Cirrhose alcoolique
introduction
Introduction à la cirrhose alcoolique La cirrhose alcoolique est une cirrhose causée par une consommation excessive d'alcool à long terme. C'est le stade terminal du foie alcoolique et appartient au type de cirrhose porte. Au cours des dernières années, le taux dincidence en Chine a considérablement augmenté, représentant environ 7% des cas de cirrhose du foie, qui vient juste après la cirrhose après une hépatite virale. Une consommation excessive à long terme, en particulier lorsque l'on boit des vins hypercaloriques, fait en sorte que les hépatocytes subissent de manière répétée une dégénérescence graisseuse, une nécrose et une régénération, conduisant finalement à une cirrhose. La survenue d'une cirrhose alcoolique est liée au mode de consommation d'alcool, au sexe, aux facteurs génétiques, à l'état nutritionnel du buveur et au fait que l'infection par le virus de l'hépatite soit associée ou non. Une consommation excessive d'alcool est plus nocive qu'une consommation réduite, mais une consommation quotidienne est plus nocive qu'une consommation intermittente. Les femmes qui boivent de l'alcool sont plus susceptibles que les hommes de développer une maladie du foie liée à l'alcool. La malnutrition, le déficit en protéines, associés à une infection chronique par le virus de l'hépatite B ou de l'hépatite C peuvent augmenter le risque de cirrhose. Connaissances de base La proportion de personnes malades: le taux d'incidence des alcooliques est d'environ 10% Personnes sensibles: grands buveurs à long terme Mode d'infection: non infectieux Complications: péritonite primaire hémorragie gastro-intestinale supérieure syndrome d'encéphalopathie hépatique
Agent pathogène
Cirrhose alcoolique
Cause
Consommation excessive d'alcool à long terme, antécédents de récurrence de stéatose, de nécrose et de régénération des cellules hépatiques, conduisant finalement à une fibrose hépatique et à une cirrhose. Durci, et les trois se chevauchent souvent.
Mécanisme
Dommages au foie
Dans le passé, on pensait que les lésions hépatiques liées à l'alcool étaient dues à la malnutrition liée à l'alimentation. Et maintenant, des études ont montré que, même sans défaut nutritionnel, même en présence de protéines, de vitamines et de minéraux, la consommation d'alcool peut néanmoins entraîner des lésions ultrastructurales du foie, une fibrose du foie et une cirrhose.
Trouble de la réponse immunitaire
A, l'éthanol peut activer les lymphocytes. B. Il peut augmenter la pathogénicité des virus de l'hépatite B et de l'hépatite C. C. Améliorer la toxicité des dommages au foie causés par les endotoxines. D, augmentation des cytokines dans l'hépatite alcoolique, tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF), le pigment leucocytaire (TL) et ainsi de suite. Ces cytokines proviennent principalement des lymphocytes, des monocytes, des fibroblastes et du collagène, entraînant une fibrose du foie. Le TGF- est la cytokine la plus importante causant une fibrose. E, l'éthanol et ses métabolites ont un impact direct sur la régulation immunitaire et des antécédents de modifications des marqueurs immunologiques.
Trouble du métabolisme du collagène et sclérose
Une sursaturation lipidique favorise la formation de collagène. B, maladie alcoolique du foie des patients présentant une synthèse du collagène, lenzyme clé proline hydroxylase est activée. C. Lalcool peut transformer les cellules adipeuses en myofibroblastes, synthétiser la mucine en couche, augmenter la teneur en ARNm du collagène et synthétiser divers collagènes. D, le vin contient du fer, la consommation augmente l'absorption et l'absorption, les particules de fer dans les cellules du foie, le fer peut stimuler la prolifération des fibres, aggraver la cirrhose.
La prévention
Prévention de la cirrhose alcoolique
1. Le régime alimentaire doit fournir une nutrition adéquate, la nourriture doit être diversifiée, fournir des protéines à prix élevé contenant des acides aminés, des multivitamines, un régime pauvre en graisses et moins de scories, afin déviter les dommages causés à la veine sophagienne par des aliments multifibres, entraînant des saignements importants.
2. Les patients présentant un taux élevé dammoniac dans le sang ou une insuffisance hépatique devraient limiter leur consommation de protéines pour éviter le coma hépatique. Ceux qui ont une ascite devraient suivre un régime pauvre en sel ou sans sel.
3. Mesure quotidienne de la circonférence abdominale et mesure du volume urinaire, l'obésité abdominale est un excellent moyen d'identifier le foie gras.
4. Faites attention aux changements de saignement, de cyanose, de fièvre et de symptômes neuropsychiatriques, et contactez le médecin à temps.
5. En supplémentant le sélénium et en nourrissant le foie, laddition de sélénium peut faire que lactivité de la glutathion peroxydase dans le foie atteigne un niveau normal et joue un rôle important dans la protection du foie et la protection du foie. La poudre de malt de sélénium et le schisandra sont les ingrédients du corps. Il a un effet bénéfique sur la nutrition du foie et la protection du foie, ainsi que sur la nutrition du foie et la protection du foie.
Complication
Complications de la cirrhose alcoolique Complications Péritonite primaire Saignement gastro-intestinal supérieur Encéphalopathie hépatique Syndrome hépatorénal
1) Infection: La forme la plus commune de péritonite primaire. Le taux d'incidence est d'environ 3 à 10%, l'abdomen est sensible, le tendon de rebond, l'ascite est l'exsudat et le sang périphérique est augmenté.
2) Saignements gastro-intestinaux supérieurs: saignements des varices oesophagiennes et saignement des ulcères gastro-intestinaux hépatiques.
3) Encéphalopathie hépatique: sur la base de la cirrhose, les patients atteints dencéphalopathie hépatique peuvent être induits par un apport excessif de protéines, des saignements gastro-intestinaux, des infections et un déséquilibre électrolytique.
4) Syndrome hépatorénal: se manifestant par une oligurie, une anurie, une azotémie, une faible teneur en sodium, une forte teneur en potassium, un coma hépatique, un choc hypotensif
Symptôme
Symptômes de la cirrhose alcoolique Symptômes communs Hépatosplénomégalie abdominale Araignée de la paume du foie fatigue Rétrécissement du foie
Les symptômes se manifestent généralement vers lâge de 50 ans.Le rapport entre hommes et femmes est denviron 2: 1. Il meurt généralement vers 60 ans. Il est souvent asymptomatique au début de lenfance. Perdre du poids, perdre lappétit, douleurs abdominales, fatigue, fatigue, urines foncées, saignements des gencives et Saignements nasaux, etc. (il peut entraîner une jaunisse, une ascite, un dème, des saignements de la peau et des muqueuses et des voies digestives hautes, etc.) Cendres faciaux, malnutrition, télangiectasie, tétranyque, paume du foie, glande parotide, gonflement non inflammatoire , contracture de la paume, développement du sein chez l'homme, atrophie testiculaire et distribution du poil pubien chez la femme, et bactéries anaérobies causées par une péritonite primaire, encéphalopathie hépatique.
1. Période d'indemnisation (généralement classe Child-Pugh A): elle peut avoir des manifestations cliniques de l'hépatite et peut également en masquer l'apparition. Il peut y avoir une légère fatigue, une distension abdominale, une légère enflure du foie et de la rate, une légère jaunisse, une paume du foie, des tétranyques. L'imagerie, la biochimie ou les analyses de sang révèlent un dysfonctionnement de la synthèse des hépatocytes ou une hypertension portale (hypersplénisme et varices sophagiennes, par exemple), ou une histologie en rapport avec une cirrhose, mais aucun saignement des varices sophagiennes. Complications graves telles que ascite ou encéphalopathie hépatique.
2. Période de décompensation (généralement Child-Pugh B, C): lésion de la fonction hépatique et syndrome d'hypertension portale.
1) Symptômes systémiques: fatigue, perte de poids, teint terne, moins d'urine, dème des membres inférieurs.
2) Symptômes du tractus digestif: anorexie, distension abdominale, dysfonctionnement gastro-intestinal, voire syndrome de malabsorption, diabète d'origine hépatique, symptômes tels que polyurie et polyphagie.
3) tendance hémorragique et anémie: saignement des gencives, écoulement nasal, purpura, anémie.
4) Troubles endocriniens: acariens, spores de foie, pigmentation de la peau, troubles menstruels féminins, développement du sein chez l'homme, gonflement parotidien.
5) Hypoprotéinémie: dème des deux membres inférieurs, oligurie, ascite et épanchement pleural hépatique.
6) Hypertension portale: ascite, épanchement pleural, splénomégalie, hypersplénisme, circulation collatérale porte, varices sophagiennes, varices de la paroi abdominale.
Examiner
Cirrhose alcoolique
Tout d'abord, l'inspection en laboratoire
1. Routine sanguine: l'hémoglobine, les plaquettes et les globules blancs sont réduits.
2. Test de la fonction hépatique: anomalie légère au cours de la période compensatoire, diminution des protéines sériques pendant la période décompensée, taux de globuline élevé et A / G inversé. Le temps de prothrombine est prolongé et l'activité de la prothrombine est diminuée. La transaminase et la bilirubine sont élevées. Le cholestérol total et le cholestérol sont réduits et lammoniac dans le sang peut être élevé. Trouble du métabolisme des acides aminés, déséquilibre du rapport branches / arômes. Augmentation de l'azote et de la créatinine. Trouble électrolytique: faible teneur en sodium, faible teneur en potassium.
3. Étiologie: VHB-M ou VHC-M ou HDV-M négatif.
4. Examen de la fibrose: augmentation de la valeur PIIIP, augmentation de la prolyl hydroxylase (PHO), augmentation de la monoamine oxydase (MAO) et augmentation de la laminine sérique (LM).
5. Examen de l'ascite: ceux qui ont récemment eu une ascite et l'augmentation rapide de l'ascite initiale doivent être traités avec une ponction abdominale, une ascite pour un examen de routine, une détermination de l'adénosine désaminase (ADA), une culture bactérienne et une cytologie. Afin d'augmenter le taux de culture positif, la culture d'ascite devrait être effectuée au lit, en utilisant des flacons d'hémoculture pour la culture aérobie et anaérobie.
Deuxièmement, l'examen d'imagerie
1. Examen aux rayons X: angiographie de lsophage et de lexpectorat, montrant des modifications des veines ressemblant à des vers ou varices dans la veine gastrique de lsophage.
2. Échographie Doppler de type B et couleur: au début de la cirrhose alcoolique, les nodules régénérés formés par les pseudo-lobes du foie sont petits, les faisceaux de fibres environnants sont étroits et bien rangés et les examens par ultrasons en mode B augmentent souvent les diamètres. L'écho intrahépatique est fortement renforcé et légèrement épaissi, ce qui n'est pas facile à distinguer des autres maladies chroniques du foie. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les cellules hépatiques sont détruites, se régénèrent et un grand nombre d'hyperplasies des tissus fibreux.Un examen échographique de la surface coupée peut révéler de nombreux nodules hypoéchogènes arrondis ou arrondis, répartis de manière diffuse dans tout le foie, et les nodules sont davantage cirrhotiques après l'hépatite. La taille est petite et uniforme, la plupart du temps comprise entre 0,2 et 0,5 cm.L'entourage des nodules est entouré d'un tissu fibreux et présente un fort écho en forme de grille. La capsule hépatique est épaissie et lécho est amplifié, mais il nya pas de modification commune irrégulière de la cirrhose après une hépatite et le volume du foie est souvent réduit.
3. Examen CT: la proportion des feuilles du foie est anormale, la densité est réduite, les modifications nodulaires, l'élargissement du hile, la splénomégalie, l'ascite.
Troisièmement, l'endoscopie: peut déterminer la présence ou l'absence de varices oesophagiennes, le taux positif est plus élevé que l'examen aux rayons X du repas de baryum, peut comprendre l'étendue des varices et évaluer le risque de saignement. Les varices oesophagiennes sont l'indicateur le plus fiable pour le diagnostic de l'hypertension portale. En cas de saignement gastro-intestinal supérieur concomitant, une gastroscopie d'urgence peut identifier l'emplacement et la cause du saignement, ainsi que le traitement de l'hémostase.
Quatrième examen par biopsie du foie: une biopsie du foie peut confirmer le diagnostic.
V. Laparoscopie: Elle peut observer directement les organes et les tissus abdominaux tels que le foie et la rate et peut effectuer une biopsie sous vision directe, ce qui est très utile pour les personnes ayant des difficultés de diagnostic.
Sixièmement, mesure de la pression dans la veine porte: la pression de coin dans la veine hépatique et la pression libre ont été mesurées par canulation de la veine jugulaire, la différence entre les deux étant le gradient de pression veineuse hépatique (HVPG), reflétant la pression porte. Une hypertension portale est normalement inférieure à 5 mmHg et supérieure à 10 mmHg.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la cirrhose alcoolique
La cirrhose alcoolique appartient au type de cirrhose porte, qui a considérablement augmenté en Chine ces dernières années, juste après la cirrhose après une hépatite virale. Au début de la cirrhose alcoolique, les nodules régénératifs formés par les pseudolobes du foie sont petits et les faisceaux de fibres environnants sont étroits et bien rangés. Les échographies en mode B augmentent souvent le diamètre des lignes de diamètre et les échos intrahépatiques sont densément renforcés et légèrement épaissis. Les autres maladies hépatiques chroniques ne sont pas faciles à distinguer. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les cellules hépatiques sont détruites, se régénèrent et un grand nombre d'hyperplasies des tissus fibreux.Un examen échographique de la surface coupée peut révéler de nombreux nodules hypoéchogènes arrondis ou arrondis, répartis de manière diffuse dans tout le foie, et les nodules sont davantage cirrhotiques après l'hépatite. La taille est petite et uniforme, la plupart du temps comprise entre 0,2 et 0,5 cm.L'entourage des nodules est entouré d'un tissu fibreux et présente un fort écho en forme de grille.
La capsule hépatique est épaissie et lécho est amplifié, mais il nya pas de modification commune irrégulière de la cirrhose après une hépatite et le volume du foie est souvent réduit. L'examen échographique a révélé que l'élargissement de la veine porte, la circulation collatérale porte et l'ascite étaient utiles pour diagnostiquer l'hypertension portale cirrhotique, mais la sensibilité était faible. Dans la cirrhose porte, les nodules régénératifs hépatiques compriment les branches périphériques de la veine porte, le trou de Disse et le tissu fibreux dans la région porte, ce qui provoque la distorsion et l'obstruction des vaisseaux sanguins, augmente la résistance de l'artère hépatique et de la veine porte, ralentit le flux sanguin de la veine porte et même provoque un foie élevé. Flux sanguin. Le Doppler couleur peut montrer les principales caractéristiques des modifications de la circulation sanguine dans le foie et améliorer de manière significative la sensibilité et la spécificité du diagnostic par ultrasons de la cirrhose alcoolique. La vitesse du flux veineux porte était significativement inférieure chez les patients atteints de cirrhose et l'indice de pulsatilité de l'artère hépatique était augmenté (1,28 ± 0,18, contrôle normal 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. L'indice vasculaire hépatique se réfère à la vitesse du flux veineux porte / indice de pulsation de l'artère hépatique Avec un indice réduit à 12 cm / s, la sensibilité diagnostique à la cirrhose est de 97% et la spécificité de 93%. La nouvelle technologie d'imagerie harmonique développée récemment, associée à un nouvel agent de contraste acoustique, permet au foie La courbe d'intensité du temps Doppler des patients atteints de cirrhose après angiographie était significativement différente de celle du groupe normal et du groupe des hépatopathies non sclérosantes. Le groupe angiographie montrait un temps de début moyen de 18 s, suivi d'un La montée plus raide, le groupe moyen et le groupe non-durcissement a commencé à montrer une moyenne de 52 et 39 ans, suivie par une augmentation plus lente et plus lente. Des études ont montré que l'agent de contraste atteint la veine hépatique moins de 24 ans, le diagnostic de cirrhose Avec une sensibilité et une spécificité de 100%, ce nouveau diagnostic non invasif de cirrhose devrait réduire le nombre de biopsies hépatiques à lavenir. Chez les patients atteints de cirrhose alcoolique, la vitesse de circulation veineuse porte et la Le montant associé au degré d'hypertension portale.
