Occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme
introduction
Introduction à l'occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme Après lésion directe ou indirecte du cou ou des vertèbres cervicales, l'artère carotide interne ou l'intima de l'artère vertébrale est endommagée, entraînant une inflammation et un suintement, puis un thrombus local se forme et se propage à l'extrémité distale, provoquant un infarctus cérébral du flux sanguin correspondant. Après un traumatisme, l'occlusion de l'artère carotide interne peut se propager vers le haut en passant par l'artère ophtalmique, l'artère choroïdienne, jusqu'à l'anneau antérieur du willis, même les artères cérébrales antérieure et moyenne. Chez les patients présentant un dysfonctionnement neurologique léger, les cas graves peuvent provoquer un infarctus cérébral important et un coma profond, et un tiers d'entre eux menacent souvent le pronostic vital. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,004% - 0,007% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: dème d'infarctus cérébral
Agent pathogène
Causes de l'occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme
(1) Causes de la maladie
Outre les lésions directes de l'artère carotide et les blessures au cou ouvert, les lésions crâniennes et cervicales fermées causées par des accidents de la route sont souvent la principale cause des lésions carotidiennes: lorsque le cou est excessivement résistant, la flexion du dos et des Lartère interne se trouve sur la troisième vertèbre cervicale, endommageant la paroi du vaisseau et lintima et provoquant une thrombose, pouvant parfois être causée par une lésion de lartère carotide commune. Par conséquent, l'occlusion du segment du cou est plus fréquente dans la bifurcation carotidienne (entre 1 et 3 cm), représentant environ 70%, suivie de l'embolisation du siphon, c'est-à-dire la base de l'artère carotide interne, où l'artère est relativement fixée et vulnérable à la violence. Implication et compression, ou contusion directe des vaisseaux sanguins en raison d'une fracture de la base du crâne, entraînant un décollement de l'intima, un rétrécissement, un saignement de la paroi, une sténose vasculaire, une paroi plaquettaire et une thrombose, ainsi qu'une occlusion plus poussée de l'artère cérébrale moyenne, en particulier La branche du lobe temporal, qui pénètre dans le parenchyme cérébral à partir de la citerne cérébrale libre, est plus susceptible dêtre touchée ou comprimée sur la crête sphénoïde afin dendommager la partie vasculaire La paroi de lartère cérébrale est opposée à celle de lartère dans dautres parties du corps. Et comme la membrane interne et la couche intermédiaire sont faciles à séparer, il existe de nombreuses possibilités de former un hématome inter-paroi ou un anévrysme de dissection. En outre, l'occlusion de l'artère cérébrale postérieure, de l'artère vertébrale basale et de la branche de communication profonde du cerveau est parfois occultée. Occurrence, la première est souvent secondaire à l'incision cérébelleuse, car le tronc cérébral est déplacé vers le bas, ce qui provoque l'enfoncement de l'artère cérébrale postérieure dans l'incision cérébelleuse, ce qui entraîne une occlusion pouvant conduire à un hémianisme; occlusion de l'artère vertébrale basale Plus commun dans l'impact des dommages du cou et du cou, en raison du mouvement violent du cervelet, l'artère vertébrale est impliqué, pressé, ou l'artère basilaire frappe directement la pente et blessé, une fois la thrombose, le patient tombe souvent dans un coma profond, la mortalité Une occlusion cérébrale profonde très grave et traumatique peut provoquer un infarctus focal basal est rare, plus accidentelle dans les tomodensitogrammes, survient généralement chez les enfants et les jeunes, cliniquement seulement une hémiplégie partielle et une perturbation sensorielle partielle, Il est facile de confondre avec les dommages au cerveau et devrait être noté.
(deux) pathogenèse
Ces dernières années, des études sur l'ischémie et l'hypoxie cérébrales après une lésion cérébrale traumatique ont révélé que le mécanisme d'occlusion de l'artère carotide interne traumatique est non seulement la principale cause de lésion mécanique des vaisseaux cérébraux, mais également certains facteurs internes qui contribuent à la thrombose vasculaire cérébrale. Par exemple, la dérégulation des substances vaso-actives après une lésion, la diminution du débit sanguin cérébral et l'hypercoagulabilité du sang, etc., parmi lesquelles les substances provoquant un vasospasme cérébral sont particulièrement importantes, car de nombreuses substances qui favorisent un vasospasme, telles que la catécholamine (CA) après un traumatisme cérébral , la sérotonine (5-HT), la noradrénaline (NE), la prostaglandine contractile (PG), loxyhémoglobine (OXYHb), le peroxyde de lipide (LPO) et les ions potassium sont significativement élevés, En raison de la perte de la fonction barrière, la perméabilité des cellules endothéliales vasculaires est considérablement accrue, de sorte que les substances vasoactives telles que la sérotonine, l'oxyhémoglobine, etc. peuvent agir directement sur le muscle lisse vasculaire et provoquer un vasospasme. La fonction de production de substances vaso-actives et de régulation du tonus vasculaire, lorsque les cellules endothéliales sont endommagées, le déséquilibre entre le vasospasme et la vasoconstriction est provoquée par le sang. Le vasoconstricteur dérivé de l'endothélium (EDCF) est dominant, de sorte que les vaisseaux sanguins cérébraux sont dans un état de contraction soutenue, réunissant divers facteurs favorisant le vasospasme, ainsi que Des modifications hémorhéologiques causées par une lésion cérébrale traumatique, telles qu'une augmentation de la viscosité du sang total, une diminution de la déformabilité des globules rouges, une agrégation accrue, l'activation des plaquettes, une augmentation de la viscosité et des lésions vasculaires cérébrales locales, se produiront éventuellement dans diverses conditions. Sous l'influence de facteurs, l'occlusion vasculaire cérébrale et l'infarctus du domaine cérébral sont impliqués.
La prévention
Prévention de l'occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme
Détection précoce, diagnostic précoce et traitement précoce.
Complication
Complications de l'occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme Complications dème de l'infarctus cérébral
Telles que la thrombose aiguë de l'artère carotide interne, l'artère est complètement bloquée et la circulation collatérale du cerveau est insuffisante, l'infarctus cérébral aigu, l'dème cérébral diffus, une embolisation grave de l'artère carotide peuvent être un infarctus cérébral important.
Symptôme
Symptômes de l'occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme Symptômes communs Dysfonctionnement dur de la peau du cou et des épaules Somnolence Sensation hémiane Dysfonction Occlusion d'une artère membraneuse cérébrale
Les manifestations cliniques de l'occlusion de l'artère carotide interne traumatique dépendent principalement de la localisation des vaisseaux sanguins lésés et de l'étendue de la propagation vasculaire. La vitesse de développement du thrombus, la taille des vaisseaux sanguins affectés et la capacité compensatoire des vaisseaux sanguins environnants sont liées à la gravité de l'infarctus cérébral. Immédiatement après la blessure, il peut également être effectué plusieurs jours après la blessure.
Les manifestations cliniques de l'occlusion de l'artère carotide interne traumatique présentent généralement les conditions suivantes: Si le thrombus se situe au niveau de la bifurcation de l'artère carotide commune, seul le début de l'artère carotide interne est impliqué et le patient présente une hémiplégie quelques heures à plusieurs jours après la lésion, l'aphasie. Diminution de lacuité visuelle et de lhémianopsie, environ 15% des patients sont atteints dépilepsie, tels que thrombose aiguë de lartère carotide interne, artère complètement bloquée et circulation cérébrale collatérale insuffisante, ce qui entraîne une ischémie grave du cerveau latéral, un infarctus cérébral aigu, une dème sexuel cérébral, se manifestant par un trouble progressif de la conscience après une blessure, embolisation grave de l'artère carotide interne complète, apparition rapide, en raison d'un important infarctus cérébral, peut pénétrer en quelques heures dans la crise de paralysie cérébrale et même la mort, examen du fond d'il visible Le fond de lartère fundique est collabé et une partie de locclusion de la carotide interne, ou limitée au segment extracrânien, peut être asymptomatique ou légère en clinique en raison de la capacité compensatoire du système de lartère carotide controlatérale et du bon débit sanguin.
Examiner
Examen de l'occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme
1. L'angiographie cérébrale a montré une obstruction du segment extracrânien de l'artère carotide interne atteinte et l'image du cerveau et de l'artère cérébrale antérieure a disparu.
2. L'examen IRM peut être détecté une heure après l'ischémie cérébrale, un dème cérébral est apparu dans la zone ischémique au cours des 9 premières heures, signal faible sur l'image pondérée en T1, signal élevé sur l'image pondérée en T2, nécrose du tissu ischémique après environ 12 heures. Le temps de relaxation T1 est prolongé, ce qui se caractérise par un signal T2 long et long T2: lorsque la zone ischémique est ramollie, le signal est similaire à la phase de liquide céphalo-rachidien.
3. Scanner au stade précoce de la zone ischémique cérébrale dans les 6 à 24 heures, seul un petit nombre de patients présentant une zone de densité légèrement basse avec des frontières peu claires, le taux de détection est légèrement inférieur à l'IRM, mais après 24 heures, la plupart des infarctus de faible densité avec des limites claires peuvent être observés. La morphologie et la localisation concordent avec la distribution des artères obstruées: après 2 à 15 jours, la densité plus faible des zones infarcies est particulièrement prononcée, avec des degrés variables d'dème cérébral et d'effet de masse, et après 2 à 3 semaines, une circulation collatérale commence à se former. Hypertrophie capillaire et hyperémie, il existe donc une densité incurvée ou nodulaire ou une densité légèrement plus élevée dans la zone de l'infarctus.à ce stade, la zone de lésion est assez floue, après 4 à 5 semaines, la zone de l'infarctus est cystique et la densité est similaire à celle du liquide céphalorachidien; La manifestation d'infarctus cérébral est plus caractéristique: il peut ne pas y avoir de rehaussement dû à une attaque ischémique grave au cours de la première semaine après l'occlusion artérielle.Au bout de 7 à 10 jours, en raison de la prolifération capillaire, il est possible de voir des images de rehaussement annulaires, linéaires, gyroscopiques ou cérébrales. Avoir une valeur diagnostique importante.
4. L'échographie Doppler, la tomographie à émission de positons et la scintigraphie par radionucléides L'angiographie cérébrale peut aider à comprendre la situation d'ischémie cérébrale ou d'infarctus et peut être utilisée comme moyen de diagnostic auxiliaire.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'occlusion de l'artère carotide interne après un traumatisme
Pour les patients présentant une lésion cérébrale légère et une occlusion de la carotide interne, les manifestations cliniques et les lésions cérébrales sont souvent incompatibles avec cette maladie, en particulier 1 à 2 jours après la lésion, l'aggravation soudaine des signes d'ischémie de l'hémisphère cérébral, telle que la léthargie. Hémiplégie, sensation partielle du côté sensoriel, symptômes d'obscurité ou d'aphasie du côté affecté Si la pulsation d'un côté de l'artère carotide est affaiblie ou disparaît, la pression artérielle du fond du côté malade est diminuée et la pâleur ou l'amincissement de la rétine est considéré. Chez les patients présentant une lésion cérébrale grave et une occlusion de la carotide interne, il est difficile de confirmer le diagnostic avant que l'ischémie cérébrale ait atteint un dommage irréversible. Ce n'est qu'en observant de près l'examen d'imagerie qu'un diagnostic précoce peut être posé. L'angiographie cérébrale peut directement montrer l'emplacement et l'étendue spécifiques de l'occlusion artérielle, qui est la méthode de diagnostic la plus précieuse pour le traitement, tandis que la tomodensitométrie et l'IRM sont utiles pour le diagnostic.
Le début léger est plus lent et il y a quelques collatérales sur l'extrémité distale de l'artère obstruée. La portée de l'ischémie cérébrale ou de l'infarctus cérébral est petite. La situation clinique est principalement une hémiplégie partielle. C'est une lésion intracrânienne ou est confondue avec des lésions cérébrales.
