Reflux duodénogastrique et gastrite par reflux biliaire
introduction
Brève introduction du reflux duodénogastrique et de la gastrite de reflux biliaire Le contenu duodénal bile, les enzymes pancréatiques et le contenu intestinal alcalin réapparaît dans l'estomac, appelé reflux duodénogastrique (DGR). Le reflux alcalin ou le reflux biliaire est un phénomène pathologique courant. Dans le passé, on croyait qu'un certain degré de DGR aidait à atténuer l'acidité de l'estomac. DGR excessive provoque une gastrite en raison de la destruction de la barrière gastrique muqueuse par le contenu de la bile duodénale. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.035% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, diarrhée, insomnie
Agent pathogène
Reflux duodénogastrique et cause de la gastrite par reflux biliaire
(1) Causes de la maladie
La pathogenèse du reflux duodénal présente les facteurs suivants:
1. Bile dans le milieu acide, en particulier dans des conditions ischémiques, les lésions de la muqueuse gastrique sont aggravées.
2. La bile plus le suc pancréatique et le jus duodénal contenant de la lysolécithine sont les plus dommageables pour la muqueuse gastrique.
3. Chez les patients présentant un ulcère gastrique, plus la concentration en bile intragastrique est élevée, plus le nombre de bactéries aérobies à Gram négatif dans le tractus gastro-intestinal augmente.
4. Chez les patients présentant des symptômes cliniques, la concentration d'acide désoxycholique dans le suc gastrique est augmentée.
5. Vidange gastrique lente, prolongeant le temps de contact de la bile et de la muqueuse gastrique.
(deux) pathogenèse
1. Le mécanisme de la DGR: la recherche en physiologie gastrique prouve que le pylore est ouvert la plupart du temps, une petite quantité de reflux du duodénum dans l'estomac est insuffisante pour provoquer des symptômes et des lésions de la muqueuse gastrique appelée DGR physiologique, et la survenue d'un grand nombre de DGR est courante dans les cas suivants Situation:
(1) DGR après chirurgie gastrique: L'incidence de la DGR gastrique postopératoire est comprise entre 5% et 60%. L'estomac postopératoire porte atteinte à la structure anatomique normale et à la fonction physiologique du pylore, entraînant la perte de la barrière anti-DGR pylorique, ce qui entraîne un excès de composants biliaires. Le liquide intestinal alcalin retourne dans l'estomac et provoque une gastrite résiduelle et des vomissements bilieux.Selon Griffiths, 7l cas d'estomac postopératoire, 41,9% de reflux biliaire, 61,5% de gastrite diffuse et de bile du duodénum ou de l'intestin grêle après une chirurgie gastrique Reflux gastrique, car une partie de l'opération consiste en une anastomose jéjunale gastrique, il convient de l'appeler «reflux entro-gastrique» .La gravité du reflux intestinal grêle est évidemment liée à la procédure chirurgicale. Comme suit:
1 angioplastie pylorique.
2 coupe du nerf vague et angioplastie pylorique.
3 gastrojéjunostomie.
4 Billroth I gastrectomie.
5 gastrectomie Billroth II.
(2) Dysfonctionnement pylorique primaire: Les études modernes de la motricité gastro-intestinale ont montré que certains DGR pathologiques ne sont pas causés par une chirurgie gastrique postopératoire, mais sont dus à des défauts du pylore lui-même, à un dysfonctionnement du sphincter pylorique, tels que le prolongement du temps d'ouverture pylorique, pylore Les dysfonctionnements des bandes à haute pression et similaires provoquent le retour d'une grande quantité de contenu duodénal dans l'estomac.
En 1973, la méthode de perfusion utilisée par Fisher pour mesurer la pression de la zone à haute pression pylorique était de (5,3 ± 0,5) mmHg. Les autorités nationales Zhang Jinkun et Luo Jinyan ont également confirmé lexistence dune bande haute pression pylorique au moyen dun capteur intracavitaire en métal. On considère que la barrière gastroduodénale La pression (GDBP = pression pylorique - pression duodénale) a un effet anti-reflux. Lorsque la GDBP diminue, elle provoque une DGR La pression de la barrière muqueuse gastrique des patients DGR est inférieure à celle du groupe témoin normal.
Des expériences sur des animaux ont montré que, lors de la phase II du complexe moteur migrateur interdigestif (MMC), des contractions segmentaires atypiques sont accompagnées de DGR et que la DCR humaine se produit également dans la phase MMCII. Oui:
1 Dans la phase MMCII, la bile et le pancréas sont sécrétés et concentrés dans le duodénum.
2 En raison des mouvements et des changements de pression de la phase MMCII, un certain gradient de pression est généré pour augmenter la pression interne du duodénum et provoquer un reflux gastro-intestinal.
(3) la vidange gastrique lente: qu'il s'agisse d'une vidange gastrique idiopathique ou secondaire (telle qu'une gastroparésie idiopathique, une gastroparésie diabétique), en raison de la motilité gastrique et d'un dysfonctionnement pylorique, la GDBP est réduite et entraîne un nombre important Le reflux duodénal, une fois que le DGR survient, peut ralentir davantage la vidange gastrique, de sorte que certaines personnes pensent que la vidange gastrique et le DGR peuvent être mutuellement causaux (vidange de l'estomac).
(4) Maladies hépatobiliaires: l'incidence de DGR est plus élevée chez les patients atteints d'hypertension portale cirrhotique et ce mécanisme serait dû à une hypertension portale provoquée par des troubles circulatoires, associée à une hypergastrinémie secondaire, à l'inhibition de la cholécystokinine et à sa promotion. La régulation du sphincter pancréatique sur le sphincter pylorique et le sphincter Oddi entraîne une diminution de la tension de ces deux derniers, et le retour de la bile et du suc pancréatique dans l'estomac.
De nombreux troubles du tractus biliaire (cholécystite, calculs biliaires, cholécystectomie, etc.) sont associés à une DGR importante: en raison d'une maladie du tractus biliaire, la vésicule biliaire est stockée et la fonction de la bile concentrée est réduite, ce qui entraîne un écoulement régulier de la bile du conduit biliaire dans les doigts. Les intestins et rétrograde à travers le pylore dans l'estomac.
Les dysfonctionnements autonomes, le tabagisme excessif, la consommation excessive d'alcool, les sautes d'humeur, les changements de mode de vie, etc. peuvent provoquer des troubles de la sécrétion d'hormones gastro-intestinales, et provoquer des ancrages gastriques, un péristaltisme inversé duodénal et une chute de tension pylorique conduisant à l'estomac Le déséquilibre de la fonction de motilité intestinale fournit un gradient de pression nécessaire au reflux à travers le pylore, ce qui favorise la survenue de DGR.
2. Pathogénie de la gastrite de reflux biliaire (BRG):
Les chirurgies gastriques, telles que la plupart des résections gastriques, surviennent généralement après des mois ou des années de gastrite résiduelle ou de gastrite de reflux biliaire (BRG) due au reflux biliaire et produisent des symptômes tels que des douleurs abdominales supérieures ou des vomissements de bile.
Un grand nombre d'expériences sur des animaux et d'observations cliniques ont montré que le reflux de contenu biliaire et duodénal dans l'estomac peut provoquer une gastrite, et que l'étendue et la gravité de la gastrite sont liées de manière linéaire au degré de reflux biliaire et aux composants du reflux. L'acide et la lysolécithine sont les principaux composants des lésions de la muqueuse gastrique: les sels biliaires peuvent dissoudre les phospholipides et le cholestérol de la muqueuse gastrique, interférer avec le métabolisme énergétique des cellules épithéliales gastriques et provoquer la rupture de la membrane lysosomale et la présence de mucus à la surface de la muqueuse gastrique. Effet de compensation, endommageant la barrière gastrique muqueuse et augmentant la diffusion inverse de H, provoquant la libération d'histamine par l'histamine, entraînant une gastrite. Une grande quantité de DGR endommage directement la gastrite de la muqueuse gastrique, mais est également liée à l'apparition d'un ulcère gastrique, Rhodes J et al. 1972) Les patients atteints dulcère gastrique ont constaté que le taux de DGR était supérieur à celui de sujets normaux, ce qui pourrait expliquer la lésion initiale de la muqueuse gastrique par lexcès de sels biliaires cytotoxiques et de trypsine, suivie de modifications hyperplasiques, de métaplasie et dulcérations intestinales, et inversement. Le flux entrant dans l'sophage joue un rôle important dans le mécanisme de l'sophagite par reflux et de l'sophage de Barrett, appelé reflux gastro-oesophagien duodénal (DGER). Certaines études rapportent le cancer gastrique reste DGR et cancer de l'sophage et est également pertinente.
La prévention
Reflux duodénogastrique et prévention de la gastrite de reflux biliaire
1. Si les DGR et les BRG sont causés après une opération de l'estomac, il est très important de choisir la procédure.
2. La DGR, causée par un dysfonctionnement autonome, le tabagisme excessif, la consommation excessive d'alcool et d'autres changements de mode de vie, provoque un trouble de la sécrétion d'hormones gastro-intestinales qui améliore l'exercice physique et modifie le mode de vie.
Complication
Reflux duodénogastrique et complications de la gastrite de reflux biliaire Complications, anémie, diarrhée, insomnie
Les patients souffrent souvent d'anémie, de perte de poids, de diarrhée chronique et d'insomnie, ainsi que de symptômes mentaux tels que des palpitations.
Symptôme
Reflux duodénogastrique et symptômes de gastrite par reflux biliaire Symptômes communs Symptômes gastro-intestinaux froid reflux de bile couleur du lait ou soupe de riz comme un trou dans la poitrine douleur perte d'appétit perte de poids ballonnements dans le haut de l'abdomen douleur après avoir mangé douleur thoracique perte de poids
Les patients se plaignent souvent de douleurs persistantes dans la partie supérieure de l'abdomen, exacerbées après les repas, que les antiacides sont inefficaces et, pire encore, quelques patients peuvent présenter des douleurs à l'arrière de la poitrine, "non digérées", vomissant souvent "une eau amère" le soir ou à jeun Ou encore, la bile, parfois mélangée à de la nourriture, ne soulage pas après les vomissements. Les patients présentent souvent une anémie, une perte de poids, une diarrhée et une insomnie chroniques, des rêves, des palpitations et d'autres symptômes de névrose, se manifestant souvent par une douleur dans le haut de l'abdomen.
Examiner
Reflux duodénogastrique et examen de la gastrite de reflux biliaire
Inspection de laboratoire
De nombreuses techniques ont été utilisées pour détecter et évaluer les DGR, et des tentatives pour identifier les DGR physiologiques et pathologiques Au cours des dernières années, en raison de l'évolution constante de la technologie d'ingénierie biomédicale, les DGR peuvent être évalués objectivement en clinique.
1. Surveillance du pH dans l'estomac: une méthode efficace de détection du DGR permet de surveiller en permanence le pH dans l'estomac pendant 24 heures. Le test peut être effectué dans des conditions physiologiques approximatives afin d'obtenir une pivoine blanche (repas compris), 24 heures par nuit, en position couchée. Toutes les données, la valeur normale du pH de l'estomac chez le corps humain est rarement> 2, le repas et l'augmentation du pH post-prandiale, le repas peut augmenter le pH de l'estomac au-dessus de 4,0, soit environ 30 à 40 minutes environ avant de revenir à la ligne de base. Tôt le matin, la valeur du pH a augmenté rapidement et est passée de 4 à 6. Le phénomène d'inversion du pH ou l'alcalinisation du suc gastrique pourrait être lié au reflux duodénogastrique, d'autres pensent qu'il est lié à l'activité du nerf vague. Gong et autres ont rapporté que le pH du suc gastrique à jeun chez les personnes en bonne santé était d'environ 2,0, qu'il y avait trois valeurs liées au régime alimentaire augmentant au cours de la journée et des valeurs spontanées allant de 0:40 à 4:33 le matin. Laugmentation peut être liée au reflux duodénogastrique Des études ont montré que les personnes normales ont également un DGR, mais la durée est courte, environ 1 heure, le nombre doccurrences est inférieur, <3 fois / j, en raison de modifications des valeurs individuelles du pH dans lestomac. De nombreux facteurs dinfluence, tels que lacide gastrique, un tampon alimentaire, Vider, avaler de la salive, reflux spontané, etc., rend difficile létablissement dun critère de diagnostic approprié pour le DGR, mais il nexiste pas encore dindice de diagnostic du DGR plus uniforme et uniforme, comme le reflux gastro-oesophagien (GER) chez soi et à létranger. Les auteurs ont enregistré 30 cas de gastrite chronique et 10 volontaires pour un contrôle intragastrique du pH 24h sur 24. Les résultats sont présentés dans le tableau 1, indiquant que le DGR () présente une augmentation significative du pH> 4 ou plus.
2. Détermination de Na dans le suc gastrique: La concentration de Na dans le suc duodénal est élevée et stable à environ 146 mmol / L, ce qui est plus stable que la concentration de bile dans le liquide intestinal (la bile est déchargée de manière intermittente du tractus biliaire dans l'intestin) et retourne dans l'estomac. Le Na n'est pas détruit ni inactivé par l'acide gastrique et présente les caractéristiques d'une détection pratique.Il peut être utilisé comme indicateur diagnostique du DGR.Il a été étudié pour mesurer les niveaux de Na et d'acide cholique dans la cavité gastrique tout en surveillant le pH gastrique. Il existe une bonne relation linéaire: la détection de la concentration de Na est une méthode simple et facile pour juger le DGR Dans notre hôpital, nous avons mesuré le suc gastrique à jeun dans le groupe DGR () gastrite (28 cas) et le DGR (-) gastrite (24 cas). La concentration de DGR () était de (62,87 ± 8,31) mmol / L et celle de DGR (-) était de (32,18 ± 4,67) mmol / L. La teneur en Na dans les deux groupes était très différente (P <0,01).
3. Détermination de lacide gastrique à jeun dans lacide biliaire: Lacide cholique se trouve couramment dans lestomac avec DGR et n'est pas détruit par lacide gastrique. Il peut être utilisé comme "marqueur" du suc duodénal. Il est important den mesurer la concentration dans le suc gastrique. Par contre, la stimulation du processus dintubation peut facilement provoquer un reflux artificiel.Même si le suc gastrique à jeun est pris, sa teneur en acides biliaires sera affectée et de faux résultats positifs peuvent survenir.En revanche, la bile dans le suc duodénal dépend de la vidange de la vésicule biliaire. Si la bile n'est pas excrétée dans le duodénum, les résultats seront faussement négatifs.L'analyse 99mTc-EHIDA montre que l'intervalle moyen de contraction de la vésicule biliaire est de 70 minutes, ce qui permet de recueillir le suc gastrique en continu et de déterminer la teneur en acide biliaire en améliorant le taux de diagnostic de DGR. Les auteurs ont utilisé une aspiration gastrique continue pendant 90 minutes, avec comme standard de référence pour le diagnostic de la DGR, une concentration totale en acides biliaires 100 mol / h ou une concentration en acides biliaires 1 000 mol / L. Ce taux était de 80% comparé au radionucléide. .
4. Détermination des traces de bilirubine: surveillance du reflux biliaire dans les 24 heures Les principaux composants du DGR sont le liquide intestinal alcalin, la bile et la pancréatine, etc., en utilisant la bilirubine pour évaluer la présence éventuelle de Lapparition de DGR, linhibition physiologique de la pathologie, lutilisation tardive de la technologie de détection par fibre optique conçue par la technique fibroptique pour la surveillance du reflux biliaire pendant 24 heures (Bilitec, 2000), le pic du spectre dabsorption caractéristique de la bilirubine À 450 nm, lapplication de cette technologie permet non seulement de déterminer le DGR qualitatif, mais aussi de quantifier la quantité de reflux biliaire et danalyser le reflux biliaire, ainsi que de surveiller le reflux biliaire gastro-oesophagien. Couramment utilisé dans l'sophage de Barrett, l'sophagite avec un traitement de reflux acide inefficace, l'évaluation de la gastrite résiduelle après une gastrectomie, etc., doivent être à jeun pendant plus de 6h, l'intubation de la cavité nasale, le capteur est placé à 5 cm sous le sphincter inférieur de l'sophage, dans un repas (Alcool limité, boissons et aliments acides, pigments, etc.) cathéter fixe, enregistreur portable pour une surveillance mobile 24h / 24, résultats traités par un logiciel informatique Le nombre total de flux, le nombre de reflux sur 5 min, le temps de reflux le plus long et le pourcentage de temps de reflux total, etc. La technique détecte le reflux biliaire, de sorte qu'elle est affectée par la phase MMC et dans certaines maladies du foie telles que la constitution congénitale En cas d'ictère (maladie de Gilbert et syndrome de Dubin Johnson), il n'est pas applicable. En outre, dans un environnement acide, la bilirubine étant convertie en dimère, le pic d'absorption de la lumière passe de 453 nm à 400 nm et la valeur détectée diminue.
Examen d'imagerie
1. Gastroscope et examen histologique: on peut observer directement le reflux biliaire sous gastroscope, la muqueuse gastrique est colorée en jaune, la congestion et l'dème de la muqueuse gastrique sont granulaires, les modifications vasculaires sont évidentes, le tissu est fragile ou érosif, la nécrose et l'hémorragie , examen histologique: en plus dune infiltration inflammatoire cellulaire évidente, il existe encore de petits fragments dérosion, de nécrose, de métaplasie intestinale, de dysplasie et dautres modifications, lendoscopie peut comprendre le degré de reflux, la sévérité de la gastrite, mais Le miroir ne peut pas être quantifié, et l'endoscopie elle-même peut provoquer un reflux, ce qui entraîne un taux de faux positifs élevé.
2. Examen radiologique: Le diagnostic précoce de DGR est réalisé par la méthode d'intubation, le cathéter est inséré dans le duodénum et la solution de sulfate de baryum est injectée pour observer l'anti-afflux de l'expectorant dans l'estomac sous fluoroscopie et l'inconfort du patient dû à l'intubation. Et l'influence sur la fonction physiologique du pylore, et la couleur subjective dans le jugement souvent, de sorte que le taux de faux positifs est plus élevé, et cette méthode est fondamentalement abolie aujourd'hui.
3. Mesure de la pression gastro-intestinale: Les capteurs de pression ou le cathéter de perfusion mesuraient la pression de lantre gastrique, du pylore et de lampoule duodénale.La plupart des patients atteints de DGR présentaient une diminution de la pression pylorique et de lampoule duodénale.
4. Test d'irritation de perfusion intra-gastrique: Lorsque la solution alcaline (NaOH 0,1 N 20 ml / heure) dans l'estomac, la douleur abdominale supérieure, avec ou sans nausée, est classée comme perfusion positive, ce test est sensible, simple et facile. Et spécifique.
5. Examen des nucléides: l'utilisation du diagramme de scintillation radionucléide excrété par la bile par le foie, la mesure non invasive du reflux, sans stimulation mécanique et dans des conditions physiologiques similaires, peuvent déterminer avec précision la présence ou l'absence de reflux et de flux inversé, actuellement Les chercheurs nationaux et étrangers s'accordent pour dire que la technologie de balayage au radionucléide 99mTcEHIDA est "l'indice d'or" de la quantification du DGR, qui est supérieure à la gastroscopie et au dosage de l'acide biliaire à jeun. La sensibilité de cette méthode est élevée. Lorsque le rapport de la radioactivité totale à l'injection intraveineuse est> 1% Il est positif à l'époque et présente une bonne reproductibilité (75%), devenu un outil de recherche et un outil de diagnostic clinique précieux.
Cependant, l'examen des radionucléides présente également certains défauts: la position anatomique de l'estomac étant difficile à localiser avec précision, la précision de cette technique est diminuée, ce qui affecte le résultat quantitatif du DGR. La concentration de nucléides dans l'estomac est souvent difficile à représenter le vrai contour de l'estomac, en particulier l'estomac. Le sinus est plus difficile à décrire et la couverture de la fistule hépatique et du duodénum-intestinale en affecte également la précision: bien quelle puisse être limitée, lactivité de ces zones nest souvent pas constante et lactivité corporelle augmente lorsque le patient est allongé ou debout. La difficulté de juger de la zone de concentration, les facteurs ci-dessus peuvent causer des biais de diagnostic.
6. Échographie King: PM et al. (1984) ont d'abord utilisé l'échographie en temps réel pour détecter les DGR, puis Hausken T et al. (1991) ont utilisé une échographie Doppler couleur pour observer le flux et le reflux du contenu gastrique. Cette méthode représente la technique d'évaluation DGR. DGR sauteuse, non invasive, reproductible et énergétique, les étapes spécifiques sont les suivantes: rapide 1 nuit pour prendre place, 1 repas test liquide (bouillon ou lait) dans 2min, mettre la sonde dans le pylore Au niveau du plan, observez l'antre de l'estomac, du pylore et de l'extrémité proximale du duodénum.Selon le signal de couleur (le flux de liquide est bleu à l'extrémité distale et le reflux est rouge), la sévérité du DGR peut être déterminée en fonction de sa fréquence et de son intensité. Selon lévaluation, linconvénient technique est que le DGR actuel ne peut être mesuré que par des tests en milieu liquide et quen même temps, en raison de facteurs tels que la flatulence ou lépaisseur de la couche adipeuse abdominale, il entraîne souvent certaines difficultés techniques.
Diagnostic
Diagnostic et identification du reflux duodénogastrique et de la gastrite de reflux biliaire
Diagnostic
S'il y a des antécédents clairs de chirurgie gastrique, d'anastomose biliaire, de symptômes typiques, de gastroscopie et d'examen histopathologique, il n'est pas difficile de diagnostiquer le DGR et le BRG; s'il n'y a pas d'antécédent de chirurgie, les symptômes cliniques du DGR et du BRG ne sont pas spécifiques. Le diagnostic est difficile et peut être évalué et diagnostiqué à l'aide d'une échographie, d'une technique à radionucléides, d'une surveillance intragastrique du pH au 24h ou d'une surveillance intragastrique à la bilirubine au cours de la 24h.
Diagnostic différentiel
1. Gastrite lymphocytaire:
Il s'agit d'une gastrite récemment confirmée caractérisée par une infiltration dense de lymphocytes T sur l'épithélium de surface et par un épithélium en creux de la muqueuse gastrique, et la muqueuse gastrique la plus répandue.La gastrite lymphocytaire peut être compliquée par une gastrite ressemblant à la vérole, une infection de la gastrite par HP , maladie cliaque, plis de la muqueuse gastrique, lymphadénopathie géante, colite lymphocytaire, colite collagène et autres maladies, parmi lesquelles la gastrite de type vérole est la plus courante, la cause de cette maladie nest pas claire, peut-être une muqueuse gastrique à la maladie Une réponse immunitaire, la maladie peut également être indépendante de la maladie.
2. gastrite à éosinophiles:
Il s'agit d'une gastrite chronique caractérisée par une infiltration importante d'éosinophiles dans une ou plusieurs couches de la paroi de l'estomac.Cette maladie survient chez les patients présentant une éosinophilie périphérique ou allergique, ou peut être une gastro-entérite à éosinophiles. Une partie de la lésion est la plus susceptible d'envahir la muqueuse antrale (presque 100% chez les enfants), une infiltration muqueuse pouvant provoquer une érosion et une nécrose des cellules épithéliales lors de la biopsie muqueuse. La régénération, activée par la dégranulation des éosinophiles, suggère que les lésions tissulaires sont causées par la libération de substances toxiques émanant des éosinophiles.La gastrite à éosinophiles peut également envahir lantre de lantre, provoquant une raideur locale, une sténose et la vidange de lantre.
