomène plus spécifique: la capsule hépatique est épaissie et calcifiée, perpendiculairement au septum de calcification intrahépatique, à la jonction des deux, il se forme une entaille. La fibrose hépatique sévère peut être exprimée par une image ressemblant à une tortue.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la schistosomiase au Japon
Diagnostic
Outre les antécédents épidémiologiques et les symptômes cliniques, le diagnostic repose principalement sur des tests de laboratoire.
1. Diagnostic parasitologique Bien que l'examen des frottis de selles soit simple et facile, le taux positif d'ufs n'est pas élevé, à l'exception des patients souffrant de diarrhée sévère. Le nombre d'ufs dans les fèces peut être déterminé par Kato-Katz. Le nombre d'ufs dans les selles à 50 mg est <100, doux, 100 à 400 est modéré,> 400 est grave.
En Chine, des excréments dufs frais ont été utilisés pour précipiter les ufs, et lutilisation de sacs en nylon pour collecter les ufs et conserver les semences permet déconomiser du temps, du temps et de léquipement et daméliorer le taux de détection. Le nombre d'ufs rejetés par les matières fécales est faible et il se produit par intermittence. Il faut procéder à des examens répétés. La schistosomiase avancée est difficile à évacuer de la paroi intestinale en raison de la fibrose de la paroi intestinale, de sorte que le taux positif est très faible.
Biopsie de la muqueuse rectale: prise d'une coloscopie, prenant la taille de la muqueuse de la lésion placée entre les deux lames, au microscope, a révélé que le taux positif d'ufs de schistosomiase est très élevé, les ufs observés sont principalement des ufs noirs et vides. Les coquilles d'ufs, les ufs contenant des tiques matures actives sont rares et ne peuvent pas être distingués des ufs dégénératifs à long terme, de sorte qu'il est impossible d'évaluer l'efficacité ou de justifier un nouveau traitement.
2. Il existe de nombreuses méthodes de diagnostic immunologique, notamment des tests intradermiques et des tests immunologiques sériques pour détecter les anticorps adultes, anti-ver, cercaria et oeuf, tels que le test de précipitation sur uf, le test au phosphore indirect, le test immunosorbant lié à une enzyme, le test de membrane palpébrale cérébrale. Etc., la méthode dexamen immunologique a une sensibilité et une spécificité élevées et présente les avantages dune simple collecte de sang et dune simple opération. Toutefois, étant donné que lanticorps présent dans le sérum du patient dure longtemps après la guérison, il ne peut pas distinguer linfection passée du patient actuel. Faux négatifs, faux positifs et réactions croisées avec d'autres trématodes Ces dernières années, l'utilisation d'anticorps monoclonaux pour détecter l'antigène circulant chez les patients sanguins peut être utilisée pour diagnostiquer des infections actives et peut servir de référence pour évaluer l'efficacité. La tendance
Diagnostic différentiel
La schistosomiase aiguë est mal diagnostiquée comme une fièvre typhoïde, un abcès amibien du foie, une tuberculose miliaire, etc., et une augmentation significative du nombre d'éosinophiles dans le sang a une valeur diagnostique différentielle importante. On ne peut l'ignorer. La splénomégalie hépatique chronique à la schistosomiase chronique ne doit être associée à aucun virus de la jaunisse. L'identification de l'hépatite sexuelle, de la perte d'appétit de ce dernier, de la fatigue, des douleurs au foie et des troubles de la fonction hépatique est plus évidente et aiguë. Quelques patients atteints de schistosomiase chronique peuvent présenter un faux HBsAg (méthode RPHA) et être liés à des anticorps hétérophiles. Le sérum doit donc être vérifié simultanément. D'autres signes de l'hépatite B ou l'absence d'utilisation de la méthode RPHA, les patients atteints de schistosomiase ont la diarrhée, le sang dans les selles est positif et le nombre d'acariens poilus est plus facile à distinguer de la dysenterie amibienne, de la dysenterie chronique, de la schistosomiase avancée et de la veine porte Et l'identification de la cirrhose du foie après la nécrose: le premier a souvent des diarrhées chroniques et des antécédents sanguins, l'hypertension de la veine porte causée par la splénomégalie et les varices de l'sophage inférieur sont plus fréquentes, les lésions de la fonction hépatique sont plus légères, la jaunisse, les tétranyques et le palmier du foie sont moins fréquents, mais sont toujours nécessaires. Elle peut être identifiée à l'aide de multiples agents pathogènes et de tests immunologiques.Il convient de noter que la schistosomiase avec l'hépatite B dans la zone d'endémie est plus courante en Chine. Voir, en outre, chez les patients souffrant d'épilepsie dans les zones endémiques devrait être possible que la schistosomiase du cerveau.
