dysménorrhée primaire
introduction
Introduction à la dysménorrhée primaire La dysménorrhée primaire (dysménorrhée primaire) est une dysménorrhée fonctionnelle. La dysménorrhée se réfère à des douleurs menstruelles, souvent des expectorations, concentrées dans le bas de l'abdomen. D'autres symptômes incluent des maux de tête, de la fatigue, des vertiges, des nausées, des vomissements, de la diarrhée et des douleurs lombaires. C'est une condition très courante chez les jeunes femmes. La dysménorrhée primaire n'est pas associée à une maladie organique pelvienne significative. Connaissances de base Rapport de probabilité: 2% de la population spécifique Personnes sensibles: les femmes Mode d'infection: non infectieux Complications: anxiété
Agent pathogène
Dysménorrhée primaire
Facteur d'âge (25%):
Au cours des premiers mois de la ménarche, la dysménorrhée est très faible et son taux augmente rapidement: elle atteint son maximum (82%) entre 16 et 18 ans, diminue progressivement après 30 à 35 ans et se stabilise autour de 40% au milieu de la période de procréation. L'enquête de suivi après cinq ans auprès de jeunes filles suédoises âgées de 19 ans montre que l'incidence de la dysménorrhée chute de 72% à l'âge de 24 ans. À 67%, la gravité a également diminué.
Facteur corporel (20%):
Lincidence et la gravité de la dysménorrhée chez les femmes ayant accouché longtemps à terme sont nettement moins nombreuses que chez les femmes sans grossesse ni grossesse, mais les avortements spontanés ou les avortements, car près du terme complet, les adénines des cellules musculaires lisses de lutérus sont presque Les niveaux disparus de norépinéphrine utérine ont également diminué; après l'accouchement, ces terminaisons nerveuses ne se régénérant que partiellement, les taux utérins de noradrénaline utérine ne peuvent pas être rétablis aux niveaux d'avant la grossesse, ce changement d'activité neuromusculaire utérine après une grossesse à terme peut expliquer le post-partum à terme La cause de la dysménorrhée est réduite ou disparue, mais l'avortement ne subit pas de tels changements: femmes ménopausées précoces ou à long cycle menstruel, menstruations abondantes, dysménorrhée sévère et contraceptifs, l'incidence de la dysménorrhée est considérablement réduite et la dysménorrhée présente également certaines caractéristiques familiales. La mère et la soeur de la dysménorrhée souffrent souvent de dysménorrhée, de fumeurs, de dysménorrhée réduite, de niveau culturel, dactivité physique et de dysménorrhée.
Facteurs professionnels (25%):
La dysménorrhée est également associée à des conditions spéciales de travail.Les femmes exposées au mercure depuis longtemps et présentant des composés benzéniques (même à faible concentration) ont une incidence accrue de dysménorrhée, ainsi que de la dysménorrhée.
Facteurs mentaux (20%):
La relation entre les facteurs mentaux et la dysménorrhée a été discutée au fil des années. Les résultats sont incohérents. Certaines personnes pensent que les facteurs mentaux de la dysménorrhée sont également très importants: ils montrent souvent une autorégulation, une dépression relative, de l'anxiété et de l'introversion. La dysménorrhée grave est meilleure que la dysménorrhée. Les intérêts et les émotions sont plus féminins, et d'autres pensent que les facteurs mentaux n'affectent que la réponse à la douleur, pas les facteurs pathogènes.
Pathogenèse
1. Contractions utérines anormales: la survenue d'une dysménorrhée primaire est liée à l'augmentation de la tension utérine et à une contraction spasmodique excessive provoquée par une augmentation de l'activité musculaire utérine.En période menstruelle normale, la tension basale dans la cavité utérine est <1,33 kPa et la pression exercée pendant la contraction utérine ne dépasse pas 16kPa, coordination de la contraction, fréquence 3 ~ 4 fois / 10min, dysménorrhée, la tension basale augmente dans la cavité utérine, la pression lors de la contraction utérine dépasse 16 ~ 20kPa, la fréquence de contraction augmente et devient alors une contraction anormale ou arythmique, En raison de la contraction anormale de l'utérus, le flux sanguin vers l'utérus est réduit, ce qui provoque une ischémie utérine, entraînant une dysménorrhée.
Il a été constaté que les causes de la contraction excessive de l'utérus sont les suivantes: prostaglandines, leucotriènes, vasopressine, ocytocine, etc.
2. Synthèse et libération de prostaglandines ou de leucotriènes: En 1957, le stimulateur des muscles lisses a été découvert pour la première fois dans le sang menstruel, il était appelé "irritant menstruel". En 1961, plusieurs lipides actifs ont été trouvés dans le sang menstruel. La substance, maintenant connue sous le nom de prostaglandine (PGS), est un groupe dacides gras hydroxylés non saturés, de structure chimique et dactivité physiologique similaires, largement présente dans les tissus humains et les fluides corporels, avec des concentrations très faibles et des effets puissants. Les prostaglandines sont principalement synthétisées par les phospholipides présents dans la membrane cellulaire et sont le reflet de lésions tissulaires. Chez les femmes normales, la phase lutéale tardive, le corps jaune est dégradé, le taux de progestérone est diminué, la membrane lysosomale est instable et la phospholipase A2 est libérée, provoquant la formation de phospholipides. L'hydrolyse produit de l'acide arachidonique, qui produit différentes espèces de PG par deux voies:
(1) Prostaglandines telles que PGD2, PGE2, PGF2, prostacycline (PGF2), thromboxane (TX) A2, appelée voie de la cyclooxygénase, anti-inflammatoire non stéroïdien, sous l'action de la cyclooxygénase Le médicament bloque la voie par l'inactivation de l'époxydase après l'acétylation.
(2) Sous l'action de la 5-lipoxygénase, des leucotriènes sont produits, qui sont de puissantes substances vasoactives. Différents types de PG présentent des activités physiologiques différentes en raison de différences structurelles. PGF2a et TXA2 peuvent Stimuler l'hypercontraction utérine: la PGE2 et la PGI2 peuvent détendre l'utérus, et les PG les plus importantes pour la dysménorrhée sont la PGF2a. Les régulateurs de la biosynthèse des prostaglandines incluent: les facteurs de stimulation et les inhibiteurs, parmi lesquels les acides de croissance les plus courants sont les acides gras, les traumatismes, les estrogènes et la progestérone. , AMPc, LH, adrénaline; les inhibiteurs comprennent les inhibiteurs de synthèse de la prostaglandine, les corticostéroïdes et analogues.
L'endomètre est un élément important de la synthèse des prostaglandines. De nombreuses évidences indiquent que la synthèse utérine et la libération de PG sont des causes importantes de la dysménorrhée primaire. PGF2a et le thromboxane A2 peuvent stimuler la contraction excessive de l'utérus, entraînant une diminution du flux sanguin utérin, la plupart Le sang menstruel, le liquide de lavage utérin, le liquide irrigué menstruel, la concentration en PGF2a et le ratio PGF2a / PGE2 dans le sang menstruel de l'endomètre et du sang périphérique étaient significativement augmentés dans la dysménorrhée menstruelle et les symptômes de dysménorrhée primaire pouvaient être simulés par un apport intraveineux ou intra-utérin de PGF2a. Y compris les symptômes systémiques associés tels que: nausées, vomissements, diarrhée, maux de tête, etc., endomètre normal, capacité à synthétiser PGF2a avant la menstruation; dysménorrhée utérine chez les patientes atteintes de dysménorrhée est sept fois supérieure à celle des femmes ne présentant pas de dysménorrhée, libération de la PG pendant la période menstruelle Cela correspond principalement au moment des symptômes de dysménorrhée.La PG synthétisée dans l'endomètre est plus élevée que la phase proliférative dans la phase de sécrétion et il n'y a pas de dysménorrhée dans le cycle menstruel de l'ovulation.La preuve la plus convaincante est: Prostaglandin synthetase inhibitor - Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent soulager efficacement certaines dysménorrhées.
Dans les cellules musculaires adjacentes, la transmission des signaux contractiles est régie par des jonctions lacunaires, activité de transmission plus fréquente dans le myomètre, plus fréquente chez les femmes atteintes de dysménorrhée, et il est connu que PGF2a peut induire des jonctions lacunaires Le mécanisme de la contraction utérine excessive, la cause sous-jacente de la surproduction et de la libération de PGF2a, na pas encore été complètement compris. Certaines études ont confirmé que la synthèse endométriale et myométriale de la PG était affectée par le cycle menstruel, des taux élevés dstrogènes étaient particulièrement importants et des femmes souffrant de dysménorrhée ont été rapportées. Le niveau d'oestrogène à la fin de la phase lutéale était significativement plus élevé que celui du groupe témoin.
L'augmentation du taux de PG dans le sang des femmes atteintes de dysménorrhée primaire stimule non seulement la contraction excessive du myomètre causant une ischémie utérine, mais également au niveau de l'endomètre exfoliée, la lésion continue à produire une petite quantité de PG, de sorte que les terminaisons du nerf pelvien sont sensibilisées au PG. Provoque une stimulation mécanique ou des stimuli chimiques tels que la bradykinine et l'histamine pour abaisser le seuil de douleur. L'étude a également révélé que la PGE2 et la PGF2a intra-utérine chez les patients atteints de dysménorrhée et de patients autres que la dysménorrhée, ne sont pas différentes, car la réponse du muscle utérin n'est pas différente 15-cétone, 13,14-dihydro-PGF2a, bien que la concentration plasmatique de PGF2a chez les femmes atteintes de dysménorrhée soit similaire à celle du témoin, le 15-céto, 13,14-dihydro-PGF2a dans le plasma des femmes normales est supérieure à celle des femmes atteintes de dysménorrhée, indiquant la réduction métabolique de la PG chez les femmes atteintes de dysménorrhée Lente
La synthèse des prostaglandines chez certains patients atteints de dysménorrhée n'augmente pas, mais l'activité de la voie de la 5-lipoxygénase est renforcée, ce qui accroît la synthèse des leucotriènes. Ce dernier est un puissant vasoconstricteur, ce qui peut expliquer Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas efficaces.
3. Le rôle de la vasopressine et de l'ocytocine: la vasopressine, autre facteur important de la dysménorrhée, a été confirmée par de nombreuses études, des taux élevés de vasopressine chez les femmes atteintes de dysménorrhée primaire, cette hormone Elle peut provoquer la contraction des muscles lisses du myomètre et de la paroi artérielle et réduire le flux sanguin utérin.L'injection intraveineuse de solution saline hypertonique peut augmenter la sécrétion de vasopressine, augmenter la contraction de l'utérus et aggraver les symptômes de la dysménorrhée.
Lstrogène peut stimuler la libération de vasopressine par lhypophyse. Cet effet peut être contré par la progestérone. En temps normal, les taux plasmatiques de vasopressine sont plus élevés pendant lovulation, la phase lutéale décline jusquà la menstruation, la dysménorrhée Le taux d'strogènes dans la phase lutéale est anormalement élevé, de sorte que le taux de vasopressine est de 2 à 5 fois supérieur à celui d'une personne normale le premier jour des règles, ce qui entraîne une contraction excessive de l'utérus et une ischémie.
Dans le passé, on pensait que l'ocytocine avait peu de relations avec la dysménorrhée, mais des études récentes ont confirmé que les récepteurs de l'ovation sont également présents dans l'utérus non enceinte.Si la dysménorrhée entre dans une solution saline hypertonique, les concentrations sanguines d'oxytocine sont également élevées, comme la vasopressine et l'oxytocine. Les deux peptides semblent agir par l'intermédiaire de récepteurs spécifiques de la vasopressine et de l'ocytocine agissant sur l'utérus, dont l'importance relative dépend du statut hormonal de l'utérus. La vasopressine peut également affecter les récepteurs de l'ocytocine dans l'utérus non enceinte, et les antagonistes de l'ocytocine, l'inhibition compétitive des récepteurs de l'ocytocine et de la vasopressine, peuvent soulager efficacement la dysménorrhée (44%), également observée Le rôle de la vasopressine et de l'ocytocine dans la dysménorrhée.
4. Autre
(1) Sténose cervicale: Auparavant, on pensait que le col de lutérus nétait pas produit, ce qui a provoqué une augmentation de la pression intra-utérine. Le sang menstruel est revenu dans la cavité pelvienne et a stimulé les terminaisons nerveuses pelviennes. On sait maintenant que le reflux de sang menstruel menstruel est plus courant et ne provoque pas nécessairement la dysménorrhée.
(2) Autres peptides et système nerveux autonome: L'endothéline, la noradrénaline peuvent également causer une vasoconstriction du muscle utérin et de l'utérus, conduisant à une dysménorrhée, le système nerveux autonome (choline, adrénergiques) pouvant également affecter La résection du nerf tibial antérieur permet de traiter la dysménorrhée, la dysménorrhée post-partum au cours de la grossesse à terme et est également associée à une réduction significative des fibres nerveuses autonomes de l'utérus.
(3) Système immunitaire: Certains chercheurs ont étudié pour la première fois les modifications des cellules immunitaires et des réponses immunitaires chez les patients atteints de dysménorrhée: on a constaté que la réponse proliférative des lymphocytes induite par les mitogenes diminuait de manière significative le 26e jour du cycle et que le -monocyte dans le sang le troisième jour du cycle. Laugmentation du taux dendorphines suggère que la dysménorrhée est une maladie récurrente qui crée un stress physique et psychologique qui entraîne une modification de la réponse immunitaire, ce qui na pas encore confirmé la relation entre la dysménorrhée et limmunité. Explorez.
La prévention
Prévention primaire de la dysménorrhée
1. Faites attention à l'hygiène menstruelle, évitez les exercices difficiles et la stimulation excessive par le froid, et renforcez généralement l'exercice physique et améliorez la condition physique.
2. Évitez les rapports sexuels impurs: faites attention à la contraception, évitez les opérations de la cavité utérine.
3. Recensement gynécologique régulier: détection précoce de la maladie, traitement précoce.
Complication
Complications de la dysménorrhée primaire Des complications
Anxiété concomitante et autres troubles mentaux.
Symptôme
Symptômes de la dysménorrhée primaire Symptômes communs Dysménorrhée, douleurs abdominales, période menstruelle avant et après douleurs abdominales, menstruations, douleurs abdominales, syndrome prémenstruel, dysménorrhée secondaire, fatigue, diarrhée, maux de tête menstruels, vertiges
La douleur primaire survient souvent chez les femmes jeunes, plusieurs mois après la ménarche (6 à 12 mois) et son incidence commence à diminuer après 30 ans.La douleur commence souvent avant ou après le début de la menstruation et se poursuit pendant la période menstruelle. Pendant les premières 48 à 72 heures, la douleur est souvent due à des expectorations, parfois si lourdes qu'il faut des heures ou des jours pour rester au lit. La douleur se concentre au milieu du bas-ventre, parfois accompagnée de douleurs dans le bas du dos ou de radiations du côté médial du tractus fémoral.
La détermination du degré de dysménorrhée repose généralement sur le degré de douleur et son impact sur les activités quotidiennes, les symptômes systémiques et l'application d'analgésiques Doux: La douleur est présente mais n'affecte pas les activités quotidiennes, le travail est rarement affecté et il n'y a pas de symptômes systémiques. Manque d'analgésiques; modéré: la douleur affecte les activités quotidiennes, la capacité de travail a également un impact certain, peu de symptômes systémiques, nécessité de prendre un analgésique, et efficace; sévère: la douleur affecte considérablement les activités quotidiennes et le travail, tout le corps Les symptômes sont évidents et les antidouleurs ne sont pas efficaces.
Examiner
Dysménorrhée primaire
Contrôle de l'excrétion, contrôle du niveau d'hormones.
B-échographie, laparoscopie, hystéroscopie, angiographie iodée des trompes utérines.
Diagnostic
Diagnostic de la dysménorrhée primaire
Diagnostic de dysménorrhée primaire, examen gynécologique sans signe positif pour le diagnostic de dysménorrhée primaire, principalement pour écarter l'existence de lésions organiques pelviennes, faire un bilan médical complet, faire un examen physique approfondi (notamment un examen gynécologique), exclure l'utérus Endométriose, adénomyose, inflammation pelvienne, etc.
Diagnostic différentiel: il convient de le distinguer de la douleur pelvienne chronique, qui na rien à voir avec la menstruation, elle doit également être différenciée de la dysménorrhée secondaire et de lendométriose précoce.
