Syndrome de reflux vésico-urétéral pédiatrique
introduction
Introduction au syndrome pédiatrique de reflux urétéral Le syndrome de reflux de la vessie et de l'uretère, également appelé syndrome de Iones Williams, est un syndrome provoqué par de nombreuses causes du retour de l'urine de la vessie vers l'uretère ou même du pelvis rénal, provoquant une infection ascendante des voies urinaires. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: infections des voies urinaires
Agent pathogène
Étiologie pédiatrique du syndrome de reflux urétéral
(1) Causes de la maladie
Les facteurs responsables du reflux incluent les facteurs de reflux congénital et les facteurs de reflux acquis, qu'ils soient primaires ou secondaires, les principaux étant la fragilité congénitale du muscle deltoïde de la vessie et l'anatomie de l'uretère. Secondaire causée par une obstruction intravésicale, un traumatisme, une tuberculose et une inflammation non spécifique, l'inflammation peut conduire à un RVU, mais elle est liée au développement immature du muscle deltoïde de la vessie, 45% ont une infection des voies urinaires avant, 25% ont un reflux. Et la grande fille na que 20% de reflux; le reflux peut provoquer des reins, de leau stagnante urétérale et un arrêt du développement, linfection est répétée et persistante, elle peut provoquer une atrophie des cicatrices rénales et même une insuffisance rénale, une hypertension rénale, et Chez les patients sans infection bactérienne, une atrophie des cicatrices rénales ne peut être provoquée que par la pression de reflux de l'urine. Les tubules rénaux sont dispersés le long de l'orifice collecteur, provoquant une inflammation intrarénale et des lésions rénales, également appelées «néphropathie par reflux».
(deux) pathogenèse
1. Reflux intrarénal (IRR): peut causer des dommages au parenchyme rénal Dès 1965, Brodeur et al. Ont rapporté que parmi les 18 patients atteints de VUR, il y avait 5 cas de reflux intrarénal et que, lorsque VUR était reflété, l'urine remontait dans le rein et le bassin. Le bassin du rein est également à contre-courant du tube papillaire et du tubule collecteur, aussi appelé régurgitation tubulaire rénale, voie de la pyélonéphrite non obstructive qui provoque des lésions parenchymateuses rénales (depuis lors, Hodson (1972) dans des expériences sur des animaux). Rolleston et al. (1974) ont confirmé par IRR que 6,7% des IRR étaient retrouvés chez des enfants de moins de 5 ans et qu'il a été démontré chez des animaux de laboratoire que l'emplacement de l'urine du bassinet rénal dans le tube papillaire coïncidait avec l'emplacement de la formation de cicatrice. Comme la cicatrice formée par la pyélonéphrite obstructive, les deux pôles du rein sont les plus importants (Bourne et al., 1976) ont observé 119 cas de VUR en détail et 8 cas de RI (6,7%) et une atrophie corticale a été observée dans la zone du contre-courant intrarénal. Dilatation rénale, ces données suggèrent que le TRI peut causer des dommages au parenchyme rénal.
2. Le mamelon composite est un mamelon à contre-courant: Pourquoi des maladies rénales à contre-courant sont-elles plus courantes dans les deux pôles du rein? Des études récentes ont montré que les mamelons des reins sont principalement des mamelons composés, formés par la fusion de plusieurs feuilles de rein ou du tube du mamelon. Louverture est large et droite, et elle est ouverte sur la surface muqueuse plate ou concave. Lorsque lurine du bassinet du rein saccroît, louverture est invaginée et il est probable que lurine retourne dans le tube collecteur du tube du mamelon. Les mamelons rénaux des autres parties sont généralement des mamelons simples, petits. En forme de cône, le tube du mamelon est ouvert de manière oblique sur la surface convexe de la muqueuse.Lorsque la pression interne du pelvis rénal augmente, lorifice est fermé. On dit donc que le mamelon composite rénal est un mamelon à contre-courant et que le mamelon rénal unique est un mamelon non à reflux. .
3. Le bassinet rénal s'infiltre dans le parenchyme rénal: Moffat propose un autre type de mécanisme de lésion rénale du TIR, qui provoquerait une rupture de la corne pelvienne entraînant une fuite du bassinet rénal dans le parenchyme rénal, qui est à l'origine de lésions rénales, en raison du tissu papillaire de la crête iliaque. Couvrant seulement une fine couche d'épithélium, l'épithélium se brise facilement lorsque la pression interne du pelvis rénal augmente. Ce dôme fragile n'est visible que chez les enfants de moins de 6 ans.
4. Le mécanisme de lésion rénale proposé par Cotran: le mécanisme de lésion rénale causé par le reflux urinaire est résumé en 5 points: 1 bactériurie, 2 modifications urodynamiques, 3 fuites urinaires dans le tissu rénal, 4 sténose vasculaire intrarénale; 5 sclérose glomérulaire.
(1) bactériurie: Ransley a observé létat de la cicatrice rénale chez le modèle Porc chez le porc et a montré quen cas de stérilité aseptique à haute pression, aucune cicatrice rénale nétait produite, un tractus urinaire hypobare pouvant produire une cicatrice rénale et des bactéries à haute pression. L'urine produit davantage de cicatrices aux reins, ce qui suggère que la VUR et l'IRR doivent contenir une bactériurie afin de produire des cicatrices au niveau du rein.Le reflux urinaire n'entraîne que la bactérie dans le rein.Les dommages aux tissus rénaux sont une conséquence directe de l'invasion bactérienne.
(2) changements urodynamiques: le TRI nexiste pas nécessairement en VUR, mais uniquement en cas de VUR sévère, car le facteur de pression dans le pelvis rénal est très important, la pression hydraulique normale des pyélones et du pelvis rénal est de 1,33 à 2,00 kPa ( Lorsque la vessie est extrêmement pleine ou en urinant, en raison de la présence de VUR sévère, le bassinet du rein, le bassin du rein, la pression urétérale et la vessie peuvent atteindre 5,32 kPa (40 mmHg) ou plus. Le TRI se produit et la vessie se contracte par intermittence, ce qui provoque un impact continu de l'urine à contre-courant et une lésion des reins.
(3) fuite d'urine dans le tissu rénal: l'urine de la vessie retourne dans le pelvis rénal, pénétrant dans l'interstitium rénal par la rupture du petit tube ou l'angle huméral, ce qui peut directement stimuler ou provoquer une inflammation et une fibrose par réaction auto-immune. L'urine (pas l'urine primaire) est un promoteur de la fibrose en dehors de la voie urinaire, ce qui entraîne une inflammation et des lésions fibreuses au site de fuite d'urine. La protéine de Tamm-Horsfall (THP) est le segment épais de la pulpe. Une protéine sécrétée par les tubules convolutés distaux est excrétée dans l'urine.Le dépôt de THP dans l'interstitiel rénal peut être utilisé comme marqueur de la fuite d'urine dans l'interstitiel rénal, dans la néphrite tubulo-interstitielle, la kyste médullaire, l'obstruction. Dépôt interstitiel rénal du THP dans la néphropathie rénale et le néphropathie par reflux, indiquant que l'inflammation interstitielle rénale et la fibrose de ces maladies résultent d'une stimulation directe de l'urine.La réponse immunitaire provoquée par le THP dans les tissus rénaux est de plus en plus prisée par les individus. Des souris ont été immunisées avec du THP pour produire des autoanticorps THP et une néphrite tubulo-interstitielle avec dépôt granulaire.L'épithélium de la branche médullaire ascendante a été déposé avec IgG, C3 et THP, avec lymphocytes, plasmocytes et monocytes autour des tubes. Neutrophile Infiltration, et considéré que ces complexes immuns sont formés in situ, Mayrer et al. Ont rapporté que l'injection de la même urine de lapin ou de THP, entraînant une néphrite interstitielle chez le lapin, tout en démontrant la présence de médiateurs de cellules T spécifiques du THP et une cytotoxicité dépendante des anticorps Lésions rénales.
(4) sténose vasculaire intrarénale: en raison d'une fuite d'urine dans les vaisseaux sanguins interstitiels et capillaires et droits à l'extérieur des tubules rénaux, provoquant une inflammation et une fibrose, conduisant à une occlusion et une sténose vasculaires rénales, provoquant en outre des lésions ischémiques intrarénales et Dans l'hypertension secondaire, une augmentation de la concentration de rénine peut être mesurée dans le sang veineux rénal.
(5) Sclérose glomérulaire: ces dernières années, le problème de la glomérulosclérose segmentaire focale causée par la VUR a suscité beaucoup d'attention. Kincaid-Smith estime que cette sclérose glomérulaire et ses lésions focales dans le syndrome néphrotique Semblable à la glomérulosclérose segmentaire, Cotran a résumé la pathogenèse de la sclérose glomérulaire dans cette maladie comme suit: 1 dommage immunitaire: on pense que ce dommage glomérulaire est causé par une bactérie et ses métabolites ou complexes auto-immuns. Zimmerman et Nicastri ont rapporté que les IgM et C3 sont des dépôts granulaires situés dans le mésentère et le sous-endothélium glomérulaires au-delà de la zone cicatricielle et que l'insuffisance cellulaire mésangiale est au nombre de 2: substance macromoléculaire. Après la prise, les fonctions mésangiales sont incomplètes.3 Maladie vasculaire intrarénale: la plupart des patients présentent une hyperplasie intimale des artères interlobulaires, une hypertrophie de la couche moyenne, qui peut être la cause principale de la sclérose glomérulaire. 4 Une hyperfiltration glomérulaire. Rôle: tissu glomérulaire diminué dans la zone lésée, cinétique glomérulaire et durcissement intacts, des expériences chez l'animal ont montré que la sclérose glomérulaire se développait progressivement lorsque le néphron était réduit de 75%.
La prévention
Prévention du syndrome de reflux urinaire et urétéral chez l'enfant
Les infections des voies urinaires jouent un rôle important dans la pathogenèse de cette maladie, il est donc important de prévenir activement les infections des voies urinaires, de prévenir le reflux urinaire, de prévenir la survenue et la progression des lésions rénales, et la chirurgie anti-reflux est utilisée en pratique clinique depuis plus de 30 ans, en raison de la PVUR. Au fur et à mesure que l'âge augmente et disparaît ou s'améliore progressivement, les indications chirurgicales doivent être strictement limitées. Willscher et al. Pensent qu'il ne s'applique qu'à:
1VUR persiste et est toujours réinfecté par des antibiotiques.
2 VUR sévères avec infection, ces dernières années utilisant l'injection endoscopique de traitement au téflon, ont donné de bons résultats. Normand et Smellie ont estimé que l'implantation de l'uretère ne pouvait pas améliorer son pronostic. Torres et al ont observé les résultats des patients chirurgicaux et non chirurgicaux, pensent Il nya pas de différence entre le diagnostic et linsuffisance rénale: ces dernières années, la plupart des chercheurs ont plaidé pour un contrôle strict de linfection, dans lattente de la disparition ou de la disparition du RVU. Contrôle strict de linfection chez les enfants atteints de RVU. Dysfonctionnement rénal.
Complication
Complications pédiatriques du syndrome de reflux urétéral Complications, infection des voies urinaires, hypertension
Infection urinaire répétée, hypertension artérielle avancée et insuffisance rénale, le reflux peut provoquer des reins, une stagnation de l'eau urétérale et un arrêt du développement, l'infection persiste, peut provoquer une atrophie des cicatrices rénales et même une insuffisance rénale, une hypertension rénale, etc. .
Symptôme
Syndrome de reflux urétéral et urétéral pédiatrique symptômes symptômes courants lésions rénales infection des voies urinaires insuffisance rénale chronique sclérose en plaques glomérulaire frissons irritation de la vessie insuffisance rénale protéinurie vessie volume résiduel d'urine urgence
Il n'y a pas de symptômes particuliers chez les enfants atteints de reflux. Les symptômes chez les enfants plus âgés sont plus évidents. Avant l'âge de 3 ans, le nombre de garçons est supérieur à celui des filles. Après 3 ans, l'incidence chez les filles est plus fréquente. Elle peut être liée au risque accru d'infection des voies urinaires. Inflammation dans la phase aiguë, fièvre, frissons, miction fréquente, urgence, lombalgie, fréquente chez les patients atteints de pyélonéphrite, reflux simple en raison d'une augmentation du volume résiduel urinaire de la vessie, augmentation visible de l'urine, miction accrue après l'urine Quantité, gouttes urinaires, pantalons mouillés post-urd, odeur durine, énurésie commune chez les enfants plus âgés comme premier diagnostic, 21% des enfants ont des antécédents dénurésie, de gonflement de la vessie ou de miction lorsquils ressentent une douleur au bas du dos, mais aussi un grave reflux Ceux qui ne présentent pas de symptômes évidents, ceux qui présentent un reflux simple et une pression artérielle élevée sont rares, la protéinurie traduit des lésions du parenchyme rénal et 20% des enfants présentant une protéinurie massive peuvent développer une insuffisance rénale dans les 3 à 4 ans. La protéinurie est principalement glomérulaire. La protéinurie sexuelle, 15 à 30% des enfants développent finalement une insuffisance rénale et un reflux continu peut entraîner des troubles de la croissance et du développement chez les enfants.
1. Reflux et infections des voies urinaires
La persistance du reflux entraîne souvent la prolongation et la récurrence des infections des voies urinaires, les modifications inflammatoires peuvent modifier la structure anatomique de la jonction de la vessie urétérale, perdre l'effet valvulaire et rendre le reflux plus difficile à éliminer, infection récurrente des voies urinaires. Avec un reflux plus souvent quaucune récurrence, la pyélonéphrite avec reflux est plus susceptible de provoquer un reflux rénal et des lésions rénales, une infection à E. coli causée par P-fimbriée provoque une pyélonéphrite Combiné avec les cellules épithéliales de l'urètre pour affaiblir la fonction péristaltique de l'uretère, il est plus sujet au reflux. Après le contrôle de l'infection, le reflux primaire peut être éliminé progressivement.Il n'y a pas d'infection des voies urinaires et l'ouverture de l'uretère est normale.Le plus de 65% des enfants ont entre 5 et 6 ans. Élimination du flux inverse.
2. Cicatrice rénale
La formation de cicatrice rénale est liée aux caractéristiques anatomiques du mamelon du rein. Le reflux intrarénal se produit souvent dans les reins, le mamelon inférieur, le mamelon. L'ouverture du tube est grande, le mamelon est large et plat et lorsque la pression est élevée, le reflux est facile à se produire et la pression à contre-courant pendant le reflux est augmentée de manière significative.La pression moyenne pendant la période de remplissage de la vessie est de 3,07 à 3,60 kPa, et la pression pendant la contraction de la vessie peut être augmentée. Au-dessus de 10,7 kPa, le tissu rénal est comprimé pour former des cicatrices. Le tissu rénal néonatal et précoce de l'enfant n'est pas bien développé. Un reflux léger peut également former des cicatrices. L'incidence de cicatrices rénales modérées est comprise entre 20% et 35%, et un reflux sévère Jusqu'à 79% des cicatrices aux reins surviennent avant l'âge de 5 ans. Une cicatrice aux reins peut également apparaître après une infection à pyélonéphrite sans reflux. La cicatrice rénale continue jusqu'à l'adulte. Sa pathologie se développe finalement en péricytes glomérulaires, glomérules. Le durcissement et l'atrophie rénale, en fonction de l'évolution de la morphologie rénale, peuvent être divisés en 4 phases: la phase 1: une seule cicatrice sur le rein ou le pôle inférieur, la phase II: plus de 2 cicatrices, la phase III: élargissement de la cicatrice, atrophie rénale, Étape IV Gu Shen, petit rein, mise en scène propice pour déterminer l'état et le pronostic.
3. Néphropathie par reflux
La néphropathie par reflux est causée par un reflux dans le rein et provoque des lésions rénales parenchymateuses pouvant aboutir à une insuffisance rénale chronique.L'incidence de la néphropathie par reflux atteint 43% chez les adultes et entre 10% et 24% seulement chez les enfants. La gravité du reflux peut aller de 5 mois à 28 ans après le diagnostic. Elle est plus fréquente chez les patients atteints de reflux secondaire. La néphropathie des expectorations rénales avec reflux rénal est sujette aux lésions rénales. Laugmentation hydraulique du reflux urinaire peut provoquer une rupture des tubules rénaux et des reins. Fibrose, atrophie rénale, les bactéries peuvent pénétrer dans l'interstitiel rénal avec du liquide pour causer une inflammation interstitielle, un reflux intrarénal aseptique à haute pression peut également survenir des lésions rénales, un grand nombre de cellules épithéliales tubulaires rénales exfoliées, des globules rouges et des cellules plus anormaux Type tubulaire, ce qui suggère que le reflux intrarénal sévère a causé des lésions tubulaires et glomérulaires rénales et que les modifications pathologiques sont une sclérose glomérulaire segmentaire focale.Si le reflux persiste jusqu'à l'âge adulte, 5 à 10% se développent jusqu'au stade final. L'insuffisance rénale, la cause de l'atteinte rénale, est liée à la sécrétion de tubules alvéolaires distaux, à la protéine de synthèse de Tamm-Horsfall, aux tubules rénaux autodestructeurs qui s'infiltrent dans l'interstitiel rénal, entraînant la destruction de la barrière immunitaire et la production d'une réponse anticorps. Semaine de dépôt infiltration mononucléaire visible de macrophages, le pourcentage de lymphocytes CD8 a augmenté, le taux de lymphocytes CD4 / CD8 a été diminué de manière significative, montrant la réponse immunitaire est un facteur important conduisant à un reflux des lésions rénales.
Examiner
Examen pédiatrique du syndrome de reflux de la vessie et de l'uretère
1. Test d'urine
L'examen de routine dans les urines peut comporter des protéines, des globules rouges, une pyurie, une hématurie, une microscopie optique de routine ou un examen au microscope électronique en cas d'augmentation des cellules épithéliales des tubes et d'une augmentation anormale des globules rouges, la présence de néphropathie par reflux peut être envisagée. Le premier symptôme, la détermination de la microprotéine dans lurine (incluant la 2-microglobuline dans lurine, la 1-microglobuline, la protéine fixant le rétinol, lalbumine dans lurinaire) et laugmentation quantitative du débit urinaire de N-acétyl--glucosaminidase (NAG), Il est utile pour le diagnostic de la néphropathie par reflux précoce et de la formation de cicatrices rénales.La diminution de la protéine urinaire de Tamm-Horsfall reflète un dysfonctionnement du tube rénal, une pyélonéphrite chronique et des lésions chroniques du parenchyme rénal et une bactérie pathogène peut être trouvée dans une culture d'urine à un stade intermédiaire. Le nombre de colonies est également anormal.
2. Débit de filtration glomérulaire
Une atteinte rénale sévère a montré une diminution du taux de filtration glomérulaire.
3. échographie
L'examen en temps réel par échographie B convient au diagnostic du tamisage du reflux. Si vous observez un uretère, vous devez envisager une pyélectasie pour le reflux. Vous pouvez maintenant utiliser une échographie Doppler couleur pour observer le reflux après remplissage de la vessie. La position de louverture urétérale peut être observée, ce qui est bénéfique pour un diagnostic précoce, une méthode sûre et sans douleur.
4. Urétrographie de la vessie urinaire (MCU)
Comme il peut être classé en fonction du degré de reflux, il est plus couramment utilisé comme méthode de diagnostic par rayons X. 15% à 20% de diatrizoate 100-150 ml sont injectés dans la vessie après le cathétérisme, de sorte que les enfants puissent uriner, ou 30% de l'agent de contraste ci-dessus 30 ~ 50 ml dans la vessie suivis de 10% de diatrizoate 150 ~ infusion en bouteille de 200 ml, la hauteur de la bouteille ne doit pas dépasser 70 cm au niveau de la vessie, la dose de contraste peut rendre la vessie pleine à un léger inconfort, visible en présence de reflux L'agent de contraste est à contre-courant de l'uretère.En l'absence de reflux, l'enfant malade peut uriner et observer la présence de reflux.Pour prévenir l'infection ascendante, des antibiotiques doivent être utilisés pour contrôler l'infection aiguë avant le contraste.Le degré de reflux peut être basé sur le reflux international. Létude internationale sur le reflux (IRS) est divisée en 5 degrés:
Je degré: le reflux n'atteint que l'uretère.
II degré: reflux dans le bassinet du rein, bassin dans le rein, mais pas d'expansion.
Degré III: lumière de l'uretère, moyennement dilatée ou tortueuse, pelvis rénal léger, modérément dilatée, mais tonique émoussé nul ou doux.
Degré IV: dilatation ou distorsion modérée de l'uretère, bassin rénal, dilatation modérée du bassin rénal, disparition complète de l'humérus, mais maintien de la forme du mamelon.
V degrés: l'uretère est évidemment déformé, le bassinet et le bassinet sont considérablement dilatés, mais la plus grande partie du pelvis perd la forme du mamelon.
Cliniquement, la classification du reflux, au-dessous du degré III, est le reflux léger, au-dessus du degré IV, le reflux sévère, déterminant l'indice de reflux, qui est propice à l'estimation de la maladie et au jugement pronostique, et peut prendre des mesures de traitement efficaces.
5. Urographie intraveineuse (IVU)
Cette méthode peut déterminer la présence ou l'absence de lésions rénales, telles que la taille et la morphologie du rein, des malformations du développement, si l'expansion de l'uretère et du pelvis rénal, doit prendre en compte la présence de reflux, l'utilisation de fortes doses d'IVU et de tomogrammes pour déterminer les cicatrices rénales, voir dilution corticale rénale. , dépression, contour du rein en dents de scie, tel que l'expansion du bassin rénal, le pelvis rénal est une déformation du pilon, la formation de cicatrices rénales, une atrophie rénale devrait envisager la présence d'une néphropathie par reflux, mais un diagnostic précoce de reflux léger est facile à manquer, le degré est également certain Des difficultés, au cours des dernières années, à l'utilisation d'agents de contraste complètement libérés dans la vessie, permettant aux patients d'uriner pour observer la présence de reflux, mais le temps doit être de 3 à 4 heures, les jeunes enfants ne sont pas faciles à coopérer, ses avantages peuvent éviter la douleur de l'intubation rétrograde,
Récemment, il a été proposé de réaliser des tests IVP et VCG indépendamment du sexe, de l'âge et de l'apparition initiale.
6. Vérification Nuclide
Lexamen radionucléide a montré que la dose de rayonnement était inférieure à celle du MCU.Une imagerie indirecte ou directe du noyau de la vessie a été utilisée.Injection intraveineuse indirecte de 99mTc-DTPA 35mCi a été utilisée pour observer le reflux urinaire après le remplissage de la vessie. La tomographie à émission de photons unique (TEMP) peut éliminer la douleur liée à l'intubation, méthode simple, peut comprendre la fonction rénale, le débit sanguin rénal efficace et l'imagerie rénale, mais l'indice de reflux n'est pas aussi clair que le MCU, en urinant Lorsque les enfants doivent coopérer, la méthode directe consiste à injecter 99mTC-DTPA 1mCi dans le cathéter, puis à injecter le sérum physiologique normal.Une fois que la vessie est pleine, les résultats sont cohérents avec la méthode MCU, mais l'insuffisance rénale affecte le résultat et peut parfois être faussement positive.
Au cours des dernières années, limagerie au 99mTC-DMSA a été utilisée pour détecter la néphropathie par reflux.La sensibilité et la spécificité de la cicatrice et de la fonction rénales sont meilleures que lurographie par voie intraveineuse.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome de reflux de la vessie et de l'uretère chez l'enfant
Les manifestations cliniques sont souvent récurrentes et difficiles à contrôler: infections urinaires, miction anormale telle que polyurie, gouttes urinaires, énurésie, examen de routine de l'urine pouvant comporter des protéines, globules rouges, pyurie, hématurie, apparition possible de bactéries pathogènes, Les caractéristiques ci-dessus doivent considérer s'il existe la possibilité de cette maladie, pyélographie veineuse anormale (IVP), en fonction du degré de reflux, classification (voir examen auxiliaire) diagnostic, examen d'angiographie de la vessie (VCG) est généralement dans l'examen IVP 1 ~ Il sera effectué après 2 semaines.
Cette maladie doit faire attention à la différenciation des phases de reflux primaire et secondaire, la primaire est causée par un dysfonctionnement vésico-urétéral congénital, l'infection la plus courante, les voies secondaire et urinaire, les traumatismes, l'obstruction du col de la vessie et des voies urinaires inférieures, Grossesse et autres causes connexes, faites attention aux antécédents et aux manifestations cliniques associées pour aider à identifier, les manifestations cliniques courantes de cette maladie sont les suivantes: fièvre, douleurs abdominales, dysplasie et hématurie macroscopique, etc., doivent être différenciées des autres causes dinfection, douleurs abdominales, dysplasie et hématurie .
