dépression respiratoire
introduction
Introduction La dépression respiratoire est plus fréquente dans les cas dempoisonnement aux opioïdes: 1. Les manifestations cliniques dune intoxication légère aux opioïdes sont les suivantes: maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, excitation ou inhibition. Le patient a des illusions, perdu du temps et de l'espace. 2. Dans les cas dintoxication grave, il existe trois principaux signes de coma et de pupilles dilatées, tels que la taille de la pointe de laiguille et la dépression respiratoire grave. Les patients peuvent avoir des convulsions, des mâchoires fermées et des arcs angulaires. La respiration devient moins profonde et plus lente, suivie par une respiration semblable à un soupir ou une respiration par les marées, souvent accompagnée d'un dème pulmonaire. L'empoisonnement aigu est décédé d'une insuffisance respiratoire dans les 12 heures. 3. L'intoxication chronique se manifeste principalement par une perte d'appétit, une constipation, une perte de poids, le vieillissement et un dysfonctionnement sexuel.
Agent pathogène
Cause
Le principal ingrédient actif des opioïdes est la morphine (environ 10%), qui est en grande partie métabolisée par le foie, excrétée par les reins dans les 24 heures et ne présente que des traces dans les urines en 48 heures. La morphine est d'abord excitée par le système nerveux central, puis inhibée, mais principalement par inhibition. La morphine inhibe dabord le centre de haut niveau du cortex cérébral, puis implique lagrandissement du cerveau, linhibition du centre respiratoire et lexcitation de la zone chimiosensorielle. La morphine améliore l'excitabilité de la moelle épinière, augmente le muscle lisse gastro-intestinal et son tonus sphincter, réduit le péristaltisme intestinal et a des effets similaires sur les bronches, les voies biliaires et le muscle lisse de l'uretère.
De fortes doses de morphine peuvent inhiber le centre vasomoteur médullaire et libérer de l'histamine, entraînant la dilatation des vaisseaux sanguins périphériques, entraînant une hypotension et une bradycardie. Une mauvaise utilisation d'une application importante ou fréquente de morphine peut provoquer une intoxication. Le taux d'empoisonnement à la morphine était de 0,06 g chez l'adulte et la dose létale à 0,25 g, la dose létale d'opioïde sec à 10 fois celle de la morphine et la dose létale par voie orale à 2-5 g. La toxicité de la codéine est de 1/4 de la morphine, la dose toxique de 0,2 g et la dose létale de 0,8 g. L'utilisation à long terme de la morphine peut provoquer une euphorie et une dépendance. Les patients atteints de maladies chroniques telles que les maladies du foie, l'emphysème, l'asthme bronchique, l'anémie, l'insuffisance thyroïdienne ou surrénalienne sont plus susceptibles de développer un empoisonnement. Avec les boissons alcoolisées, même si la dose de morphine de traitement, une intoxication peut se produire. Les barbituriques et autres médicaments hypnotiques ont des effets synergiques avec cette classe de médicaments et doivent être utilisés avec prudence.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test respiratoire à expiration maximale à mi-débit
1. Il existe des antécédents d'application excessive d'opioïdes.
2. Manifestations cliniques: Une intoxication légère est un mal de tête, des vertiges, des nausées, des vomissements, une excitation ou une inhibition. Dans les cas dempoisonnement grave, coma, pupilles dilatées telles que la taille de la pointe de laiguille et la difficulté à respirer. L'empoisonnement chronique est principalement caractérisé par une perte d'appétit, une constipation, une perte de poids, le vieillissement et un dysfonctionnement sexuel.
3. Le contenu de l'urine et de l'estomac est détecté en présence d'opioïdes.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Il convient de distinguer les symptômes suivants: Insuffisance respiratoire: Linsuffisance respiratoire est un trouble grave de la fonction respiratoire, qui empêche la respiration normale au repos, lhypoxie ou la rétention de dioxyde de carbone, et provoque une série de troubles cliniques et métaboliques. Dans la phase initiale de la maladie, seule la respiration est forte. Quand elle est sévère, il est difficile de respirer, la transpiration dégouline, les clous et les ongles sont prédominants, les modifications de la fonction mentale, les dysfonctionnements directionnels, les maux de tête, l'insomnie, la douleur, l'irritabilité, puis la léthargie, provoquant une coma, des convulsions , la fréquence cardiaque est accélérée, la pression artérielle est élevée, la vasodilatation cutanée, etc. Certains patients graves présentent une oligurie, un dème des membres inférieurs ou des lésions hépatiques et des saignements gastro-intestinaux. Bouche ouverte: enfants souffrant d'hypertrophie adénoïde, de rhinite, de graves déviations du septum nasal, etc., du fait que la cavité nasale ou la cavité nasale est partiellement ou complètement obstruée, que la ventilation n'est pas régulière, que l'enfant va respirer et que le souffle de la bouche lui fait avoir la mâchoire. Déformation soudaine. Respiration thoracique: la respiration thoracique est aussi appelée respiration côtière, respiration horizontale. Cette méthode de respiration repose sur lexpansion latérale des côtes à inhaler et les côtes sont soulevées par les muscles intercostaux pour agrandir le thorax. En dautres termes, lors de linspiration, les épaules sont soulevées et la respiration est absorbée de manière superficielle. Elle est également appelée méthode de respiration épaule, méthode de respiration clavicule ou méthode de respiration thoracique haute.
