artériosclérose oblitérante des membres inférieurs
introduction
Introduction à l'artériosclérose des membres inférieurs oblitérants La maladie artérielle des membres inférieurs (MAP) est une manifestation importante de l'athérosclérose. L'artériosclérose oblitérante est une maladie dégénérative qui est le processus pathologique de base des grandes et moyennes artères, principalement le dépôt anormal de cellules, de stroma fibreux, de lipides et de fragments de tissus, une pathologie complexe dans le processus de prolifération de la couche intima ou moyenne des artères. Les changements, dans la maladie vasculaire périphérique, la sténose artérielle, l'occlusion ou les lésions anévrysmales, presque tous causés par l'artériosclérose. Les lésions artériosclérotiques sont généralement des troubles systémiques qui surviennent dans certaines grandes artères, telles que l'aorte inférieure, l'artère radiale, l'artère fémorale et l'artère radiale, les artères des extrémités supérieures étant rarement atteintes. L'artère malade est épaissie, durcie, accompagnée d'une plaque d'athérome et d'une calcification, et peut être suivie d'une thrombose, entraînant une sténose ou une occlusion de la lumière artérielle, des symptômes ischémiques dans le membre, des frissons, un engourdissement, une douleur, des crises intermittentes. Les manifestations cliniques telles que l'ulcération ou la nécrose du sacré et de l'orteil ou du pied, parfois des lésions sténosées ou occlusives sont segmentaires et multiplanaires, se produisant dans la bifurcation de l'artère et de la paroi postérieure de la lumière et la partie incurvée du tronc de l'artère Le plus souvent, le côté distal de la lésion présente souvent une voie de sortie lisse. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: embolie artérielle
Agent pathogène
Causes de l'artériosclérose des membres inférieurs oblitérants
(1) Causes de la maladie
Les résultats d'une enquête épidémiologique montrent que les trois facteurs de risque élevé d'artériosclérose sont: l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie et le tabagisme, qui sont liés à l'apparition et au développement d'une occlusion d'artériosclérose.
Selon lenquête épidémiologique de lAmerican Heart Association, les causes de lartériosclérose sont multiples, cest le facteur de risque primaire et secondaire de lartériosclérose.
L'artériosclérose oblitérante est le résultat du développement progressif de l'artériosclérose. La cause réelle de la maladie n'est pas entièrement comprise. Il existe certains facteurs liés entre diverses théories étiologiques. Dans les facteurs de risque élevé de l'athérosclérose, des lésions artériosclérotiques dans différentes parties du corps peuvent Il est plus étroitement lié à certains facteurs de risque élevés, tels que le cholestérol plasmatique et les lipoprotéines de basse densité, mais également modérément liés à lartériosclérose vasculaire cérébrovasculaire et périphérique, tandis que les maladies cérébrovasculaires sont principalement associées à lhypertension. Le tabagisme est le principal facteur de risque de maladie occlusive vasculaire périphérique.
(deux) pathogenèse
Pathogenèse
La pathogénie principale de l'artériosclérose oblitérante peut être la suivante.
(1) Théorie de la lésion et de la prolifération des cellules musculaires lisses: Rokitansky a d'abord proposé la théorie de la réponse au traumatisme dans la pathogenèse de l'artériosclérose en 1852. La lésion artérielle de l'intima causée par diverses causes est le facteur déclencheur de l'artériosclérose, parmi lesquels: L'hypertension, les changements hémodynamiques, la thrombose, les stimuli hormonaux et chimiques, les complexes immuns, les virus bactériens, le diabète et l'hypoxémie, après une lésion artérielle de l'intima, stimulent la migration des cellules des muscles lisses vers l'intima, suivie d'une prolifération Les cellules musculaires lisses de la membrane artérielle sont des cellules multifonctionnelles qui synthétisent le collagène, l'élastine et l'aminoglucane (GAG) et forment une membrane moyenne avec des cellules musculaires lisses artérielles plus grandes, de l'élastine et du collagène. Dans la couche de cellules musculaires lisses, la surface de la lumière est recouverte d'une couche unique de cellules endothéliales, ce qui peut favoriser la prolifération de cellules musculaires lisses artérielles sous l'action de l'hypertension, de l'hyperlipidémie ou d'une lésion.
Dans le processus de prolifération des cellules musculaires lisses, le processus initial de la lésion et le facteur de croissance des fibroblastes (bFGF) libéré par les cellules endothéliales et les cellules des muscles lisses stimulent la première prolifération des cellules des muscles lisses et le facteur de croissance plaquettaire (PDGF) stimule la migration des cellules musculaires lisses vers l'intima, et la migration des cellules musculaires lisses vers l'intima est principalement régulée par l'angiotensine II et le PDGF, qui favorise la prolifération des cellules musculaires lisses (Fig. 1). Ces cellules en prolifération forment un grand nombre de cellules extracellulaires. Laccumulation de la matrice et des lipides forme éventuellement une plaque athéroscléreuse et la paroi artérielle située au niveau de la plaque empêche la diffusion normale autour de la lumière ou réduit la transmission doxygène par le tube vasotrophique, ce qui peut conduire à une hypoxémie de la paroi artérielle locale. Létat hypoxique du métabolisme cellulaire dans les plaques athéroscléreuses peut provoquer une nécrose et une inflammation de la lésion.
(2) Théorie de l'infiltration lipidique: les lipides sanguins s'infiltrent dans l'endothélium à travers l'espace endovasculaire, puis se retrouvent dans la circulation lymphatique à travers les membranes centrale et externe. Les lipides sont présents dans le plasma sous forme de lipoprotéines, qui sont des lipides. Complexe avec des protéines, plus la lipoprotéine est riche en matières grasses, plus la densité est basse, et sa densité peut être divisée en lipoprotéines de haute densité (HDL), lipoprotéines de basse densité (LDL), lipoprotéines de très basse densité (VLDL) Et les chylomicrons (CM), dans le processus d'artériosclérose, les lipoprotéines de basse densité s'accumulent principalement dans l'intima des artères, conduisant à l'accumulation de lipoprotéines de basse densité dans l'intima des artères: 1 modification de l'infiltration artérielle Augmentation de l'infiltration des LDL 2, augmentation de l'espace dans les tissus interstitiels 3, diminution de la capacité des cellules vasculaires à métaboliser les LDL 4, transmission bloquée des LDL de la membrane interne à la membrane centrale 5 augmentation de la concentration plasmatique de LDL 6 dans les LDL artérielles La liaison spécifique au complexe du tissu conjonctif, la réduction du mucopolysaccharide dans la paroi artérielle des personnes âgées, permet au LDL de pénétrer dans la paroi artérielle et lactivité enzymatique dans la paroi artérielle est réduite, ce qui favorise également le dépôt de cholestérol.Il est facile dinclure diverses lipoprotéines. Lag membrane , Accumulez, finira par former des plaques d'athérome.
En outre, Brown et al ont d'abord signalé la présence de récepteurs LDL à la surface des cellules, lesquelles sont ensuite transportées dans la cellule pour la protéolyse, puis relâchent l'acide aminé dans la membrane centrale, ce qui se traduit normalement par la synthèse du réseau lipidique interne. Insertion dans la membrane plasmique via l'appareil de Golgi, des anomalies génétiques peuvent conduire à des récepteurs incapables de reconnaître les protéines ou des récepteurs anormaux ne peuvent pas se lier aux LDL, chez les patients présentant une hypercholestérolémie de type IIa associée à un déficit en récepteurs de LDL, conduisant à des LDL. Consommation réduite, entraînant une augmentation du LDL dans le sang, les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale présentent donc un risque élevé d'artériosclérose.
Dans le processus de lésions artériosclérotiques, les HDL ont un effet protecteur sur la paroi artérielle. Les LDL hydrolysent les composants protéiques des lysosomes afin de les hydrolyser en acides aminés, le cholestérol est hydrolysé en une partie utilisée et une partie de celle-ci stockée.La fonction principale du HDL est d'éliminer le cholestérol. Le bilan entre LDL et HDL détermine le métabolisme du cholestérol dans la paroi artérielle.En cas d'athérosclérose, la quantité de LDL augmente et l'activité de la cholestérol estérase augmente considérablement, ce qui entraîne un métabolisme lipidique dans la paroi artérielle. Les deux sont impliqués dans le processus de lésions athérosclérotiques.
(3) Hémodynamique: Dans la pathogenèse de l'artériosclérose, les modifications hémodynamiques et l'anatomie vasculaire spéciale sont deux facteurs pathogènes liés, et des plaques durcies se produisent souvent dans des parties spécifiques du lit vasculaire.
1 Facteurs hémodynamiques: Les facteurs hémodynamiques menant à la formation de la plaque sclérosante comprennent: le stress de cisaillement, la séparation du flux sanguin, la stase, le basculement du vecteur de cisaillement, la turbulence et lhypertension.
A. Force de cisaillement: La force de cisaillement au mur est la force de traction tangentielle générée par le mouvement du flux sanguin le long de la surface des cellules endothéliales vasculaires, le gradient étant proportionnel au flux sanguin et à la viscosité du sang et inversement proportionnel au rayon du rayon du vaisseau sanguin (r3). Un léger changement de rayon peut avoir un effet significatif sur la force de cisaillement de la paroi.Les études actuelles ont confirmé que les plaques artériosclérotiques sont principalement situées dans la zone de faible cisaillement de la paroi vasculaire plutôt que dans la zone de cisaillement élevé, bien que les résultats expérimentaux indiquent L'augmentation de la force de cisaillement au niveau de la paroi peut entraîner la destruction des cellules endothéliales vasculaires, la desquamation et la prolifération des cellules musculaires lisses, mais aucun dommage aux cellules endothéliales vasculaires n'est observé lors du processus de cisaillement chronique accru de la paroi. Le mécanisme de la région de force est que la faible force de cisaillement ralentit le processus de transport des substances artériosclérotiques de la paroi vasculaire, ce qui entraîne une augmentation du dépôt lipidique. De plus, la faible force de cisaillement interfère avec la transformation normale de la paroi des vaisseaux sanguins et du métabolisme des cellules endothéliales, le flux sanguin. La stratification et la stase, dans la bifurcation de l'artère, par exemple, au niveau de la bifurcation de l'artère carotide, la vitesse du flux sanguin est lente et une stratification du flux sanguin se produit, de sorte que la paroi du vaisseau sanguin entre en contact avec l'artériosclérose dans le flux sanguin. Un temps de qualité plus long, qui contribue à la formation de la plaque d'athérosclérose.En outre, la stratification du flux sanguin facilite le dépôt des plaquettes.Des études en radiologie et en échographie ont confirmé l'existence d'une stratification du flux sanguin sur la paroi latérale de la bifurcation de la branche cervicale. Stase de sang.
B. Turbulence: Ce type de phénomène de flux sanguin désordonné aléatoire est rarement observé dans le système vasculaire normal.On considère actuellement que la turbulence nest pas directement liée à la formation de plaque athéroscléreuse, elle se produit à lextrémité distale de la lésion et se situe sur la plaque athéroscléreuse. La rupture en bloc ou la thrombose joue un rôle.
2 facteurs anatomiques vasculaires: dans le processus d'artériosclérose des membres inférieurs, le site d'artériosclérose le plus courant est la bifurcation, l'aorte abdominale sous-rénale et l'artère fémorale iliaque, qui présente une certaine relation avec ses caractéristiques anatomiques.
L'aorte abdominale sous-rénale est particulièrement sujette aux lésions artériosclérotiques pouvant entraîner la formation de plaques sclérosantes occlusives ou de modifications anévrismales La différence entre l'aorte abdominale et l'aorte thoracique réside dans la structure de la paroi du flux sanguin et dans les vaisseaux sanguins nourris, le rein. Le flux sanguin de l'aorte abdominale au-dessous des artères dépend principalement du degré de mouvement des membres inférieurs.La réduction de la durée de vie et de l'activité physique du cas peut entraîner une diminution de la vitesse du flux sanguin dans l'aorte abdominale.Par rapport à l'aorte thoracique, il existe peu de vaisseaux nourrissants dans la paroi de l'aorte abdominale. Par conséquent, le ralentissement de la vitesse du flux sanguin de l'aorte abdominale et la différence d'intima artérielle et de nutriments médians, ces deux facteurs font que la substance d'artériosclérose s'accumule dans l'intima de l'aorte abdominale.
L'artère fémorale superficielle est le site le plus courant de la sténose athéroscléreuse, mais elle est rare dans l'artère fémorale profonde.La plaque de l'artère fémorale superficielle n'est pas meilleure que la branche et la plaque causée par la plaque est la plus précoce. Il sagit de la crête iliaque et la stimulation mécanique du tendon près de lartère fémorale superficielle facilite la formation de la plaque athéroscléreuse, ce qui provoque locclusion de la partie inférieure de lartère fémorale superficielle, mais certains chercheurs ont des points de vue différents, mais Blair estime que ladducteur est dans ladducteur. L'artère fémorale superficielle n'est pas très sujette à la formation d'une plaque sclérosante, mais la capacité de dilatation vasculaire à augmenter la plaque intimale est limitée, de sorte que le même degré de plaque endométriale que les autres parties de l'artère fémorale dans le canal adducteur Peut produire une sténose plus grave.
(4) Génétique: les enquêtes génétiques montrent que les antécédents familiaux de cette maladie sont 2 à 6 fois plus élevés que ceux de la population en général, ce qui peut être dû au contrôle génétique de la synthèse du cholestérol induite par les cellules, ce qui entraîne une accumulation excessive de cholestérol.
2. bons cheveux
La plupart des maladies occlusives artérioscléreuses se manifestent au niveau des membres inférieurs. Les artères des membres inférieurs étant épaisses et longues, la pression du sang qui reçoit est importante et l'endomètre des artères est plus susceptible d'être endommagé par des lésions internes et externes. Les trois parties vulnérables des artères des extrémités inférieures sont: artère iliaque du mollet, hernie femor Les artères artérielles et iliaques principales, l'incidence la plus élevée du condyle fémoral, qui est liée à la contraction mécanique répétée des muscles autour des muscles adducteurs de la cuisse, Servell a rapporté 5100 interventions chirurgicales, le site d'occlusion a été distribué: 14% de l'artère iliaque principale. Artère fémorale 49%, artère radiale 16%, artère tibiale antérieure 21%, la maladie est caractérisée par une sténose ou une maladie occlusive souvent segmentaire, limitée à la bifurcation artérielle, impliquant un ou les deux membres inférieurs Les artères, les membres supérieurs sont rarement impliqués, la longueur de la lésion est généralement de 4 à 10 cm, l'artère distale de la lésion est plus lisse, peut être utilisée comme canal de sortie du pontage vasculaire, de sorte que la plupart des cas puissent être traités chirurgicalement.
3. physiopathologie
Après lartériosclérose, locclusion peut entraîner divers changements physiopathologiques.
(1) Ischémie des membres: lischémie des membres peut être divisée en ischémie fonctionnelle et en ischémie critique.
1 Ischémie fonctionnelle: au repos, l'apport sanguin aux membres peut être assuré, mais avec le mouvement des membres, le débit sanguin ne peut pas augmenter et les manifestations cliniques sont une claudication intermittente. Les principales caractéristiques de performance sont trois: A. Le groupe de muscles montre de la douleur; B. Une certaine quantité d'exercice peut faire répéter la douleur; C. Le mouvement peut arrêter la douleur rapidement après l'arrêt.
2 Ischémie chronique de membre critique: Les critères de diagnostic de l'ischémie chronique de membre critique doivent comporter les points suivants: A. Douleur au repos récurrente depuis plus de 2 semaines, des analgésiques réguliers doivent être pris, avec entrejambe Pression systolique artérielle 6,67 kPa (50mmHg), pression systolique au orteil 4,0 kPa (30 mmHg), B. Ulcère du pied ou du pied et gangrène, avec pression artérielle iliaque 6,67 kPa (50 mmHg), ou pression artérielle systolique 4,0 kPa (30mmHg), contrairement à la manière dont la douleur est effectuée, la douleur ischémique au repos ne se manifeste pas dans le groupe musculaire, mais dans le pied, en particulier lorteil et la tête humérale.
3 Mécanisme physiopathologique de l'ischémie critique des membres: lorsque le tronc artériel est sténose ou occlusion, l'extrémité distale peut provoquer une hypotension locale, la libération de substances vasoactives, la dilatation de petites artères, le maintien du flux sanguin alimentaire par expansion microvasculaire et le développement ultérieur de la lésion. Les artérioles capillaires seffondrent sous leffet dune pression transmurale faible, dun artériospasme de petite taille, de la formation de microthrombus, dun dème interstitiel pouvant provoquer un collapsus capillaire, un gonflement des cellules endothéliales, une accumulation de plaquettes, une adhésion des leucocytes et une activation du système immunitaire local Troubles de la perfusion de la microcirculation distale des membres.
(2) modifications du débit sanguin artériel: une plaque artérioscléreuse se développe dans la paroi postérieure de l'artère des membres inférieurs et au début ou au niveau de la bifurcation de l'aorte.L'artère fémorale superficielle est souvent gravement atteinte et, au fur et à mesure de l'accumulation de la plaque, le thrombus peut se déposer. Dans la lésion et la paroi artérielle adjacente, le flux sanguin peut être bloqué, l'artère est complètement obstruée, le flux sanguin dans le membre est proportionnel à la pression artérielle et la résistance périphérique est inversement proportionnelle. Après que l'artère principale est obstruée, la pression de perfusion distale de l'obstruction est réduite. La résistance périphérique augmente et le débit sanguin dans les membres diminue.
Selon l'équation de Bursa.
Il ressort de la formule ci-dessus que, lorsque le flux sanguin traverse lartère principale étroite ou la circulation collatérale, il est principalement affecté par le rayon de lartère et la longueur du vaisseau sanguin sténosé.
Lorsque les principaux vaisseaux sanguins du membre sont obstrués, la résistance totale du flux sanguin correspond à la résistance parallèle des vaisseaux collatéraux. Si l'occlusion de la même artère se produit, la résistance totale est ajoutée par la résistance en série, de sorte que la résistance vasculaire des occlusions artérielles multiples est bloquée par une artère. La résistance est grande, la capacité de compensation de l'artère elle-même est réduite et même les exigences minimales ne sont pas remplies, ce qui entraîne une nécrose des tissus.
(3) circulation collatérale: une circulation collatérale est présente dans les vaisseaux sanguins des vaisseaux sanguins principaux, généralement non ouverte. Lorsque les vaisseaux sanguins principaux sont étroits ou obstrués, les vaisseaux collatéraux se dilatent progressivement en raison de la différence de pression entre les deux extrémités des vaisseaux sanguins. En cas dempoisonnement, la résistance environnante est encore réduite et la différence de pression est augmentée.
La circulation collatérale fournit généralement un flux sanguin adéquat pour l'occlusion chronique d'un seul vaisseau, peut répondre aux besoins du membre au repos et le flux sanguin supplémentaire maintient une quantité de mouvement modérée, mais une occlusion artérielle soudaine telle qu'une embolie, la circulation collatérale n'est pas suffisante La compensation du temps peut conduire à une nécrose des tissus des membres.Par contre, si le développement de la circulation collatérale est compatible avec la progression de la maladie artérielle occlusive, les symptômes cliniques du patient peuvent ne pas changer, ou une ischémie grave du membre, avec circulation collatérale. Le développement s'est progressivement atténué.
Lartériosclérose des membres inférieurs peut se produire dans différentes parties du réseau de circulation collatérale suivant:
1 Lorsque l'extrémité de l'aorte abdominale est obstruée: l'artère intercostale, l'artère lombaire et la crête iliaque, les fesses, le circonflexe et les artères de la paroi abdominale peuvent être une anastomose et l'autre branche collatérale est la branche du côlon gauche de l'artère mésentérique supérieure et les artérioles mésentériques. Enfin, les vaisseaux sanguins rectaux entrent dans lartère épigastrique inférieure.
2 Lorsque l'artère commune de l'artère iliaque externe est obstruée: l'anastomose entre la branche de la hanche de l'artère épigastrique inférieure et la branche de l'artère fémorale de l'artère fémorale profonde est appelée "anastomose croisée".
Lorsque 3 artères superficielles sont obstruées: la circulation collatérale entre la branche pénétrante de l'artère fémorale profonde et l'articulation du genou de l'artère radiale est ouverte et compensée.
La prévention
Artériosclérose des membres inférieurs prévention de l'oblitération
La prévention de cette maladie consiste principalement à contrôler strictement les facteurs de risque de lathérosclérose, tels que la surveillance stricte, le contrôle de la pression artérielle, la glycémie, les lipides sanguins, le sevrage tabagique strict, peuvent retarder la progression de lathérosclérose, réduire lincidence de lartériosclérose des membres inférieurs, Et prévenir l'apparition d'événements indésirables cardiovasculaires et vasculaires.
1. Les patients présentant un ou plusieurs des facteurs de risque susmentionnés doivent être surveillés afin de détecter et de diagnostiquer une éventuelle sténose artérielle et une maladie occlusive.
2. Pour les patients atteints d'artériosclérose oblitérante des membres inférieurs, il convient de renforcer l'exercice physique, de prendre des médicaments stricts et de renforcer les soins des pieds pour éviter les lésions cutanées et les traumatismes, de manière à éviter l'aggravation de la maladie.
3. Pour les patients qui ont subi une intervention chirurgicale ou un traitement, les mesures préventives ci-dessus doivent encore être appliquées pour prévenir la resténose vasculaire au site opératoire et les lésions artérielles dans d'autres parties du corps.
Complication
Artériosclérose des membres inférieurs oblitérants complications Complications, embolie artérielle
Il existe également des douleurs aux membres, des contractures articulaires, des embolies pulmonaires, etc.
Symptôme
Symptômes de l'artériosclérose des membres inférieurs obliterans Symptômes courants Crampes aux jambes, faiblesse, fatigue, température de la peau, diminution de la viscosité du sang, augmentation de la surface, sensation de nécrose des tissus, chez les personnes âgées
Les symptômes cliniques des patients atteints d'athérosclérose dépendent principalement de la vitesse et de l'étendue de l'ischémie des membres.L'étendue des lésions occlusives est étendue, tant que les lésions d'occlusion artérielle se développent lentement, la circulation collatérale peut être efficacement établie. Le débit augmente en conséquence, l'apport sanguin peut être compensé, de sorte que le degré d'ischémie et d'hypoxie puisse être atténué et qu'il n'y ait aucun symptôme d'ischémie évident dans la clinique.Si la lésion se développe rapidement, la circulation collatérale est incomplète et l'indemnisation est limitée. Les patients peuvent présenter des symptômes évidents tels qu'une claudication intermittente et des douleurs aux membres Selon la sévérité des symptômes du patient, selon la classification de Fontaine, les manifestations cliniques sont généralement divisées en 4 étapes.
Au cours de la première période, au cours de la période de plainte mineure, la patiente a seulement estimé que la température cutanée du membre affecté était réduite, froide ou légèrement engourdie, de fatigue après lactivité et que le pied était sujet à une infection du pied et du pied et quil était difficile à contrôler.
Dans la deuxième phase, claudication intermittente, lorsque le patient marche, en raison d'une ischémie et d'une hypoxie, la partie la plus commune est celle des muscles du mollet douloureux et fatigués. Il est nécessaire de cesser de marcher. Après une courte pause, les symptômes sont soulagés. Pour continuer les activités, si vous marchez sur une distance suffisante, les symptômes réapparaissent et le mollet intermittent est le symptôme le plus courant des lésions ischémiques des membres inférieurs.
Dans la troisième période, la période de douleur au repos, lorsque la lésion se développe plus avant et que la circulation collatérale est sérieusement déficiente, le membre est dans un état ischémique assez grave, même au repos, il ressent une douleur, un engourdissement et une paresthésie, et la douleur est généralement de membre Principalement.
Dans la quatrième phase, la période de nécrose tissulaire correspond principalement à l'évolution continue de la lésion jusqu'à la phase d'occlusion. La circulation collatérale est très limitée et les symptômes de troubles nutritionnels apparaissent. Avant l'apparition de l'ulcère ou de la gangrène, la température de la peau est violet foncé et une gangrène précoce ainsi que des ulcérations fréquentes. Au niveau des orteils, au fur et à mesure que la lésion progresse, l'infection et la gangrène peuvent se développer progressivement vers le haut du pied, de la cheville ou du mollet.Des symptômes graves d'intoxication systémique peuvent survenir dans les cas graves.
Examiner
Examen de l'artériosclérose des membres inférieurs oblitérants
1. Inspection générale
Étant donné que les patients sont principalement des personnes âgées, il peut exister diverses maladies et facteurs de risque d'athérosclérose nécessitant un examen approfondi, notamment la pression artérielle, la glycémie, la détermination des lipides dans le sang, ainsi que des évaluations cardiaques et cérébrovasculaires.
2. inspection spéciale
(1) Mesure de la pression systolique artérielle segmentaire: mesure du niveau de pression de différents plans des artères des membres inférieurs et contraste bilatéral, si les artères ont une sténose évidente, la pression distale est significativement réduite et la présence ou l'absence de lésions et leurs sites peuvent être initialement déterminés.
(2) Indice de cheville (ABI): Le rapport entre la pression artérielle systolique des membres inférieurs et la pression artérielle systolique des membres supérieurs a été mesuré à laide dun débitmètre Doppler et dun manomètre. Au repos, l'ICP est généralement compris entre 0,91 et 1,30, au-dessus de 1,30, la paroi artérielle est raide et difficile à comprimer, de 0 à 0,41 suggère une ischémie légère à modérée, l'ICB est inférieur à 0,40, ce qui suggère une ischémie sévère. . Il existe également un index des orteils pour comprendre létat de lartère terminale.
(3) Mesure de la pression partielle doxygène percutanée: en mesurant la pression partielle de loxygène dans les tissus locaux, on peut comprendre indirectement la perfusion sanguine des tissus locaux et évaluer le degré dischémie; elle peut également être utilisée pour déterminer la tendance à la guérison de lulcère et de la plaie des extrémités, percutané. La pression partielle en oxygène est trop basse, ce qui suggère que la plaie n'est pas facile à guérir.
(4) Échographie Doppler couleur: pour les méthodes de dépistage courantes, on peut observer une plaque athéroscléreuse, une sténose, une occlusion, etc. Cette méthode est non invasive, pratique et peu coûteuse, mais a peu de sens pour lorientation du traitement.
(5) CT angiography (CTA): elle est devenue le premier choix pour lartériosclérose oblitérante des membres inférieurs, qui peut clairement montrer la localisation, létendue et létendue des lésions artérielles, confirmer le diagnostic et aider à déterminer le plan de traitement. Cette lacune est due à la nécessité dutiliser des agents de contraste contenant de liode, susceptibles daffecter la fonction rénale, et ceux qui présentent une insuffisance rénale doivent être utilisés avec prudence.
(6) Angiographie par résonance magnétique (ARM): avec le CTA, elle peut également fournir un diagnostic d'imagerie clair pour l'artériosclérose oblitérante des membres inférieurs. L'avantage est qu'il n'est pas nécessaire d'utiliser un agent de contraste contenant de l'iode, mais la résolution de la calcification est médiocre et peut Surestimer la gravité de la lésion.
(7) angiographie numérique de soustraction (DSA): pour le diagnostic de l'artériosclérose des membres inférieurs oblitérants gold standard, peut montrer avec précision l'emplacement, l'étendue, l'étendue, la circulation collatérale, le phénomène de retard peut évaluer le tractus de sortie distal. La DSA revêt une grande importance pour lévaluation des lésions et le choix des méthodes chirurgicales.En même temps, dans les hôpitaux présentant des pathologies, le traitement intravasculaire peut être réalisé simultanément à langiographie et les lésions artérielles peuvent être résolues en même temps.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'artériosclérose des membres inférieurs oblitérants
Diagnostic
La plupart des patients présentant une occlusion artérioscléreuse peuvent poser un diagnostic en se basant sur leurs antécédents médicaux et médicaux, ainsi que sur des antécédents médicaux détaillés. Un examen physique minutieux, tel que la palpation du membre, l'auscultation de l'abdomen et l'artère fémoro-iliaque, est nécessaire au diagnostic. En fonction de la force ou de la disparition du pouls et de l'apparition du souffle, il peut également être basé sur une douleur au repos, une paresthésie ou un engourdissement, ainsi que sur une dystrophie des tissus des membres, des ulcères ou une gangrène, etc., permettant initialement de diagnostiquer une oblitération de l'artériosclérose, Les comprimés ont montré une calcification athéroscléreuse des artères, un index / d'examen vasculaire non invasif peut être <1, et des cas graves peuvent être inférieurs à 0,5. L'artériographie peut montrer que l'artère est allongée et tordue et la lumière est diffuse irrégulièrement étroite ou segmentaire. Les patients peuvent être accompagnés d'hypertension, d'hyperllipidémie, d'hyperglycémie, de maladie coronarienne, d'accident vasculaire cérébral, etc., ce qui est utile pour le diagnostic.Toutefois, les radiographies sans calcification artérielle et les lipides sanguins normaux ne peuvent pas exclure l'artériosclérose. L'existence d'une occlusion sexuelle.
Diagnostic différentiel
L'artériosclérose des membres inférieurs oblitérants doit encore être différenciée des maladies suivantes.
1. Thromboangiite oblitérante: Cette maladie est plus fréquente chez les jeunes adultes de sexe masculin, plus de 90% des patients ont des antécédents de tabagisme. Il s'agit d'une augmentation chronique et périodique des petits mouvements systémiques, de la maladie occlusive veineuse touchant principalement les membres inférieurs. Les artères telles que l'artère dorsale du pied, l'artère tibiale postérieure, l'artère radiale ou l'artère fémorale, etc., environ 40% des patients au stade précoce ou au début de la maladie, une thrombophlébite et une vascularite récurrentes En règle générale, il n'y a pas d'antécédents d'hypertension, de diabète, de coronaropathie, etc. L'angiographie artérielle montre que l'artère est une sténose ou une occlusion segmentaire, la lésion est proche, l'artère distale est lisse, plate, sans distorsion ni expansion, en fonction de l'âge du début, Et le contraste peut être distingué de AS0.
2. Artérite multiple: plus fréquente chez les jeunes femmes, envahissant principalement le début de l'aorte et de ses branches, telles que l'artère carotide, l'artère sous-clavière, l'artère rénale, etc. La lésion provoque une sténose ou une obstruction artérielle et le cerveau, le membre supérieur ou inférieur apparaît. Symptômes ischémiques, manifestations cliniques de perte de mémoire, maux de tête, vertiges, évanouissements, membres froids, engourdissements, douleurs, fatigue, claudication intermittente, mais absence de douleur et de gangrène au repos des membres inférieurs, baisse de la pression artérielle, diminution de la pression artérielle Ou ne peut pas être mesurée, une sténose de l'artère rénale qui se produit une hypertension rénale, telle que combinée avec une sténose de l'artère sous-clavière bilatérale, peut avoir une hypotension du membre supérieur, une hypertension des membres inférieurs, une sténose aortique thoracique et abdominale, une hypertension des membres supérieurs, une hypotension des membres inférieurs Il existe un souffle systolique près de la sténose artérielle, de la fièvre et du taux de sédimentation érythrocytaire pendant la période active de la maladie.Selon l'âge et les symptômes du patient, les signes et l'angiographie sont plus faciles à distinguer de la AS0.
3. Inflammation artérielle nodulaire: Des symptômes de douleur au membre inférieur peuvent survenir lors de la marche, la peau présente souvent des taches pourpres éparpillées, une ischémie ou une nécrose, souvent de la fièvre, de la fatigue, une perte de poids, une augmentation du taux de sédimentation érythrocytaire, etc., souvent accompagnée de Les lésions des organes viscéraux entraînent rarement la disparition d'une occlusion ou d'une pulsation artérielle importante, pour confirmer que le diagnostic de cette maladie nécessite une biopsie.
4. Thrombose artérielle idiopathique: cette maladie est rare, souvent compliquée par dautres maladies telles que le collagène (lupus érythémateux systémique, artérite nodulaire, polyarthrite rhumatoïde, etc.) et la polycythémie, peuvent également survenir dans les cas suivants: Après une chirurgie ou une lésion artérielle, l'incidence est plus aiguë et peut provoquer une gangrène des membres.
5. Embolie artérielle aiguë du membre inférieur: apparition rapide, douleur soudaine dans le membre touché, pâle, froid, engourdissement, dyskinésie et pulsations artérielles affaiblies ou disparues, plus fréquent dans les maladies cardiaques, la plupart des emboles formées dans le cur, tombant aux membres inférieurs Dans les artères, selon la précédente aucune claudication intermittente et douleur au repos, le début est rapide, et il est plus facile de le distinguer de ASO.
