shock da ustione

Introduzione
Patogeno
Prevenzione
Complicazione
Sintomo
Esaminare
Diagnosi

Introduzione

Introduzione alla scottatura La maggior parte dello shock da ustione è uno shock secondario, che di solito si verifica nelle prime ore o più di 10 ore dopo l'ustione e appartiene allo shock ipovolemico a causa della grande quantità di plasma nella ferita dai capillari alla ferita e al tessuto. Il divario provoca una riduzione del volume sanguigno circolante effettivo. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,0001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: acidosi metabolica, insufficienza respiratoria, insufficienza renale acuta

Patogeno

Cause di scottature

causa:

La malattia è causata da un'ampia area di ustioni che porta a cambiamenti nella microcircolazione, diminuzione della deformabilità dei globuli bianchi e dell'embolia capillare, adesione dei globuli bianchi alle venule, aggregazione di globuli rossi e piastrine e formazione di microtrombi, che causano un aumento della resistenza al microcircolo. A sua volta, una grande quantità di plasma localizzato viene emesso dai capillari nello stesso spazio tra la ferita e il tessuto, determinando una riduzione del volume sanguigno circolante effettivo, causando quindi shock.

Prevenzione

Brucia la prevenzione degli shock

I pazienti con rianimazione ritardata di shock da ustione non solo soffrono di shock interno a causa di shock, ma non riescono anche a ottenere un trattamento tempestivo del trattamento della ferita, che è soggetto a infezione; inoltre, lesioni da shock e riperfusione possono compromettere la funzione di barriera intestinale e verificarsi nell'intestino La traslocazione batterica provoca infezione intestinale, quindi il recupero ritardato dello shock da ustione può essere considerato un'indicazione per l'applicazione di antibiotici profilattici per prevenire l'infezione sistemica nella fase di assorbimento del dorso dell'edema.La solfadiazina d'argento può essere utilizzata per uso esterno della sulfadiazina. Come agenti antibatterici efficaci, pazienti con recupero ritardato dello shock da ustione dovuto a shock secondario a danno da riperfusione, facile da sviluppare in eccessiva risposta infiammatoria sistemica e sindrome da disfunzione multipla d'organo, quindi, a causa di misure complete per passivare (contundente) eccessivo La risposta infiammatoria, oltre alle misure di cui sopra, include anche un intervento chirurgico precoce per rimuovere il tessuto necrotico della ferita per bloccare la fonte dei mediatori infiammatori e casi gravi di emofiltrazione continua per rimuovere i mediatori infiammatori nel sangue.

Complicazione

Brucia complicazioni da shock Complicanze acidosi metabolica insufficienza respiratoria insufficienza renale acuta

Esistono diverse situazioni principali in cui si verifica un danno concomitante durante lo shock:

(a) il cervello e il sistema nervoso centrale

Ha la capacità di regolare automaticamente il flusso sanguigno. Potrebbe non essere danneggiato durante uno shock lieve. In caso di shock grave e persistente, potrebbe essere danneggiato. Non solo l'attività bioelettrica spontanea della corteccia, ma anche i potenziali cambiamenti causati dal nervo afferente possono essere indeboliti o addirittura scomparsi. Il metabolismo può anche essere modificato: le cellule nervose hanno un elevato consumo di ossigeno e sono molto sensibili all'ipossia. L'afflusso di sangue al cervello è abbondante. Se l'afflusso di sangue è ridotto a 30 ml / 100 g / min, si verifica la sincope. Se l'afflusso di sangue viene completamente interrotto per 5 secondi, influenzerà la coscienza. Quando la pressione sanguigna di tutto il corpo scende al di sotto di 70 mmHg, l'afflusso di sangue al cervello diminuisce con la diminuzione della pressione arteriosa. I vasi sanguigni microcircolatori nel cervello si espandono quando aumenta la concentrazione di H + e CO2. Quando la concentrazione di queste sostanze ritorna normale, anche il flusso sanguigno torna alla normalità. Tra questi, l'effetto della CO2 è più evidente quando lo shock entra in una fase grave: a causa della bassa pressione sanguigna, insufficiente afflusso di sangue al cervello, ipossia e significativa acidosi, può causare gonfiore glaciale perivascolare ed endotelio capillare. Le cellule sono gonfie, il lume è ristretto, stretto come una linea e i globuli rossi attraversano difficoltà: questo cambiamento può formare un circolo vizioso. Esiste anche un DIC nella microcircolazione cerebrale, che aumenta ulteriormente l'ipossia del cervello e aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni. Pertanto, c'è edema cerebrale e elevata pressione intracranica. Microcircolazione della microcircolazione cerebrale durante le ustioni E l'embolizzazione della caduta dei lipidi, può danneggiare i microvasi per formare una piccola emorragia puntuale, chiamata porpora cerebrale, i pazienti feriti mostrano sintomi neurologici, come agitazione, convulsioni e coma, i cambiamenti delle funzioni cerebrali durante lo shock hanno le sue basi materiali, un importante metabolismo cerebrale La caratteristica è che solo la membrana lipoproteica che è facile da superare la barriera emato-encefalica, come NaHCO3 per via endovenosa per correggere l'acidosi metabolica dello shock, è difficile correggere l'acidosi del cervello perché non è facile passare la barriera emato-encefalica.

(B) fattore inibitorio del cuore e del miocardio

I pazienti con ustioni gravi possono presentare disfunzione cardiaca: quando l'ustione è scioccata, il volume del sangue viene ridotto a causa della perdita di liquidi e una grande quantità di sangue ristagna nel microcircolo, pertanto il volume del sangue circolante effettivo è ovviamente insufficiente. Al diminuire della gittata cardiaca, diminuisce anche la pressione arteriosa. Ciò riduce il flusso sanguigno coronarico, abbassa la pressione sanguigna, fa sì che la tachicardia accorcia la sua fase diastolica e riduce anche il flusso sanguigno coronarico. Quando l'aorta media è inferiore a 60 mmHg, il flusso sanguigno coronarico diminuisce, deficit miocardico L'ipossia nel sangue, se i pazienti ustionati hanno danni respiratori e le lesioni polmonari ostacolano lo scambio di gas, l'ischemia miocardica e l'ipossia sono più gravi. Sebbene l'energia del miocardio sia normale, sebbene ci siano molte fonti di energia disponibili, ci sono acidi grassi e glucosio nell'ordine di consumo. Acido lattico, aminoacidi, corpi chetonici, acido piruvico, ecc., Il metabolismo miocardico dipende principalmente dal suo ciclo tricarbossilato mitocondriale e dalla fosforilazione ossidativa, il ciclo tricarbossilato viene bloccato durante lo shock, la sintesi di ATP è ridotta, la concentrazione di H + è aumentata e la contrattilità miocardica è ridotta.

L'acidosi e l'ipercaliemia nello shock da ustione hanno un effetto inibitorio sul cuore.Inoltre, negli ultimi anni la DIC è stata anche coinvolta nella microcircolazione del cuore. Nel caso dello shock da ustione, gli inibitori del miocardio sono attualmente considerati come fattore inibitorio del miocardio (MDF), principalmente Dal pancreas dell'ischemia e dell'ipossia durante lo shock, l'MDF inibisce la contrattilità miocardica e diventa un'altra causa importante di disfunzione cardiaca durante l'ustione. L'uso di aprotinina e glucocorticoidi per proteggere l'integrità cellulare e inibire la produzione di MDF è efficace.

(C) la patogenesi del polmone e shock polmonare

Il cambiamento del polmone da shock da ustione è più complicato rispetto ad altri shock. Oltre ai cambiamenti respiratori durante lo shock, il tratto respiratorio può essere direttamente danneggiato dall'inalazione di gas ad alta temperatura, con conseguente aumento dell'incidenza delle comorbilità respiratorie nei pazienti ustionati. Statistiche recenti in patria e all'estero. Mostra che quelli che sono morti di disfunzione respiratoria nei casi di ustioni sono i più, e quelli con lesioni del tratto respiratorio senza lesioni del tratto respiratorio possono avere shock polmonare e insufficienza respiratoria acuta.È anche una delle sindromi da distress respiratorio dell'adulto. Negli ultimi anni, 1/3 di shock gravi sono stati osservati nelle osservazioni cliniche. Il paziente ha sviluppato polmoni shock e osservato sotto i raggi X. La placca o la densità diffusa sono aumentate. I due polmoni erano simili. Pertanto, è facile confondere due polmoniti lobulari. I cambiamenti patologici sono congestione, piccoli punti sanguinanti e piccoli polmoni. Collasso, edema interstiziale polmonare ed edema alveolare, formazione di membrane alveolari trasparenti, ecc., Aspetti funzionali, principalmente riduzione del tensioattivo alveolare, diminuzione della compliance polmonare, aumento della funzione respiratoria polmonare, diminuzione della PaO2, il paziente ha difficoltà a respirare.

Effetto del polmone d'urto sulla funzione respiratoria

(1) Disturbo della dispersione: a causa di edema interstiziale polmonare, edema alveolare, formazione di membrane trasparenti, ecc., La distanza di dispersione del gas viene aumentata, causando una diminuzione della PaO2 e l'inalazione di ossigeno ad alta concentrazione può essere migliorata.

(2) Squilibrio del rapporto flusso-ventilazione: l'area della microcircolazione polmonare che è bloccata da cellule del sangue o micro-spine, che sono ventilate senza flusso sanguigno, hanno vasocostrizione, hanno ventilazione e riducono il flusso sanguigno, e viceversa, il flusso sanguigno è normale. L'area può avere alveoli occupati dall'essudato, oppure i bronchioli sono bloccati dalle secrezioni, in modo che vi sia flusso sanguigno senza ventilazione, che è anche la causa del declino della PaO2, e può anche essere migliorata l'inalazione di alta concentrazione di ossigeno.

(3) Aumento del flusso sanguigno venoso: I motivi principali sono: 1 normale vasodilatazione dello shunt, aumento del flusso sanguigno, 2 microembolismo polmonare, apertura del cortocircuito; 3 aumento del flusso sanguigno attraverso l'area non ventilata, aumento del flusso sanguigno venoso durante lo shock da ustione Si verifica il fenomeno dell'infiltrazione di sangue venoso nel sangue arterioso, che causa la diminuzione della PaO2 e il miglioramento dell'inalazione di alta concentrazione di ossigeno non è eccezionale, ed è necessario correggere rapidamente il disturbo circolatorio dello shock per migliorare, come riferimento viene utilizzato l'effetto di inalare ossigeno al 100% e ossigeno per 30 minuti. Aiutare a giudicare la gravità, a causa dei summenzionati importanti effetti dello shock polmonare sulla funzione respiratoria, può portare a un grave declino della PaO2 e quindi l'aumento della PCO2, causando insufficienza respiratoria e pericolo di vita.

(4) Rene

Vi è spesso una diminuzione della produzione di urina durante lo shock. Lo shock grave può causare oliguria o addirittura nessuna urina. Il volume delle urine riflette spesso la circolazione sanguigna del rene. La quantità di urina nella fase iniziale dello shock è ridotta. Può essere causata da catecolamine nella circolazione causando una forte contrazione dei vasi sanguigni renali e una maggiore secrezione di ADH. Di conseguenza, non si determina categoricamente un cambiamento tubulare renale o un'insufficienza renale acuta, come il trattamento per infusione e vasospasmo, che migliora la condizione e aumenta la quantità di urina. Il cambiamento è ancora funzionale. Due aspetti: in primo luogo, la vasocostrizione renale riduce il flusso sanguigno renale e la vasocostrizione corticale renale è più significativa: l'arteria di ingresso glomerulare è più evidente dell'arteria di uscita, il che fa fluire il sangue attraverso il glomerulo. Una grande riduzione, quindi la filtrazione è ridotta; il secondo è l'effettiva caduta di pressione di filtrazione, che è causata dalla diminuzione della pressione arteriosa media sistemica durante lo shock. Quando la pressione arteriosa media scende a 60 mmHg, la pressione capillare glomerulare scende all'urina originale. L'entità della cessazione quasi completa, quando si verifica uno shock da ustione, dovrebbe ripristinare il volume di urina al livello di 30 ~ 50 ml / h il più presto possibile, al fine di riflettere il flusso vascolare renale Per non subire danni renali, se insufficienza renale acuta, gravi ustioni vittima è molto pericoloso.

Sintomo

Sintomi di shock da ustione Sintomi comuni Le ferite da ustioni sono dolci e soffocanti ... Le ustioni corneali bruciano le ferite caffè leggero ... Post-ustioni nausea e vomito, post-ustioni, aumento della frequenza cardiaca, post-ustioni, produzione di urina, cicatrici sul palmo, deformità, coma, dispnea

Innanzitutto, manifestazioni cliniche

Lo shock da ustione è fondamentalmente uno shock ipovolemico, quindi i suoi segni clinici sono simili al trauma o allo shock emorragico Le sue caratteristiche sono le seguenti:

1, tasso di crescita del polso:

Aumento della secrezione di sostanze vasoattive nelle ustioni, aumento della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca e compensazione dell'aumento della gittata cardiaca. La frequenza cardiaca è aumentata nella fase iniziale delle ustioni e le ustioni gravi sono aumentate a 130 battiti / min o più. Se la frequenza cardiaca è troppo veloce, Quindi, ogni volta che l'output cardiaco viene ridotto, la resistenza vascolare periferica viene aumentata e il polso viene espresso come un numero debole. Quando lo shock è grave, il polso è più delicato.

2, riduzione della produzione di urina:

È una manifestazione precoce di shock da ustione, che generalmente riflette la perfusione del sangue nel tessuto e riflette anche la gravità dello shock da ustione in modo più sensibile.La quantità di urina nella fase iniziale dell'ustione è ridotta, principalmente a causa di un volume di sangue insufficiente e di una riduzione del flusso sanguigno renale, ma anche Con la vasopressina, l'aumento della secrezione di aldosterone limita la quantità di acqua escreta dai reni.

3, sete:

È una manifestazione precoce di shock da ustione, che può essere correlata a variazioni della pressione intracellulare ed extraosseosa e di un volume di sangue insufficiente, ed è anche controllata dal sistema ipotalamo-ipofisi-surrene.

4, irritabilità e non-ammina:

È una manifestazione di cellule cerebrali e quindi una scarsa perfusione del sangue, si manifesta in precedenza nei sintomi e può riflettere la gravità dello shock da ustione, inoltre è un indicatore sensibile della risposta al trattamento. Quando l'ipossia cerebrale cerebrale è grave, può essere paralizzata, maniacale e cosciente. Anche il coma, ma deve essere differenziato dall'edema cerebrale e dall'infezione precoce.

5, nausea e vomito:

È uno dei primi sintomi di shock da ustione. La causa comune è l'ipossia cerebrale. Il vomito è generalmente il contenuto dello stomaco. In uno shock grave, può esserci vomito marrone o sanguinolento, che suggerisce che la mucosa del tratto digestivo è gravemente congestionata, edematosa o erosiva. Deve essere presa in considerazione la dilatazione gastrica acuta o l'ileo paralitico.

6, cattiva circolazione periferica:

Nella prima fase delle ustioni, la pelle è bianca, gli arti sono freddi e talvolta i capelli sono leggermente imperfetti. Le vene superficiali sono scarsamente riempite. Dopo aver premuto il letto ungueale e i capillari della pelle per renderlo bianco, il tempo per ripristinare il normale colore del sangue è prolungato.

7, pressione sanguigna e variazioni della pressione del polso:

Nella fase iniziale della contrazione vascolare, la resistenza circostante aumenta e la pressione sanguigna tende ad aumentare, in particolare la pressione diastolica.Pertanto, la differenza di pressione del polso diminuisce, la generazione successiva è incompleta, il letto capillare viene ingrandito, il sangue ristagna e il volume del sangue circolante effettivo diminuisce e la pressione sanguigna inizia a diminuire. Lo shock è stato più grave: nei cambiamenti della pressione sanguigna, la pressione del polso si riduce e appare prima.

In secondo luogo, i cambiamenti di base del microcircolo durante lo shock da ustione

(a) Cambiamenti nell'emodinamica microcircolatoria.

1. Ipossia ischemica: una forte stimolazione delle ustioni, attraverso i nervi spinali e altri fasci nervosi afferenti, il sistema di attivazione reticolare verso l'alto nella centrale, attraverso l'integrazione del sistema nervoso, promuove l'ipotalamo e l'ipofisi La funzione è rafforzata, il che non ha solo il significato di compensazione della difesa, ma provoca anche danni.Il nervo simpatico è fortemente eccitato sotto la regolazione della funzione neuroendocrina.La concentrazione di adrenalina può essere aumentata a 100-150 volte il valore normale. La noradrenalina può essere utilizzata. Aumentando a 50-100 volte, le catecolamine possono essere aumentate a 30-300 volte, agiscono sui vasi sanguigni microcircolatori, in modo che quelli α siano fortemente contratti dai vasi sanguigni dominanti.

Le ustioni possono causare un aumento della permeabilità vascolare non solo localmente, ma anche in siti distanti: possono trasudare e perdere una grande quantità di liquido plasmatico da ferite locali, in particolare le ustioni su vasta area, che portano direttamente a una diminuzione del volume del sangue e a una diminuzione del volume del sangue circolante. In questa circostanza, se il letto vascolare non subisce una reazione di contrazione, la pressione sanguigna diminuirà inevitabilmente in modo significativo.In questo momento, il seno carotideo, il riflesso dell'arco aortico è una risposta pressore e il muscolo liscio vascolare microcircolatorio è contratto dal nervo simpatico. Favorevole al mantenimento della pressione sanguigna e all'aumento del flusso sanguigno indietro.

In caso di ustioni, i cambiamenti di microcircolazione causati dalle cause principali sopra menzionate riducono notevolmente la perfusione ematica di nutrienti del microcircolo, in particolare i siti in cui predominano i recettori α, come la pelle, le mucose, i reni, lo stomaco, la milza e l'intestino. Nell'area di rifornimento arterioso superiore, ecc., Il flusso sanguigno del cortocircuito venoso aumenta, causando tessuto, ischemia cellulare e ipossia, primi cambiamenti metabolici, seguiti da cambiamenti qualitativi nel generatore, in questo periodo, se misure anti-shock (come il dolore L'eliminazione, lo shock del volume del sangue, il rilascio di vasospasmo, ecc.) Non sono stati tempestivi ed efficaci e la malattia continuerà a svilupparsi.

Oltre a causare ischemia e ipossia, che è estremamente dannosa per il corpo, questo cambiamento influisce anche sull'altro lato della compensazione, come l'aumento della resistenza periferica, che favorisce il mantenimento della pressione arteriosa media nell'aorta; La capacità del letto vascolare circolatorio è tale che l'apporto di sangue agli organi vitali è garantito per un certo periodo di tempo; quando l'organo di accumulo del sangue riceve la contrazione, lo stoccaggio e la circolazione del sangue hanno un effetto di aumento del volume del sangue circolante. Attualmente si ritiene che il microcircolo sia per tessuti e cellule. Il cambiamento della perfusione ematica è più importante del cambiamento della pressione arteriosa. Dovrebbe prestare attenzione al valore di riferimento clinico della pressione arteriosa, ma prestare anche maggiore attenzione ai cambiamenti della microcircolazione e alla sua prevenzione e trattamento, come il miglioramento della microcircolazione nel trattamento, l'effetto Ci sarà un aumento significativo.

Oltre ai cambiamenti di cui sopra, ci sono altri vasocostrittori che iniziano a funzionare in questo periodo, come una forte contrazione del microcircolo renale, causando ischemia renale, il sistema renina-angiotensina inizia a funzionare, quando la pressione sanguigna sistemica diminuisce, la perfusione vascolare renale Se ridotto, il dispositivo vicino alla palla è eccitato per rilasciare renina, che è attiva nell'intervallo di variazioni del pH plasmatico.L'angiotensina II può causare la contrazione della muscolatura liscia arteriolare e il suo effetto è benefico per mantenere la pressione sanguigna, ma rafforza la perfusione del sangue nei tessuti. Il declino, inoltre, dell'angiotensina ha altri effetti, come la promozione della secrezione di aldosterone nella banda sferoidale surrenalica; la promozione del midollo surrenale per secernere adrenalina; in alcune parti del corpo può migliorare l'effetto simpatico; stimolare il rilascio ipofisario di vasopressina; la concentrazione del sangue non è Quando sono alti, i reni sono ridotti in sodio e quando la concentrazione è alta, i reni sono aumentati in sodio.

2. Ipossia congestizia: la contrazione a lungo termine dei capillari durante l'ipossia ischemica è destinata a causare cambiamenti nel metabolismo dei tessuti e delle cellule, causati principalmente dall'ipossia, seguita dalla mancanza di perfusione ematica e dall'accumulo di metaboliti. L'aumento della concentrazione locale, come acido lattico, [H +], PW2, istamina, ecc., Aumentò gradualmente.La formazione e il rilascio di istamina aumentarono durante l'ipossia locale, che era causata dall'attività dell'istidina decarbossilasi. Concentrazione altamente correlata, concentrazione di H + e concentrazione di istamina nel tessuto priva di perfusione ematica, dopo che il fluido intercellulare è elevato, sotto la loro azione articolare, le piccole arterie, le arteriole e gli sfinteri capillari anteriori vengono prima rilassati, in modo che queste coppie muscolari lisce La catecolamina perde sensibilità, d'altra parte, a causa dell'azione dell'istamina, l'istamina può far contrarre il lato venoso durante l'espansione del lato arterioso e si ritiene che il ciclo di contromisura 5-HT sia simile all'introduzione dell'istamina. Rilassando i micro-animali, lo sfintere capillare anteriore, si ha anche l'effetto di contrarre le vene più grandi: a causa dei cambiamenti di cui sopra, il lato arterioso del microcircolo inizia a rilassarsi. Zhang, mentre il lato della vena si sta ancora contraendo, il sangue della microcircolazione è sempre di più, cioè l'irrigazione è maggiore del flusso, che provoca la stasi del sangue nei vasi sanguigni della microcircolazione. Fintanto che questo cambiamento raggiunge un certo livello, il sangue può essere ristagnato in una piccola quantità. All'interno del ciclo, l'effettivo volume di sangue diminuisce drasticamente e il periodo ischemico congestizio può influire sulla funzione di neuromodulazione, perché l'apporto di sangue al cervello e l'apporto di ossigeno non possono essere garantiti dalla compensazione del corpo per un lungo periodo e in questo momento possono verificarsi aggiustamenti. Il declino della funzione, lo stato emostatico della microcircolazione di cui sopra, la pressione statica intravascolare aumenta, l'essudazione del liquido aumenta e anche la sua quantità è considerevole.Quando si misura l'ematocrito, si può riscontrare che l'ematocrito aumenta, riflettendo il volume del plasma a causa dell'essudazione. Aumenta e diminuisci, prepara il sangue alla concentrazione.

(B), alterazioni del sangue nel microcircolo

Il cambiamento di sangue nella microcircolazione è lo stadio più grave della microcircolazione dello shock da ustione. Il focus del cambiamento è il sangue stagnante nella microcircolazione. La deformabilità dei globuli bianchi e l'embolia capillare appaiono sotto shock e l'adesione dei globuli bianchi nella venula , globuli rossi e aggregazione piastrinica, nonché formazione di microtrombi, ecc., che causano una maggiore resistenza alla microcircolazione, che è di grande importanza nella patogenesi dello shock, ed è diventato un nuovo argomento nello studio della microcircolazione dello shock.

1. Separazione dei componenti del sangue A causa della congestione, la velocità del flusso sanguigno diminuisce in modo significativo Alcune cellule del sangue si muovono lentamente avanti e indietro nei vasi sanguigni microcircolatori in espansione e alcune sono in uno stato stagnante e la perdita di liquido porta a una riduzione della stabilità della sospensione del sangue. Separazione degli ingredienti nella preparazione dell'aratura, il plasma si trova principalmente prima e dopo la ramificazione capillare, nei pochi capillari, c'è solo plasma e nessun globulo rosso, i globuli rossi si trovano nella via diretta dell'unità capillare e i globuli bianchi e le piastrine si trovano principalmente nell'unità capillare. Nei rami marginali, questa distribuzione può essere correlata alla distribuzione della formazione nel normale flusso sanguigno. Il flusso assiale e il fenomeno del flusso laterale sono che la formazione è nel flusso assiale e i globuli rossi importanti e più grandi sono gli assi nell'asse, i globuli bianchi e Le piastrine sono leggere, al limite del flusso assiale, e il flusso laterale è plasma: quando l'ustione è colpita, si verificano cambiamenti emodinamici, il sangue diventa lento, il sangue si contrae e le cellule del sangue ristagnano di fronte alle venule e alle venule strette. Promuove lo sviluppo di alterazioni del sangue in vari microcircolamenti descritti di seguito.

2. Aumento della viscosità del sangue nella microcircolazione La viscosità del sangue è inversamente proporzionale alla portata. Quando la pressione è costante, la viscosità della microcircolazione diminuisce all'aumentare della viscosità. L'aumento della viscosità è principalmente dovuto alla contrazione e alla formazione del sangue. La proporzione è aumentata e i globuli rossi sono coesivi.

(1) L'ematocrito è ovviamente aumentato.Questo fenomeno è causato dalla congestione della microcircolazione e dallo stravaso di componenti del sangue.Questo fenomeno si osserva anche in altri tipi di shock, ma la concentrazione ematica di shock da ustione è più significativa. La raccolta del sangue è controllata dal microcircolo. L'aumento del prodotto è particolarmente evidente, poiché nella microcircolazione viene trattenuto un gran numero di ristagni di cellule ematiche.Se viene eseguito un esame del sangue venoso di grandi dimensioni, a volte l'ematocrito può essere normale o inferiore alla norma a causa di fattori quali emolisi o infusione.

(2) Si verifica la coesione dei globuli rossi, che è principalmente causata da cambiamenti emodinamici.In condizioni di stasi del sangue e velocità di flusso lenta, la procedura di intasamento dei globuli rossi si attacca agli agglomerati in alcuni segmenti dei vasi sanguigni che diffondono la microcircolazione. Quando la superficie dei globuli rossi è ricoperta di fibrinogeno, favorisce la coesione.Inoltre, in questo momento, il sangue nel microcircolo è ipercoagulabile, formando filamenti di fibrina attaccati al muro e anche i globuli rossi sono facili da aderire ad esso, e anche la carica negativa sulla superficie dei globuli rossi è ridotta. È legato alla coesione: quando viene agglomerato in agglomerati o agglomerati, la viscosità del sangue aumenta e ha meno probabilità di fluire. In caso di shock da ustione e shock emorragico traumatico, l'adesione dei globuli rossi è comune, non solo a causa dell'alta temperatura. L'azione diretta si verifica nella zona lesa e l'adesione dei globuli rossi è comune nello shock e nello shock emorragico traumatico, che si verifica non solo nell'azione diretta dell'alta temperatura ma anche nella zona lesa e si verifica anche nei vasi di microcircolazione in tutto il corpo a causa di shock. Ad esempio, nella microcircolazione di polmoni, fegato, mucosa intestinale, rene, pancreas, ghiandola surrenale e cuore, questa coesione non viene coagulata e il flusso sanguigno viene accelerato dopo il miglioramento della circolazione. depolimerizzazione Ancora membro.

3. Cambiamenti nella forma dei globuli rossi Quando i globuli rossi sono direttamente esposti a temperature superiori a 50 ° C, si verificano cambiamenti e distruzione In caso di shock da ustione, i globuli rossi nel microcircolo sono ipossici, privi di nutrienti, acidosi e Nell'ambiente dei metaboliti, la forma cambia e diventa sferica. In questo momento, non è facile passare attraverso i capillari. Dopo che i globuli rossi sono gonfi e sferici, il volume totale dei globuli rossi aumenta del 6% e la resistenza del vento e della pioggia esterni può aumentare del 90%, formando così la periferia. La resistenza non è solo la funzione del vaso sanguigno di resistenza e del dispositivo di resistenza, ma è anche correlata alla viscosità del sangue e persino al cambiamento della forma del sangue. Il gonfiore dei globuli rossi sferici supera un certo limite, la membrana plasmatica può essere rotta e si verifica l'emolisi. Il sangue in cui galleggia il filamento di fibrina viene facilmente attaccato ai globuli rossi. Sotto l'azione della forza di trazione, i globuli rossi vengono deformati e infine rotti per causare emolisi. Se esiste un fattore che aumenta la fragilità dei globuli rossi nel sangue del paziente bruciato, può anche verificarsi emolisi. Pertanto, in generale, i pazienti con shock da ustione su vasta area hanno più emolisi e durano più a lungo, bruciore Anemia tardiva, principalmente invasiva ed essudativa, emorragia viscerale e altre perdite ematiche e malnutrizione, inibizione ematopoietica e altra ostruzione tubulare proteica originale del lume, ma si ritiene attualmente che questo tipo di ostruzione tubulare non sia grave, dopo che il flusso di urina torna alla normalità Facile da rimuovere, il tipo di tubo di emoglobina nei tubuli renali, in condizioni di sepsi, può essere decomposto dall'azione dei batteri e delle sue tossine, producendo prodotti acidi e sostanze tossiche, causando degenerazione e necrosi delle cellule epiteliali dei tubuli renali, che possono diventare urgenti dopo ustioni. Una delle cause dell'insufficienza renale e dell'insufficienza renale, la deformazione dei globuli rossi è anche invertita, proprio come la coesione può depolimerizzare, quando si migliora la microcircolazione, la nutrizione e il metabolismo dei globuli rossi vengono gradualmente ripristinati e la forma può essere ripristinata alla normalità, solo quelli Quando il cambiamento supera un certo limite, la fragilità aumenta e gradualmente distruggerà ed emolizzerà.

4, l'adesione piastrinica brucia shock sangue venoso test piastrinico e conta dei globuli bianchi è diminuita, anche altri tipi di shock sono uguali, brucia shock, l'aggregazione piastrinica nel microcircolo è un fenomeno frequente, l'adesione piastrinica provoca: 1 flusso sanguigno Quando la velocità diminuisce, piastrine, globuli bianchi, ecc. Sono leggermente formati e vicini l'uno all'altro; 2 adenosina, emolisato, istamina, 5-HT e catecolamine ed endotossina rilasciate durante l'ipossia L'adesione piastrinica, il tempo di adesione piastrinica non è lungo, può ancora essere depolimerizzato a causa di una migliore circolazione, quindi può essere recuperato in un breve periodo di tempo, se il tempo di adesione è lungo, a causa della mancanza di ossigeno, disturbi metabolici, piastrine si romperanno e si romperanno I fattori piastrinici rilasciati 1, 2, 3, 4, ecc. Promuovono tutti la coagulazione del sangue, che è il rischio principale.

5, i vasi sanguigni di microcircolazione nella coagulazione del sangue sono diversi dall'adesione, il cambiamento genetico è il fibrinogeno in fibrina, che può formare micro-spine di fibrina, ma può anche essere avvolto intorno alle cellule del sangue per formare un coagulo di sangue, con il flusso sanguigno che scorre verso altre parti causando infarto, La micro-spina non può essere dissipata dal flusso sanguigno e può essere sciolta sotto l'azione dei farmaci trombolitici: una volta che si verifica la coagulazione del sangue, i cambiamenti di microcircolazione non sono facili da recuperare e i vasi sanguigni microcircolatori vengono bloccati, anche se il sangue ristagna a causa del prolungato ristagno di sangue. L'ischemia tissutale, l'ipossia può causare l'accumulo di una grande quantità di sostanze acide, il valore del pH scende al di sotto di 6,9, i venuli e la muscolatura liscia delle venule hanno iniziato a rilassarsi, i vasi sanguigni si dilatano, ma il flusso sanguigno della microcircolazione non è stato facile da migliorare, Nella fase avanzata dello shock, il tessuto degli organi ischemico e ipossico, le cellule sembrano cambiare o addirittura necrosi e il metabolismo e la funzione di tutto il corpo sono significativamente diminuiti.Ogni tipo di shock è causato da neuroendocrino e alcuni cambiamenti nei fluidi corporei. Vari fattori come i fluidi linfatici e interstiziali agiscono sulla catena polinucleotidica nella cellula, causando cambiamenti in vari enzimi nella cellula. Cambia il metabolismo cellulare fino alla degenerazione cellulare, alla necrosi e alla disintegrazione, ovvero allo sviluppo di vari enzimi nella fase extracellulare nei vasi sanguigni per raggiungere il grado di coagulazione del sangue nei vasi sanguigni, coagulazione del sangue nel microcircolo, oltre alle ragioni dell'intervento, Va sottolineato che l'enzima attivato dalla coagulazione dei tessuti rilasciato dal danno tissutale durante l'ipossia attiva la via esterna della coagulazione; la via intrinseca della coagulazione attivata dal collagene esposta dopo una lesione endoteliale vascolare; e la concentrazione locale di questi fattori procoagulanti è elevata, entrambi sono DIC Fattori promotori, coagulazione del sangue di microcircolazione, consumo di vari fattori di coagulazione, in modo che la concentrazione di vari fattori di coagulazione del sangue nel sangue di vasi sanguigni grandi e grandi sia significativamente ridotta, pertanto, il sangue si trova spesso nell'autopsia del ferito che ha subito uno shock. La non coagulazione, chiamata coagulopatia da perdita, tendenza al sanguinamento nei pazienti con shock avanzato, oltre alla perdita di coagulopatia è un motivo importante, ci sono fattori di fibrinolisi eccessiva.

In terzo luogo, i cambiamenti di base nel metabolismo durante lo shock da ustione

Durante lo shock da ustione si verificano cambiamenti emodinamici della microcircolazione e formazione di DIC Il suo metabolismo è caratterizzato da ischemia, ipossia e acidosi metabolica. Lo stato metabolico totale durante lo shock è un basso tasso metabolico. L'ipermetabolismo dell'ustione ha un'altra patogenesi. Il principio è diverso dal metabolismo dello shock da ustione.

Nel caso dello shock da ustione, dell'ischemia e dell'ipossia delle cellule, l'effetto principale è il disturbo del processo di metabolismo aerobico delle cellule.In questo momento, a causa dell'insufficiente apporto di ossigeno, il NADH2 si accumula nel ciclo del tricarbossilato, il processo di ossidazione è difficile da eseguire, l'energia è insufficiente e anche il processo di fosforilazione Impedimento impedito, riduzione della sintesi di ATP, aumento della formazione di acido lattico, aumento della concentrazione di acido lattico, quando la microcircolazione dello shock da ustione ha raggiunto un certo grado di gravità, grave ipossia, metabolismo ossidativo è incompleto e il metabolismo del glucosio è notevolmente aumentato dalla proporzione di glicolisi, mentre l'ossidazione Il processo di fosforilazione è gravemente ostacolato, che è anche visto come metabolico sotto shock, dalla forma avanzata di acquisti biologici alla forma di generazione, il metabolismo delle cellule umane non è una varietà di cellule, ma diverso Per la tolleranza all'ipossia, il metabolismo di tipo A è forte nella glicolisi e nelle vie pentose, tali cellule sono resistenti all'ipossia, come cellule fagocitiche a bassa differenziazione, cellule che producono ormoni, tessuto nodulare ed epidermide Il metabolismo di tipo B è forte nel processo di tricarbossilato e fosforilazione ossidativa I loro mitocondri sono abbondanti e non sono resistenti all'ipossia, come un'alta differenziazione delle cellule nervose, dei cardiomiociti, del fegato. Cellule, cellule epiteliali tubulari renali, ecc., Il metabolismo di tipo C è un processo relativamente equilibrato di glicolisi e acido fosforico ossidativo.Il prodotto del metabolismo di tipo A può essere continuamente ossidato dal metabolismo di tipo B, come cellule gliali e nervose, cellule forti dell'atrioventricolare Con le principali cellule muscolari; cellule Kupffer e cellule epatiche, shock e ipossia, il metabolismo B e C sono costretti a passare al tipo A, l'acido lattico si accumula nel fluido intracellulare e nel fluido esterno, la concentrazione è in aumento e la concentrazione di H + è aumentata. L'acidosi metabolica sta diventando sempre più pesante, portando infine all'inibizione generale del metabolismo cellulare, alla relazione tra il livello di lattato nel sangue arterioso e la gravità dello shock, maggiore è il livello di lattato nel sangue, maggiore è il tasso di mortalità. Si può vedere che la prevenzione e il trattamento dell'acidosi è il salvataggio dello shock. Uno degli aspetti importanti, l'ipossia nello shock da ustione non è solo dovuto ai cambiamenti nella microcircolazione; l'acidosi metabolica non è solo dovuta all'acido lattico, ad esempio combinato con danni al tratto respiratorio dovuti a infiammazione, congestione, edema e stenosi, ventilazione inadeguata, superficie alveolare La distruzione di sostanze attive provoca atrofia polmonare diffusa, edema interstiziale polmonare e alveolare causato dalla sindrome da microembolismo, riduzione di 2,3DPG nei globuli rossi, ossidazione nei globuli rossi I disturbi metabolici rilasciano ossigeno nel tessuto, inoltre il microembolismo polmonare interferisce anche con lo scambio di flusso sanguigno e gas, può ridurre il gonfiore delle fibre di collagene e l'edema dei mitocondri e mantenere i metaboliti acidi nel corpo. L'aumento della concentrazione di H + all'interno e all'esterno è estremamente dannoso per le cellule, che possono distruggere la membrana dei mitocondri e la membrana del lisosoma, distruggendo così completamente le cellule.Quando il cambiamento raggiunge una certa misura, può uccidere e migliorare l'apporto di ossigeno e i tessuti. La perfusione ematica può far sì che le cellule ricevano più ossigeno, prendano più H + e la situazione migliorerà. Ciò è necessario per salvare lo shock di ustione e ora si può fare.

Nelle ustioni su vasta area, gli enzimi lisosomiali rilasciati dalle cellule danneggiate nell'area lesa hanno un grave danno a tutto il corpo dopo l'inalazione locale di sangue. Dopo lo shock, la perfusione del sangue nel tessuto è gravemente insufficiente e gli organi ischemici di tutto il corpo Il tessuto può rilasciare più enzimi lisosomiali quando le cellule sono danneggiate, aggravando ulteriormente il danno delle cellule del tessuto.In breve, il tessuto in shock causerà le cellule di shock sotto l'azione di ischemia a lungo termine, ipossia e sostanze tossiche. Cambiamenti all'interno.

In quarto luogo, la funzione principale cambia in shock d'ustione

(a) il cervello e il sistema nervoso centrale

Ha la capacità di regolare automaticamente il flusso sanguigno. Potrebbe non essere danneggiato durante uno shock lieve. In caso di shock grave e persistente, potrebbe essere danneggiato. Non solo l'attività bioelettrica spontanea della corteccia, ma anche i potenziali cambiamenti causati dal nervo afferente possono essere indeboliti o addirittura scomparsi. Il metabolismo può anche essere modificato: le cellule nervose hanno un elevato consumo di ossigeno e sono molto sensibili all'ipossia. L'afflusso di sangue al cervello è abbondante. Se l'afflusso di sangue è ridotto a 30 ml / 100 g / min, si verifica la sincope. Se l'afflusso di sangue viene completamente interrotto per 5 secondi, influenzerà la coscienza. Quando la pressione sanguigna di tutto il corpo scende al di sotto di 70 mmHg, l'afflusso di sangue al cervello diminuisce con la diminuzione della pressione arteriosa. I vasi sanguigni microcircolatori nel cervello si espandono quando aumenta la concentrazione di H + e CO2. Quando la concentrazione di queste sostanze ritorna normale, anche il flusso sanguigno torna alla normalità. Tra questi, l'effetto della CO2 è più evidente quando lo shock entra in una fase grave: a causa della bassa pressione sanguigna, insufficiente afflusso di sangue al cervello, ipossia e significativa acidosi, può causare gonfiore glaciale perivascolare ed endotelio capillare. Le cellule sono gonfie, il lume è ristretto, stretto come una linea e i globuli rossi attraversano difficoltà: questo cambiamento può formare un circolo vizioso. Esiste anche un DIC nella microcircolazione cerebrale, che aumenta ulteriormente l'ipossia del cervello e aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, quindi c'è edema cerebrale e elevata pressione intracranica. La trombosi e l'embolizzazione delle goccioline lipidiche possono danneggiare i microvasi e formare una piccola emorragia puntata, chiamata porpora cerebrale.I feriti presentano sintomi neurologici come agitazione, convulsioni e coma. I cambiamenti della funzione cerebrale durante lo shock si basano sul suo metabolismo materiale. La caratteristica importante è che solo la membrana lipoproteica che il glucosio attraversa facilmente la barriera emato-encefalica, come NaHCO3 per via endovenosa per correggere l'acidosi metabolica dello shock, è difficile correggere l'acidosi del cervello perché non è facile superare la barriera emato-encefalica.

O2 e CO2 sono facili da inserire nella barriera emato-encefalica, quindi il metabolismo cerebrale produce ATP per mantenere l'attività delle cellule nervose, principalmente glucosio e O2. Se il consumo di glucosio non è integrato e si verifica l'ipoglicemia, le basi materiali del metabolismo cerebrale sono insufficienti. Quando le cellule gliali cerebrali sono gonfie, le cellule endoteliali vascolari microcircolatorie sono gonfie, edema cerebrale, DIC, ecc. Causano grave carenza di ischemia, O2, glucosio e altri nutrienti e l'ischemia cerebrale e l'ipossia durante lo shock sono dannose per il metabolismo energetico. Molto grande, il peso del cervello è circa il 2% del peso. In stato di quiete, il suo consumo di glucosio rappresenta circa il 65% di tutto il corpo. Le cellule della materia grigia del cervello rappresentano circa 1/5 della quantità totale di cellule cerebrali, mentre il consumo di ossigeno e Il glucosio rappresenta circa l'80% del totale.In caso di ischemia e ipossia, le prime cellule nervose corticali sono le prime ad essere colpite. Più evoluta, più dannosa è la parte, più veloce sarà. Nei casi più gravi, le cellule nervose si consumano. La sostanza distrugge la struttura: quando le cellule nervose si trasformano per consumare le proprie proteine e lipidi, l'NH3 prodotto dalla proteolisi può formare glutammina, che può elevare l'NH3 a Dio. Un grave pericolo per la funzione cellulare, tuttavia, la formazione di glutammina richiede il consumo di acido alfa-chetoglutarico nel ciclo del tricarbossilato, che a sua volta aggrava la barriera del ciclo del tricarbossilato. Si può vedere che la glutammina cerebrale si forma durante lo shock, il che è dannoso per ridurre NH3. I benefici, ma ostacolano il ciclo del tricarbossilato sono molto sfavorevoli e l'aumento dell'acido γ-aminobutirrico è un serio riflesso della disfunzione metabolica delle cellule nervose.

(B) fattore inibitorio del cuore e del miocardio

(C) la patogenesi del polmone e shock polmonare

1, la patogenesi del polmone shock

(1) Le vene e le venule polmonari, le vene polmonari sistoliche delle venule sono ricche di innervazione e strato muscolare liscio e hanno una risposta contrattile a simpatia, stimolazione vagale, bradichinina, catecolamina, 5-HT, istamina, ecc. Esistono tutti i fattori e aumenta la resistenza vascolare polmonare e aumenta la pressione intravascolare nella microcircolazione, che è favorevole per l'essudazione liquida.

(2) DIC nella sindrome da micro-trombosi durante lo shock, potrebbe esserci un gran numero di micro-spine ai polmoni che causano l'embolizzazione della microcircolazione, con conseguente aumento della resistenza, e i prodotti di degradazione della fibrina hanno un aumento del fattore di permeabilità, che può causare un aumento della circolazione complessiva dei vasi microcircolatori. Lo stravaso del fluido, oltre al 5-HT e all'istamina rilasciati dalla rottura delle piastrine, è una sostanza che provoca vasocostrizione del sistema venoso polmonare.

(3) Altri aspetti come insufficienza cardiaca centrale durante shock, infusione eccessiva, danni da avvelenamento da ossigeno ai capillari polmonari, ecc., Possono causare edema polmonare, in caso di danno respiratorio, la situazione è più grave, congestione polmonare, edema, capillare La rottura del danno può formare punti sanguinanti e persino sanguinamenti simili a placche.

Esaminare

Esame dello shock da ustione

In genere, la diagnosi di shock da ustione può essere fatta sulla base delle manifestazioni cliniche. Se le condizioni lo consentono, sono necessari esami di laboratorio come l'osmolalità plasmatica, l'ematocrito, La conta dei globuli rossi, la conta dell'emoglobina, l'emoglobina, ecc., sono utili per la diagnosi precoce dello shock da ustione e possono anche essere usati come riferimento per il trattamento.Lo scopo della diagnosi precoce è il trattamento precoce, che spesso può prevenirne l'insorgenza o ridurne la gravità.

(1) Esami di laboratorio

Gli esami di laboratorio necessari sono utili per la diagnosi precoce dello shock da ustione e il giudizio sul decorso della malattia. i cambiamenti delle ustioni riflettono principalmente nei tre aspetti seguenti, ① la reazione di attrazione pituitaria-surrenale, manifestata come eosinofili, linfociti e trombocitopenia e aumento del contenuto di catecolamine nel sangue; ② basso volume del sangue, basso flusso sanguigno e ipossia tissutale, generalmente emoconcentrazione, aumento conta dei globuli rossi, aumento dell'emoglobina e dell'ematocrito, diminuzione della pressione venosa centrale, acidosi metabolica, diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno arterioso, pressione parziale dell'anidride carbonica normale o diminuita, pH arterioso normale o diminuito, pressione sanguigna venosa Ridotta capacità di legame dell'anidride carbonica, tampone ridotto base e base residua nel sangue, ecc. In termini di metabolismo, si manifesta come zucchero nel sangue, azoto non proteico nel sangue, aumento del potassio nel sangue e basso contenuto di sodio nel sangue; La superficie dell'ostacolo varia.

(2) pressione sanguigna misurazione

la misurazione della pressione venosa centrale aiuta a giudicare la funzionalità renale In altri casi, in caso di shock volumetrico causato da ustioni, oltre all'aumento della pressione arteriosa polmonare dovuto alla microembolia polmonare, che colpisce il cuore destro, il valore CVP è spesso inferiore al valore normale, che può essere 0 o addirittura negativo. Riportare la pressione venosa centrale alla normalità. Se il vasospasmo è stato alleviato in questo momento, la produzione di urina aumenterà a 35 ml/h, il che significa che non vi è alcun danno grave al rene. Se c'è ancora poco o assenza di urina, potrebbe esserci un danno tubulare renale, che dovrebbe essere preso in considerazione.L'insufficienza renale acuta è altamente probabile.

Diagnosi

Diagnosi e differenziazione dello shock da ustione

La diagnosi di questa malattia non è difficile. Gli shock causati da ustione hanno tutti una storia di ustioni estese, quindi è raramente necessario nella pratica clinica Per la diagnosi differenziale, oltre ad alcuni pazienti con ustioni e traumi, è necessario controllare le variazioni del volume sanguigno ed eseguire test biochimici del sangue per determinare se lo shock è causato dalla semplice riduzione del volume sanguigno o dallo shock causato da ustioni .

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