Il morbo di Alzheimer
Introduzione
Introduzione alla malattia di Alzheimer La malattia di Alzheimer (AD) è una demenza causata dalla degenerazione cronica progressiva del sistema nervoso centrale, la causa più comune di demenza e la demenza senile più comune. L'AD è caratterizzata da sintomi neuropsicologici come deterioramento progressivo della memoria, disfunzione cognitiva, alterazioni della personalità e disturbi del linguaggio. Spesso negli anziani o nei prematuri, con esordio più lento e progressivamente progrediscono, con la demenza come prestazione principale, prima dell'inizio degli anziani o più, con una storia familiare della stessa malattia, la malattia si sviluppa più velocemente. I pazienti con AD con qualità genetica e mutazioni genetiche del 10% hanno una chiara storia familiare, specialmente quelli prima dei 65 anni, quindi la storia familiare è un importante fattore di rischio.Alcune persone pensano che i parenti di primo grado AD siano circa il 50% della malattia quando hanno 80-90 anni. Non esiste una storia familiare di AD da 2 a 4 volte, l'AD autosomica dominante ad esordio precoce è relativamente rara, attualmente solo 120 famiglie nel mondo portano determinati geni patogeni e i geni correlati alla patogenesi della FAD includono n. 21, n. 14, 1 No. e cromosoma 19, è stato scoperto finora che la FAD è una malattia genetica autosomica dominante con eterogeneità genetica. Conoscenza di base La percentuale di malati: fino allo 0,1% - 0,5% degli anziani di età superiore ai 60 anni Persone sensibili: buone per gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: depressione, ansia, paranoia
Patogeno
Cause della malattia di Alzheimer
(1) Cause della malattia
L'eziologia della malattia di Alzheimer non è stata conosciuta finora: l'AD è generalmente considerata una malattia eterogenea complessa e molti fattori possono essere coinvolti nella patogenesi, come fattori genetici, neurotrasmettitori, fattori immunitari e fattori ambientali.
1. I pazienti con neurotrasmettitore AD con ippocampo e neocortex acetilcolina (Ach) e colina acetiltransferasi (ChAT) sono stati significativamente ridotti, Ach è stato sintetizzato da ChAT, la disfunzione del neurotrasmettitore colinergico corticale è considerata compromissione della memoria E una delle cause di altre disfunzioni cognitive, i gangli della base Meynert sono la principale fonte di fibre colinergiche neocorticali, i primi neuroni colinergici in questa area di AD sono diminuiti, è il sito principale di danno precoce in AD, c'è una significativa sintesi di Ach sostenuta Insufficiente; la riduzione della ChAT è anche correlata alla gravità della demenza, all'aumento del numero di placche senili e del numero di grovigli neurofibrillari nell'amigdala e nella corteccia cerebrale, ma questa visione è ancora controversa. Il recettore muscarinico M2 e la nicotina nel cervello dei pazienti con AD I recettori sono significativamente ridotti, i recettori M1 sono relativamente mantenuti, ma incompleti, combinati con il secondo sistema di messaggero della proteina G; inoltre, trasmettitori non colinergici, come la serotonina (5-HT), gamma -L'acido amminobutirrico (GABA) è ridotto del 50%, la somatostatina, la noradrenalina e il recettore 5-HT, il recettore del glutammato e il recettore della somatostatina sono tutti ridotti, ma questi cambiamenti sono Primario o secondario al nervo Riduzione non è stata determinata, indicate precursori dell'acetilcolina come colina o lecitina e inibitori di degradazione fisostigmina, o un farmaco antagonista muscarinico agisce direttamente sui recettori postsinaptici, e non migliorate.
2. La qualità genetica e le mutazioni genetiche nel 10% dei pazienti con AD hanno una chiara storia familiare, specialmente nei pazienti prima dei 65 anni, quindi la storia familiare è un importante fattore di rischio, alcune persone pensano che i parenti di primo grado di AD da 80 a 90 anni quando circa il 50% della malattia, Il rischio è da 2 a 4 volte quello dell'AD libero da famiglia.L'AAD autosomica dominante ad esordio precoce è relativamente raro Attualmente, solo 120 famiglie nel mondo portano alcuni geni patogeni.I geni correlati alla patogenesi della FAD includono il n. 21 e il n. 14 , cromosomi 1 e 19, è stato scoperto che la FAD è una malattia genetica autosomica dominante con eterogeneità genetica.
(1) Alcune famiglie hanno mutazioni nel gene precursore della proteina amiloide (APP) sul cromosoma 21 e sono state riscontrate diverse mutazioni del gene APP nella FAD a esordio precoce L'età di esordio è <65 anni, il che è raro.
(2) Alcune famiglie sono associate alla mutazione del gene della proteina transmembrana presenilina 1 (PS1) sul cromosoma 14, la FAD è ad esordio precoce ed è associata dal 30% al 50% di AD ad esordio precoce. La causa principale di FAD è un decorso maligno.
(3) È stato trovato che un FAD nazionale tedesco è associato a una mutazione del gene presenilina 2 (PS2) situato sul cromosoma 1, che può essere causata da un eccesso di Aβ1–42.
(4) Il polimorfismo dell'allele apolipoproteina Eε-4 (Apo E4) sul cromosoma 19 è presente nella popolazione normale e l'allele Apo E4 può aumentare significativamente il rischio di FAD a insorgenza tardiva o di AD sporadica di età superiore ai 60 anni. ApoE ha tre alleli: ε2, ε3, ε4, che possono formare genotipi come ε4 / ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2 e ε2 / ε2 e ε4 aumenta il rischio di AD. E per rendere l'età di insorgenza, ε2 ridurre il rischio di AD e ritardare l'età di insorgenza, il genotipo ApoEε4 / ε4 80 anni dopo l'insorgenza di AD è tre volte il rischio di genotipo non-ε4, spesso tra i 60 e i 70 anni, i precedenti sono risultati statistici Non indica una relazione necessaria, l'interpretazione di questi risultati deve essere cauta e può essere considerata solo un fattore sensibile, mentre Apo E ε4 non può essere semplicemente utilizzato per la diagnosi di AD.
(5) Altre proteine come la macroglobulina α2 e il suo recettore, proteina correlata al recettore delle lipoproteine a bassa densità, hanno anche aumentato significativamente il rischio di AD negli anziani.
3. Immunomodulazione L'attivazione anomala del sistema immunitario può essere un componente dei cambiamenti patologici dell'AD, come l'aggregazione dei linfociti del tessuto cerebrale AD, gli anticorpi sierici reattivi al cervello, gli anticorpi anti-NFT, gli anticorpi della proteina S100 del cervello umano, β-AP L'anticorpo e l'anticorpo della proteina di base della mielina (MBP) vengono aumentati e il pool di cellule B dell'AD viene ingrandito, il che può riflettere la risposta immunitaria causata dalla degenerazione neuronale e danni ai tessuti nervosi.Il numero totale di linfociti, cellule T e cellule B del sangue periferico è normale. Ambito di applicazione, molti pazienti con aumento del rapporto cellulare CD4 / CD8, che suggeriscono difetti delle cellule T immunoregolatorie, aumento della produzione di IL-1, IL-2 e IL-6 nei pazienti con AD, la produzione di IL-2 è correlata alla gravità della malattia, al sangue periferico dei pazienti con AD Le cellule T secernenti IFN-γ reattive contenenti proteina lipidica (PLP) MBP erano significativamente più alte rispetto al gruppo di controllo Le cellule T secernenti IFN-γ reattive MBP nel CSF erano 180 volte superiori a quelle del sangue periferico, ma questa T auto-reattiva Il significato delle risposte cellulari rimane poco chiaro.
4. Fattori ambientali Studi epidemiologici suggeriscono che l'insorgenza di AD è influenzata anche da fattori ambientali, basso livello di istruzione, fumo, trauma cerebrale e storia di esposizione ai metalli pesanti, età della madre in gravidanza e parenti di primo grado che soffrono di sindrome di Down possono aumentare la malattia Rischio; l'allele Apo E2, l'uso a lungo termine di estrogeni e farmaci antinfiammatori non steroidei possono avere un effetto protettivo sulla malattia, l'età è un importante fattore di rischio per l'AD, la prevalenza dell'AD aumenta di un fattore cinque ogni cinque anni dopo i 60 anni, Il tasso di prevalenza da 60 a 64 anni è di circa l'1%, da 65 a 69 anni a circa il 2%, da 70 a 74 anni è di circa il 4%, da 75 a 79 anni è di circa l'8%, da 80 a 84 anni è di circa il 16% e 85 anni o più di circa l'85%. Dal 35% al 40%, anche il tasso di incidenza è aumentato in modo simile, i pazienti con AD con più donne, possono essere correlati alla longevità delle donne, il cranio contiene piccoli neuroni e meno sinapsi, può essere un fattore di rischio per l'AD.
Prevenzione
Prevenzione della malattia di Alzheimer
La malattia di Alzheimer è una delle malattie più dannose per gli anziani: poiché l'aspettativa di vita delle persone continua ad aumentare, la prevenzione di questa malattia è molto importante per gli anziani.
Prevenzione primaria: prevenzione dell'AD Poiché la causa non è nota fino ad ora, alcuni fattori di rischio sono stati menzionati nella causa e alcuni possono essere prevenuti e interferiti, come la prevenzione dell'infezione virale, la riduzione dell'avvelenamento da alluminio, il rafforzamento della realizzazione culturale e la riduzione del trauma cranico. e così via.
Prevenzione secondaria: a causa della difficoltà nella diagnosi di AD, è necessario rafforzare le tecniche di diagnosi precoce e il trattamento precoce: si ritiene generalmente che l'AD sia l'accelerazione del processo di invecchiamento e Jobst et al. Determinano l'AD deterministico e probabile e gli anziani senza compromissione cognitiva. Effettuare un esame TC della testa, lo spessore del lobo temporale medio viene misurato dalla diagnosi clinica non diagnosticata.Il risultato è che l'atrofia ascellare dei pazienti con AD con probabilità elevata e elevata è significativamente più veloce di quella degli anziani senza compromissione cognitiva. Pertanto, si sospetta e si determina la malattia. È molto necessario che gli anziani di questa malattia facciano questo controllo regolarmente e forniscano un trattamento positivo.
Prevenzione terziaria: sebbene la funzione cognitiva dei pazienti con AD sia ridotta, i pazienti dovrebbero essere incoraggiati a partecipare alle attività sociali quotidiane, comprese le attività mentali e fisiche, in particolare nei primi pazienti. Il maggior numero possibile di attività può mantenere e conservare le proprie capacità, come giocare Strumenti musicali, danza, carte da gioco, dattilografia e pittura contribuiscono alla vita del paziente e hanno il potenziale per ritardare la progressione della malattia, poiché i pazienti affetti da demenza grave possono anche rispondere alla vita sociale familiare e alla musica familiare.
Le pratiche specifiche sono le seguenti:
Innanzitutto, dobbiamo rafforzare la prevenzione dagli aspetti di fattori ambientali interni ed esterni come psicologia, personalità, dieta e nutrizione, qualità dell'aria, ecc. Tra questi, i fattori psicologici sono particolarmente importanti, dobbiamo prestare attenzione per mantenere una buona mentalità e garantire l'equilibrio tra stato mentale e mentale.
In secondo luogo, stabilire uno stile di vita scientifico e razionale e sviluppare una buona abitudine di vita.
Terzo, dobbiamo prestare attenzione all'esercizio fisico e alla perseveranza, e dobbiamo combinare statico e dinamico, lavoro e riposo, come gli scacchi e la calligrafia, la pesca e altri viaggi.
In quarto luogo, per le donne in postmenopausa, nella prima menopausa, sotto la guida di ginecologi, terapia sostitutiva con estrogeni e progesterone, la terapia sostitutiva con estrogeni + progesterone può proteggere la funzione endoteliale, meglio degli estrogeni da soli.
5. Gli uomini dall'inizio del loro apice, dovrebbero applicare una quantità adeguata di fitoterapia cinese (terapia o medicina alimentare) per nutrire lo yin e tonificare i reni sotto la guida della medicina tradizionale cinese per aumentare la secrezione di androgeni e proteggere l'endotelio regolando l'equilibrio degli ormoni endocrini.
In sesto luogo, l'applicazione di antiossidanti, come preparati di ginkgo, vitamina C, E, β-carotene, superossido dismutasi (SOD), ecc., Per resistere all'accumulo di radicali liberi dell'ossigeno.
Sette, l'applicazione di acido folico, vitamina B6, B12 e altri farmaci che promuovono il metabolismo dell'omocisteina.
Otto, l'applicazione di agenti antinfiammatori, come aspirina, indometacina e così via.
Nove, mangia cibi ricchi di L-arginina, meno metionina, come una varietà di noci, sesamo nero, fagioli neri, avena e così via.
Le misure di cui sopra possono prevenire e ritardare l'insorgenza e lo sviluppo della malattia di Alzheimer e possono avere effetti di riduzione dei sintomi per i pazienti in fase iniziale e intermedia.
Complicazione
Complicanze del morbo di Alzheimer Compano ansia depressione paranoia
In primo luogo, le complicazioni comportamentali includono ostile, eccitato, perso e non collaborativo.
In secondo luogo, le complicazioni mentali includono depressione, ansia e paranoia.
In terzo luogo, prestare attenzione alle infezioni polmonari secondarie, alle infezioni del tratto urinario, ecc.
Sintomo
Sintomi della malattia di Alzheimer Sintomi comuni Atassia convulsioni Apatia Insonnia 谵妄 Illusione disfunzione direzionale Mioclono depressivo
1. Il paziente ha insorgenza insidiosa, il cambiamento mentale è nascosto e la fase iniziale non è facile da notare dalla famiglia, non è chiara la data esatta dell'insorgenza della malattia: febbre occasionale, infezione, chirurgia, trauma cranico lieve o farmaci, causati da un disturbo mentale anormale. Si noti che alcuni pazienti possono lamentare vertigini, mal di testa difficili da esprimere, sintomi fisici variabili o sintomi autonomi.
2. Il verificarsi graduale di compromissione della memoria o dimenticanza è una caratteristica importante o primo sintomo di AD.
(1) Il disordine della memoria vicina è ovvio: il paziente non riesce a ricordare le faccende quotidiane che accadevano durante la giornata, a ricordare le cose che sono appena state fatte o le parole che sono state dette, a dimenticare i nomi che vengono usati raramente, in cui vengono collocati gli appuntamenti o gli oggetti di valore, e dimentica facilmente i nomi che non sono comunemente usati. Domande frequentemente ripetute, i nomi precedentemente familiari sono facili da confondere, il vocabolario è ridotto, i ricordi lontani possono essere relativamente riservati, le parole che non sono comunemente utilizzate nei primi anni perderanno anche la memoria, Albert e altri pazienti controllano la data di eventi politici importanti e identificano persone importanti passate e attuali. La foto ha scoperto che la perdita di memoria includeva in una certa misura l'intero ciclo di vita.
(2) Stato dimenticato di Korsakoff: è caratterizzato da recenti dimenticati e le cose che sono state dette prima di 1 ~ 2 minuti non possono essere ricordate affatto. È facile dimenticare i nomi, i luoghi e il numero di persone che hanno recentemente contattato. Per colmare il vuoto di memoria, il paziente spesso crea involontariamente la trama. O una mossa lontana, incomprensione e finzione, apprendere e ricordare nuove conoscenze è difficile, ci vogliono settimane o mesi per ripetere, per ricordare il tuo letto e il nome del medico o dell'infermiere, ripetere una serie di numeri o parole durante l'ispezione, istantanea La memoria può spesso essere mantenuta, la memoria a breve e a lungo termine è incompleta, ma è ancora possibile eseguire alcuni schemi consolidati.
3. Il deterioramento cognitivo è una manifestazione caratteristica di AD, che diventa gradualmente evidente man mano che la malattia progredisce.
(1) Disfunzione della lingua: è caratterizzata da un'afasia fluente che non può essere distinta dall'ascolto e dalla comprensione.La lingua parlata si interrompe gradualmente a causa della difficoltà nel trovare parole, nel far sì che la lingua o la scrittura vengano interrotte o espresse come lingua parlata, prive di parole sostanziali, e siano verbose e chiacchiere; Se non riesci a trovare le parole di cui hai bisogno, puoi usare le rotonde o lasciare frasi non finite, come ostacoli alla denominazione; retelling precoce senza difficoltà, difficoltà tardive; mantenimento precoce della comprensione del linguaggio, mostrando gradualmente incomprensione e incapacità di eseguire operazioni più complicate Istruzioni, la quantità di lingua parlata è ridotta, c'è una lingua sbagliata, la capacità di parlare è ridotta, la comprensione della lettura è compromessa, la lettura può essere relativamente riservata e infine si verifica un'afasia completa. Il metodo di esame è quello di lasciare che il soggetto dica quante più verdure possibile entro 1 minuto. , nomi di strumenti e abbigliamento, pazienti con AD spesso meno di 50 anni.
(2) Funzione di spazio visivo danneggiato: può apparire in anticipo, manifestato come grave disturbo del potere direzionale, perso o non riconosciuto nell'ambiente familiare, non guarderà la mappa stradale, non può distinguere sinistra, destra o parcheggio; trova nella stanza Se non hai il tuo letto, non puoi identificare le parti superiori e inferiori di top, pantaloni e vestiti. Quando indossi la giacca, non puoi raggiungere le maniche. Quando allarghi la tovaglia, non puoi abbinare gli angoli della tovaglia agli angoli del tavolo; non puoi descrivere un posto e un altro. Relazione direzionale, non puoi andare nei luoghi familiari in cui sei solito andare; non puoi disegnare le figure geometriche più semplici nella fase successiva. Non puoi usare oggetti o strumenti comuni come bacchette, cucchiai, ecc., Ma puoi comunque mantenere la forza muscolare e il coordinamento dei movimenti. La disfunzione occipitale provoca uno squilibrio tra il corpo e l'ambiente circostante e la stimolazione su un lato del percorso visivo viene ignorata.
(3) Perdita di riconoscimento e uso improprio: potrebbero esserci sparizione visiva e disapprovazione del viso. Potresti non conoscere i volti dei tuoi cari e dei tuoi conoscenti. Potresti anche soffrire di conoscenza di sé e segni specchio. Il paziente parla all'ombra dei suoi allo specchio. L'uso improprio intenzionale, può comunque lavarsi i denti ogni mattina, ma non può eseguire l'azione di spazzolatura secondo le istruzioni; e l'uso improprio concettuale, non può completare correttamente l'uso continuo e complesso di azioni, come sigarette, fiammiferi e sigarette.
(4) Disturbo del potere computazionale: spesso il prezzo dell'articolo errato, calcolato erroneamente o pagato il denaro sbagliato, non può bilanciare il conto bancario e infine il calcolo più semplice non può essere completato.
4. Disturbi mentali
(1) Umore depresso, apatia, ansia, ansia, euforia e perdita di controllo, meno iniziativa, distrazione, parlare con se stessi o parlare ad alta voce durante il giorno, paura di stare da soli a casa, un piccolo numero di pazienti appare inappropriato o frequente ridere.
(2) Alcuni pazienti hanno disturbi del pensiero e del comportamento, come allucinazioni, illusioni, delusioni frammentarie, finzione, comportamento eccentrico, aggressività e cambiamenti della personalità, come il sospetto che il loro vecchio e debole coniuge abbia una relazione, sospettando che i loro figli rubino i propri soldi. O oggetti, nascondendo cose preziose come tesori, pensando che i membri della famiglia siano ostili e ostili, cambiando irragionevolmente la loro volontà, continuando ansia, nervosismo e irritabilità, rifiutando a vecchi amici di visitare, parole e azioni fuori controllo, investimenti rischiosi o pornografia e così via.
(3) Il comportamento alla bulimia, o spesso ignora il mangiare, la maggior parte dei pazienti soffre di insonnia o paralisi notturna.
5. Verificare che i primi pazienti mantengano ancora i soliti strumenti, dimenticanza, afasia e altri sintomi quando le attività del paziente sono lievi, il comportamento e le interazioni sociali non sono evidenti anormali; nei casi più gravi, la prestazione è inquieta, irritante o meno mobile, non prestando attenzione agli abiti, non alla rifinitura, personale Cattiva salute; in seguito mantengono comunque attività abitative autonome, ma non possono eseguire azioni di comando, di solito senza segni del tratto piramidale e disturbi sensoriali, andatura normale, acuità visiva, visione relativamente completa, come emiplegia o cecità unilaterale nel corso della malattia, dovrebbero prestare attenzione a Se combinato con ictus, tumore o ematoma subdurale, può essere visto nelle ultime fasi della malattia, rigidità degli arti, segni del tratto piramidale, piccola andatura, disturbi dell'equilibrio e incontinenza urinaria, circa il 5% dei pazienti con convulsioni e sindrome di Parkinson, I pazienti con la sindrome di Parkinson spesso non possono stare in piedi e camminare, stare a letto tutto il giorno e fare affidamento interamente sulle cure.
Esaminare
Controllo della malattia di Alzheimer
1. I test di laboratorio, come parte della valutazione della demenza, sono indispensabili per determinare l'eziologia della demenza e le comorbilità comuni negli anziani, mentre i test di funzionalità tiroidea e i livelli sierici di vitamina B12 sono altre cause specifiche di demenza. Gli elementi di controllo necessari devono anche essere esaminati come segue: emocromo completo, azoto ureico nel sangue, elettroliti sierici e livelli di glucosio nel sangue; test di funzionalità epatica 15, quando la storia della malattia o le condizioni cliniche suggeriscono che la causa della demenza può essere un'infezione, malattia infiammatoria o Se esposti a sostanze tossiche, devono essere eseguiti anche test di laboratorio speciali come la sierologia della sifilide, la velocità di eritrosedimentazione, il test sugli anticorpi del virus dell'immunodeficienza umana o lo screening dei metalli pesanti.
2. Rilevazione sandwich ELISA (enzima-enzima-collegata) di proteina tau del fluido cerebrospinale, proteina AB, rilevazione biochimica di dopamina CSF, noradrenalina, 5-HT e altri neurotrasmettitori e livelli di metaboliti.
3. La rilevazione PCR-RFLP delle mutazioni del gene APP, PS-1 e PS-2 può aiutare a diagnosticare una AD familiare a esordio precoce. I portatori con un gene Apo E4 significativamente aumentato possono essere pazienti con AD sporadici, ma questi indicatori non sono ancora disponibili. Diagnosi clinica della malattia.
4. Determinazione del fenotipo Apo E Il polimorfismo ApoE è un importante determinante del rischio di malattia di Alzheimer (AD), Shimaro et al (1989) hanno descritto per la prima volta la relazione tra AD e ε4, hanno usato lo studio IEF hanno scoperto che la frequenza ε4 dei pazienti con AD è più alta del gruppo di controllo Due volte, da allora, il gruppo di ricerca di Rose ha riportato un aumento della frequenza di ε4 in pazienti con AD familiare ritardata (FAD), studi che hanno descritto e confermato la relazione tra ε4 e AD. Schachter et al. (1994) hanno riferito per la prima volta di centenari. L'allele ε2 è comunemente trasportato e il numero di ε2 nelle persone anziane è il doppio di quello dei giovani, pertanto il gene ε2 sembra proteggere non solo l'AD, ma anche la longevità.
5. Nella mappa topografica EEG dei pazienti con ELETTROENCEFALOGRAMMA, la simmetria diffusa di delta e theta è migliorata e la potenza alfa diminuisce nella maggior parte delle aree.
6. CT cerebrale Nella diagnosi CT di atrofia cerebrale diffusa, il lobo temporale e l'ippocampo sono atrofia e l'ingrandimento del corno inferiore (diametro trasversale> 7,7 mm) è utile per la differenziazione dei pazienti con AD dal normale invecchiamento cerebrale. La TC cerebrale può escludere l'idrocefalo. Ematoma subdurale cronico, tumori cerebrali e infarto cerebrale e altri sintomi simili all'AD, come la demenza e il decorso clinico dell'encefalopatia organica, l'AD può essere normale nella TC cerebrale precoce, l'AD è demenza di tipo ippocampo, autopsia e TC visibili L'atrofia dell'ippocampo, l'atrofia dell'ippocampo è associata a una precoce compromissione della memoria, il che indica che può verificarsi AD. Pertanto, la TC mostra che l'atrofia dell'ippocampo può essere utilizzata come marker per la diagnosi precoce. Rispetto al normale gruppo di anziani, vi era evidente atrofia corticale e allargamento sulcalico Tra il gruppo di pazienti e il gruppo di controllo: la larghezza dell'angolo frontale era (5,78 ± 1,82) cm e (5,25 ± 0,60) cm e la larghezza del terzo ventricolo era (8,93 ± 2,72) mm e 5,18 ± 1,82) mm, il rapporto cerebrale del ventricolo era 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, la larghezza della divisione laterale era (9,46 ± 3,84) mm e (6,16 ± 1,37) mm, la larghezza della scanalatura frontale era (5,45 ± 2,05) mm e (3,71 ± 1,49) mm, la larghezza della fessura longitudinale è (5,88 ± 1,91) mm e (3,61 ± 1,78) mm e la larghezza della fessura superiore è (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, valore P <0,05, il gruppo di casi sostanza bianca bassa densità di 21 casi, pari al 70% di AD, i risultati CT del cervello nella diagnosi di AD sono solo un riferimento, ma l'analisi quantitativa dell'indice CT del cervello aiuta Identificare la demenza atrofica del cervello e la normale atrofia cerebrale correlata all'età e aiutare a prevedere la prognosi della malattia, ma anche fornire una base obiettiva per i cambiamenti morfologici cerebrali nei pazienti con AD 3. MRI cerebrale L'MBI cerebrale può fornire cambiamenti strutturali nel cervello. Informazioni diagnostiche aggiornate, utilizzando la risonanza magnetica per misurare il volume della formazione dell'ippocampo anteriore e posteriore, hanno scoperto che il volume dei pazienti con AD era significativamente più piccolo rispetto al gruppo di controllo, la risonanza magnetica ha misurato il grado di atrofia strutturale nel mezzo del lobo temporale, per distinguere tra AD e lo stesso gruppo di controllo dell'età, la sensibilità è 81,0%, la specificità era del 67,0% e il diametro verticale del corpo papillare è stato misurato mediante risonanza magnetica e si è riscontrato che il corpo papillare del gruppo AD presentava evidente atrofia.
7. Tomografia computerizzata a emissione di singoli fotoni - Lo studio SPECT ha dimostrato che il flusso sanguigno cerebrale dell'AD è costantemente ridotto e il grado di riduzione è correlato alla gravità della demenza.La corteccia combinata dei livelli sacrale, apicale e occipitale è importante nella cognizione e nell'apprendimento. Lo studio di follow-up su 132 casi di compromissione cognitiva ha rilevato che: la doppia riduzione della perfusione apicale, tasso di coincidenza di AD dell'80%, osservata diagnosi clinica di pazienti con AD con CT e SPECT, l'86% dei pazienti con CT ha trovato ippocampo e Nello stesso tempo in cui la struttura circostante è atrofia, SPECT mostra che il flusso sanguigno del lobo temporale è ridotto ed è positivamente correlato al grado di atrofia, tra cui 10 casi sono stati confermati dalla patologia come AD. Si presume che l'atrofia della formazione dell'ippocampo e dei tessuti circostanti possa portare alla proiezione delle fibre. La distruzione e la perdita comportano una riduzione del metabolismo e del flusso sanguigno cerebrale nella corteccia cerebrale corrispondente.
8. Tomografia ad emissione di positroni - PET PET dimostra che l'attività metabolica dell'AD è ridotta e il declino della corteccia combinata è più evidente; il declino del metabolismo cerebrale del glucosio in 95 pazienti è coerente con la gravità della demenza, demenza degenerativa, in particolare È AD, si sono verificati disturbi metabolici prima che la neuroimaging trovasse cambiamenti morfologici, può causare alterazioni della memoria e cognitive, la tipica regione di riduzione metabolica è ben distribuita nella corteccia superiore sacrale, seguita dalla corteccia frontale, non Colpendo la corteccia primitiva, i gangli della base, il talamo e il cervelletto, man mano che la malattia progredisce, la diminuzione del tasso metabolico cerebrale (CMRgl) nelle regioni caratteristiche delle aree di contatto espettorato e frontale è ulteriormente aggravata ed è associata alla gravità della demenza. Queste distribuzioni tipiche contribuiscono a L'identificazione di AD e di altre malattie, a seconda delle aree tipiche colpite e non invasive, distingue tra AD e non-AD, con sensibilità e specificità estremamente elevate.Il PET può utilizzare questi specifici tassi metabolici nelle prime fasi. Sono state riscontrate solo lievi anomalie funzionali, compromissione della memoria e demenza lieve, tra i vari valori sperimentali, il tasso metabolico del glucosio e i sintomi clinici Il grado di gravità è strettamente correlato, tuttavia, il CMRglu della corteccia sensomotoria non cambia in base al grado di demenza. Il disturbo neuropsicologico unico è chiaramente correlato al disturbo metabolico locale della tipica distribuzione di AD: quando la memoria è ridotta, il lobo temporale bilaterale Diminuzione del metabolismo; la barriera del linguaggio è associata alla riduzione del metabolismo della corteccia cerebrale sinistra; i cambiamenti visivi del comportamento strutturale e l'abuso hanno disfunzione apicale destra.
9. La neuropsicologia e l'esame su scala sono utili per la diagnosi e la differenziazione della demenza Esame di stato mini-mentale comunemente usato (MMSE), Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), valutazione della demenza clinica Il test neurologico può determinare il grado di memoria, cognizione, linguaggio e disfunzione spaziale visiva, stabilire la diagnosi di demenza e la scala Hachinski Ischemic Score (HIS) viene utilizzata per la scala (CDR) e la scala del comportamento benedetto (BBBS). Identificazione con demenza vascolare.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della malattia di Alzheimer
diagnosi
1. Attualmente, i criteri diagnostici NINCDS-ADRDA ampiamente utilizzati clinicamente sono raccomandati dalla Task Force NINCDS-ADRDA (1984) istituita dall'Istituto Nazionale di Malattie neurologiche e ictus (NINCDS) e dalla Alzheimer's Disease and Related Diseases Association (ADRDA). 1. Probabile malattia di Alzheimer 1 esame clinico confermato demenza, test neuropsicologici MMSE e supporto della scala della demenza benedetta; 2 devono avere 2 o più disfunzioni cognitive; 3 memoria progressivamente esacerbata e Altri disturbi mentali; 4 disturbi inconsci, possono essere associati ad anomalie mentali e comportamentali; 5 di età compresa tra 40 e 90 anni, principalmente dopo i 65 anni; 6 escludono altre malattie cerebrali che possono portare a memoria progressiva e disfunzione cognitiva.
2. Possibile malattia di Alzheimer (malattia di Alzheimer comune) 1 Speciale disfunzione cognitiva progressiva, come linguaggio (afasia), capacità motorie (mancanti) e percezione (abbandono); 2 declino giornaliero delle capacità di vita e anomalie comportamentali; Storia familiare simile della malattia ed evidenza neuropatologica; 4 esame di laboratorio: esame di routine della puntura lombare, EEG ha mostrato cambiamenti non specifici come un aumento dell'attività lenta, l'esame TC ha mostrato che l'atrofia cerebrale, se necessario, può essere rivista.
3. Escludere altre malattie del cervello che causano demenza, caratteristiche cliniche della malattia di Alzheimer 1 Potrebbe esserci un periodo stabile durante la progressione della malattia; 2 I sintomi concomitanti includono depressione, insonnia, incontinenza urinaria, delusioni, illusioni, allucinazioni, disturbi emotivi o comportamentali, perdita di peso Ecc. 3 Alcuni pazienti hanno segni del sistema nervoso, specialmente nelle fasi successive della malattia, come cambiamenti nel tono muscolare, mioclono o disturbi dell'andatura; 4 possono avere convulsioni nelle fasi successive della malattia; l'esame del 5CT del cervello è normale.
4. Non supporta le caratteristiche cliniche della possibile malattia di Alzheimer 1 insorgenza improvvisa simile a un ictus. 2 segni neurologici focali come emiplegia, perdita di sensibilità, difetti del campo visivo e atassia, soprattutto nelle prime fasi della malattia. 3 convulsioni e disturbi dell'andatura si sono verificati all'inizio del decorso della malattia.
5. Considerare i sintomi clinici della malattia di Alzheimer.1 Il paziente ha una manifestazione di sindrome di demenza, ma non ha prove di malattie neurologiche, mentali o fisiche sufficienti a causare la demenza. 2 pazienti possono essere associati a malattie fisiche o cerebrali, ma non possono portare a demenza. 3 pazienti presentavano un'unica disfunzione cognitiva, malattia progressiva progressiva, mancanza di eziologia evidente.
6. La malattia di Alzheimer confermata (malattia di Alzheimer definita) 1 soddisfa i criteri diagnostici clinici per la malattia di Alzheimer più probabile. 2 I cambiamenti patologici dell'autopsia o della biopsia cerebrale erano coerenti con le caratteristiche del morbo di Alzheimer.
Diagnosi differenziale
1. Disfunzione cognitiva lieve (MCI) Solo compromissione della memoria, nessun'altra disfunzione cognitiva, come l'oblio senile, la memoria umana delle parole, la memorizzazione delle informazioni e la capacità di comprensione di solito raggiungono il picco a 30 anni, recenti e distanti La memoria è relativamente stabile per tutta la vita, l'oblio è la difficoltà di iniziare i ricordi, può essere migliorata ricordando i ricordi, dimenticare è il processo di memoria alterato, i ricordi non possono essere richiamati, i pazienti con AD sono anche accompagnati da potere computazionale, orientamento e personalità e altri ostacoli, questo Raramente visto negli anziani normali.
2. L'insorgenza della malattia è più urgente, di solito causata da malattie sistemiche o ictus, quando il tempo è ambiguo e i pazienti con demenza hanno una chiara coscienza.
3. Depressione DSM-IV propone sintomi depressivi tra cui depressione, depressione emotiva, mancanza di interesse e felicità in varie cose, colpevolezza o inutilità, perdita di appetito o perdita di peso significativa, disturbi del sonno come insonnia o sonno eccessivo, diminuzione dell'attività È facile affaticarsi o diminuire la forza fisica, è difficile concentrarsi sul pensiero o sull'indecisione. Ripetuti pensieri di morte o suicidio. La diagnosi clinica di depressione dovrebbe avere almeno un sintomo. Più di 5 sintomi devono essere diagnosticati in depressione grave per più di 2 settimane.
4. Malattia di Pick Le prime manifestazioni di cambiamenti della personalità, scarsa conoscenza di sé e declino del comportamento sociale, dimenticanza, orientamento spaziale e deficit cognitivo compaiono in seguito, la TC mostra atrofia del lobo frontale e temporale caratteristica, con AD L'atrofia cerebrale diffusa è diversa.
5. La demenza vascolare (VD) ha una storia di ictus La compromissione cognitiva si verifica entro 3 mesi dall'evento della malattia cerebrovascolare La demenza può manifestarsi improvvisamente o lentamente in modo graduale. L'esame neurologico può rivelare segni focali; parti speciali Come il giro angolare, l'infarto del talamo anteriore o mediale può causare demenza, la TC o la risonanza magnetica possono mostrare infarti multipli, ad eccezione di altre possibili cause.
6. I pazienti affetti da demenza da morbo di Parkinson (PD) con incidenza di demenza possono raggiungere il 30%, mostrando una memoria quasi-memoria leggermente migliore, scarse prestazioni, ma non specifiche, neuroimaging senza valore identificativo, devono prestare attenzione a circa il 10% Corpi di Lewy possono essere trovati in pazienti con AD, placche senili e grovigli neurofibrillari possono essere osservati nel 20-30% dei pazienti con PD. I pazienti con sindrome di demenza da Parkinson guamaniana possono presentare sia la demenza che i sintomi del morbo di Parkinson, spesso presenti nella corteccia cerebrale e nella sostanza bianca. Grovigli di fibrille, macchie di età e corpi di Lewy non sono comuni.
7. La demenza diffusa del corpo di Lewy (DLB) si manifesta come sintomi del morbo di Parkinson, allucinazioni visive, disfunzione cognitiva fluttuante, con attenzione, vigilanza, sintomi motori di solito compaiono più di un anno dopo i disturbi mentali, I pazienti sono inclini alle cadute e sono sensibili ai farmaci psicotici.
8. La demenza frontotemporale (FTD) è meno comune, insorgenza insidiosa, progressi lenti, manifestati come perdita emotiva di controllo, comportamento impulsivo o astinenza, trattamento inappropriato di persone e maniere e costantemente può mangiare o non ottenere Mangiando cose in bocca da testare, ipertiroidismo dell'appetito, comportamento mimico, ecc., La perdita di memoria è più leggera, la malattia di Pick è un tipo di demenza frontotemporale, la patologia può essere vista nella neocorteccia o nei neuroni dell'ippocampo citoplasma inclusione corpo colorato inclusione corpo .
9. L'idrocefalo a pressione intracranica normale (NPH) si verifica principalmente nelle malattie del cervello come emorragia subaracnoidea, ictus ischemico, trauma cranico e infezione cerebrale, oppure è idiopatica, demenza, disturbo dell'andatura e Triadi tipiche come disuria, demenza principalmente caratterizzata da tipo subcorticale, lieve declino cognitivo, ridotta attività spontanea, risposta emotiva tardiva, compromissione della memoria, finzione e disorientamento, ecc., Ansia, comportamento aggressivo e Delusione, incontinenza urinaria precoce, minzione frequente, minzione incompleta, minzione post-urinaria, TC mostrava ventricoli allargati e pressione normale sul liquido cerebrospinale lombare.
10.AD ha ancora bisogno di demenza causata da demenza alcolica, tumore intracranico, avvelenamento da farmaco cronico, insufficienza epatica, anemia perniciosa, ipotiroidismo o ipertiroidismo, malattia di Huntington, sclerosi laterale amiotrofica, neurosifilide, CJD, ecc. Identificazione della sindrome
