ipertensione portale
Introduzione
Introduzione all'ipertensione portale L'ipertensione portale è un gruppo di sindromi causate da un persistente aumento della pressione portale.La stragrande maggioranza dei pazienti è causata da cirrosi e un piccolo numero di pazienti è secondario alla vena portale o all'ostruzione della vena epatica e ad alcuni fattori inspiegabili. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,1% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: varici esofagee del sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore e rottura dell'ulcera gastrica sanguinante e sindrome renale
Patogeno
Causa dell'ipertensione portale
Basi strutturali per la formazione dell'ipertensione portale:
(1) Aumento della resistenza della vena porta - teoria del flusso all'indietro: nel 1945, Whipple ha inizialmente proposto la teoria secondo cui l'ipertensione portale è un aumento della resistenza della vena portale e l'ostruzione del flusso sanguigno della vena portale che causa la congestione passiva del sistema portale, che è la formazione di questa malattia. Il meccanismo di base. Ciò è dovuto alla struttura anatomica del sistema venoso portale e all'aumento della resistenza al flusso sanguigno in qualsiasi parte delle venule viscerali della cavità addominale e il cuore può portare ad un aumento della pressione venosa intestinale sotto il sito di ostruzione. I fattori che aumentano la resistenza possono essere risolti irreversibili, funzionali e reversibili. I fattori influenzanti sono suddivisi in resistenza venosa intraepatica ed extraepatica in base alla parte anatomica dell'evento, che sono descritti come segue:
1 disturbi microcircolatori intraepatici: i cambiamenti patologici nel tessuto epatico dovuti alla cirrosi epatica sono la base dei disturbi circolatori intraepatici. La microcircolazione epatica si riferisce alla vena portale del seno sinusoidale, inclusa la vena portale nello spazio sinusoidale, il ramo distale dell'arteria epatica e il ramo della vena epatica che fuoriesce dal seno. La sinusoide è una sottile rete capillare ramificata simile a una rete nel fegato.La parete del seno è composta da cellule endoteliali, macrofagi epatici, cellule di accumulo di grasso, cellule di lacuna e una piccola quantità di fibre reticolari e fibre nervose. Secondo i diversi siti di disfunzione epatica, è diviso in tre tipi: tipo di seno, tipo di seno anteriore e tipo di seno posteriore.Il tipo di seno appartiene al disturbo di microcircolazione epatica. Le principali cause dei disturbi della microcircolazione epatica:
A. Riduzione sinusoidale: la ragione principale è la collagenazione del gap di Disse, l'aumento del volume degli epatociti e dei macrofagi, l'accumulo di grasso nelle cellule adipose, la proliferazione del tessuto fibroso, l'infiltrazione di cellule del seno extracellulari e la formazione di trombosi del seno. Poiché il lume vascolare sinusoidale è grande e non ha struttura resistente alla pressione, quando la pressione interna ed esterna cambia, può causare l'espansione o la contrazione passiva del lume. In varie malattie del fegato, a causa dell'infiammazione delle cellule del fegato, iperplasia dei macrofagi, L'ipertrofia, da un lato, opprime la parete del seno, in modo tale da restringere e restringere il divario del seno, poiché la resistenza vascolare è inversamente proporzionale al quarto potere del raggio, la leggera stenosi della sinusoide può aumentare significativamente la resistenza del flusso sanguigno e aggravare il fegato. Disturbi microcircolatori D'altra parte, a causa del restringimento dello spazio sinusoidale, i micropori sulle cellule endoteliali sono ridotti e il numero è ridotto, il che restringe il divario dei Disse, influenzando in tal modo l'assorbimento e l'escrezione di nutrienti degli stessi epatociti, aggravando ulteriormente il danno della funzione degli epatociti e formando un circolo vizioso. . Nella malattia epatica alcolica, non solo le cellule epatiche sono gravemente ingrassate, ma anche la deposizione di proteine amiloidi nel gap di Disse, che provoca collagene e deposizione di fibrina, che può anche danneggiare l'arteria epatica e aumentare la resistenza del flusso sanguigno. L'aumento del volume degli epatociti e la collagenizzazione nel gap di Disse sono la causa principale della riduzione dello spazio vascolare intraepatico.L'accumulo di cellule di accumulo di grasso intraepatico in pazienti con avvelenamento cronico da vitamina A può anche restringere la sinusoide e aumentare la resistenza del flusso sanguigno. L'infiltrazione, la proliferazione e l'ematopoiesi extramidollare causate da varie cellule tumorali possono anche aumentare i disturbi circolatori sinusoidali. La trombosi sinusoidale causata dalla DIC può bloccare la microcircolazione intraepatica, che è anche uno dei fattori che influenzano gravemente l'ipertensione portale.
B. Vascolarizzazione capillare del seno epatico: ciò è dovuto alla struttura unica e complessa della microcircolazione intraepatica sopra descritta. Il diametro interno della sinusoide è di soli 7-15 micron. Non vi è alcuna membrana basale al di fuori del seno.La parete del seno è composta da cellule endoteliali, macrofagi epatici, cellule di accumulo di grasso, cellule di lacuna e una piccola quantità di fibre reticolari e fibre nervose. Le cellule endoteliali hanno molti micropori con un diametro di circa 0,1 micron Solo il soluto e il particolato nel sangue possono penetrare nel gap di Disse attraverso questi micropori e le cellule del sangue non possono passare. Il sangue nel seno è a diretto contatto con le cellule parenchimali del fegato. Lesioni da epatociti, infiammazione, risposta immunitaria causate da vari motivi portano ad un aumento della sintesi di collagene, iperplasia del tessuto fibroso, formazione di membrana basale sotto le cellule endoteliali e demicroporazione delle cellule endoteliali, con conseguente vascolarizzazione capillare del seno epatico, ostacolando il sangue e il fegato Il contatto cellulare non solo influenza lo scambio di sostanze all'interno e all'esterno della cellula, ma ostacola anche il passaggio delle cellule del sangue, aumenta la resistenza del flusso sanguigno e partecipa alla formazione dell'ipertensione portale.
C. Ridistribuzione del flusso sanguigno intraepatico: a causa di infiammazione cronica del fegato e altri danni cronici, sotto gli effetti a lungo termine di citochine e altri fattori, si verificano contemporaneamente necrosi e iperplasia epatocitaria e iperplasia, e l'impalcatura reticolare originale collassa e collagene L'iperplasia diffusa del tessuto fibroso porta a cambiamenti nella struttura del lobulo epatico originale e alla formazione di pseudolobuli. La morfologia vascolare intraepatica è ampiamente distorta e il ramo di comunicazione diretta tra l'arteria epatica e la vena portale è aperto, formando vena portale-vena epatica, vena portale-vena portale, vena epatica-vena epatica e vena portale-arteria epatica, ecc., La principale è l'arteria epatica- Vena epatica e shunt vena porta-vena epatica portale. Inoltre, a causa dell'ostruzione venosa della vena porta dovuta all'ipertensione portale, combinata con lo shunt portale naturale, il flusso sanguigno totale del fegato è ridotto, il corpo al fine di mantenere invariato il flusso sanguigno totale del fegato e l'aumento compensativo dell'arteria epatica, flusso sanguigno totale del fegato La proporzione di sangue nell'arteria epatica e nella vena porta cambia con lo sviluppo della lesione, la proporzione di sangue nella vena porta è sempre meno e la proporzione di sangue nell'arteria epatica è sempre più. L'effetto della ridistribuzione del flusso sanguigno intraepatico sull'ipertensione portale è: attraverso l'anastomosi artero-venosa, la pressione arteriosa epatica può essere trasmessa direttamente alla vena portale, aumentare la pressione portale; ridurre il flusso sanguigno interstiziale del seno, permettendo così la perfusione del sangue degli epatociti Quantità insufficiente, aumento del danno epatocitario, aumento della resistenza del flusso sanguigno nel gap sinusale e aggravamento dell'ipertensione portale.
D. Fattori posteriori del seno intraepatico: oltre alla trombosi venosa epatica o all'embolia, la sindrome di Budd-Carl e altri fattori di aumento della resistenza venosa extraepatica causata da cause post-sinusali, in alcuni pazienti con cirrosi, seno intraepatico Ha partecipato al verificarsi di questa malattia, che è dovuta a sclerosi perivascolare venosa, formazione di noduli rigenerativi epatici, fibrosi, infiammazione degli epatociti, edema, ecc. Causati da un aumento della resistenza o ostruzione del tratto di deflusso venoso epatico Può anche essere parzialmente coinvolto nella patogenesi dell'ipertensione portale.
2 Disturbo circolatorio della vena porta extraepatica: aumento della resistenza del flusso sanguigno causato da un aumento dei fattori di resistenza al flusso sanguigno portale oltre ai suddetti disturbi microcircolatori intraepatici sono causati dalla malattia della vena porta extraepatica. Queste lesioni possono essere la causa dell'ipertensione portale o possono essere il risultato dell'ipertensione portale, ma a loro volta esacerbano l'ipertensione portale.
A. Vasocostrizione della vena porta, ispessimento della parete vascolare: questo è determinato dalle proprietà elettrofisiologiche uniche dei vasi sanguigni della vena porta, che hanno attività elettrica spontanea, producono contrazione ritmica e sono influenzati da fattori come nervi e fluidi corporei. . Tra i fattori neurologici, il nervo simpatico è principalmente controllato, il nervo parasimpatico è debole e il recettore α adrenergico è distribuito sulle cellule muscolari lisce della parete dei vasi sanguigni. La noradrenalina, la serotonina e l'istamina possono causare una forte contrazione della vena porta. Il possibile meccanismo è che varie malattie del fegato causano disturbi della microcircolazione intraepatica, l'aumento iniziale della resistenza del flusso sanguigno, la pressione del sistema portale aumenta e il corpo regola la forza contrattile della vena porta extraepatica attraverso la regolazione dei nervi, fluidi corporei e simili sopra menzionati. Il flusso venoso portale attraverso il microcircolo intraepatico, riducendo la resistenza del flusso sanguigno e aumentando la quantità di sangue restituito. Con l'ulteriore sviluppo della lesione, il sistema della vena portale si restringe a lungo, portando infine a ipertrofia della parete delle cellule muscolari lisce, ispessimento dello strato muscolare, per migliorare la contrattilità, portando infine a ispessimento della parete della vena portale, iperplasia del tessuto fibroso, diminuzione della compliance vascolare, a sua volta Aumento della pressione portale e aumento dell'ipertensione portale. Pertanto, si ritiene ora che il sistema di accumulo di grasso-miofibroblasto-fibroblasto abbia un ruolo importante nella formazione della fibrosi epatica.
B. Trombosi venosa portale extraepatica: Secondo Okuda et al, 698 casi di cirrosi si sono verificati in 4 pazienti con trombosi portale, il tasso di incidenza era solo di 6 ‰. Questi pazienti non hanno alcuna malattia primaria nel sistema portale extraepatico e si presume che sia una trombosi secondaria. La possibile causa è una maggiore resistenza al flusso sanguigno nel sistema portale durante la cirrosi e un flusso sanguigno venoso lento. L'aumentata pressione portale può essere aggravata dopo la trombosi. Altre malattie come l'infiammazione ombelicale neonatale, la chirurgia addominale, l'infezione, il trauma, ecc. Possono causare trombosi del sistema portale e aumentare la pressione del portale.
C. Istituzione e apertura della circolazione collaterale: l'ipertensione venosa portale ha spesso una vasta gamma di istituzione e apertura della circolazione collaterale portale-corpo, come il plesso venoso esofageo, il plesso venoso ombelicale, il plesso venoso rettale, il plesso venoso retroperitoneale. Il meccanismo della formazione della circolazione collaterale della vena porta e la sua influenza sull'emodinamica portale non sono stati completamente compresi da molto tempo. Questo può essere il risultato della formazione di ipertensione portale, che può alleviare la pressione della vena portale: è una risposta compensativa, ma allo stesso tempo lo shunt naturale di questi portali extraepatici riduce l'afflusso di sangue al fegato da parte della vena porta. Una grande quantità di sangue non passa attraverso le sinusoidi epatiche. Gli epatociti si scambiano direttamente nella circolazione sistemica, in modo che i fattori trofici epatici nel sangue della vena porta non possano raggiungere le cellule del fegato, aggravando il danno epatico e i due siano reciprocamente causali, formando un circolo vizioso.
D. Aumento della resistenza del flusso sanguigno venoso epatico: insufficienza cardiaca congestizia cronica, cardiomiopatia, pericardite costrittiva, sindrome di Budd-Chiari, ecc. Possono causare ostruzione del ritorno venoso epatico, centro del lobulo epatico con congestione, seno Il divario è dilatato e congestionato e il flusso sanguigno ristagna. A causa di congestione epatica a lungo termine, ipossia, disturbi del metabolismo degli epatociti, fibrosi epatica, che causa ipertensione portale, ma anche a causa di una maggiore resistenza al flusso sanguigno dopo il seno, aumento dell'ipertensione portale.
(2) Aumento del flusso sanguigno nella vena porta - teoria del flusso in avanti: nel 1883, Banti descrisse per la prima volta i sintomi di splenomegalia, anemia, trombocitopenia, ecc., E considerò che l'ipertensione portale era dovuta all'aumentata splenomegalia e al ritorno della milza. La ragione. Più tardi, negli studi clinici, è stato gradualmente scoperto che la circolazione mesenterica era in uno stato dinamico ad alta circolazione durante l'ipertensione portale cronica, che era caratterizzata da ispessimento dell'arteria e tremore splenico, aumento della saturazione di ossigeno venoso della milza e tempo di circolazione tra l'arteria splenica e la vena splenica. Accorciare, formare una milza "attiva" ad alta potenza; flusso sanguigno dell'arteria epatica aumentato del 15%, ramo del traffico arterioso-portale intraepatico aperto; ingrossamento del cuore, aumento della gittata cardiaca, diminuzione della pressione diastolica, aumento della pressione del polso, resistenza della circolazione periferica Diminuito, mostrando uno stato ad alta potenza con alta resistenza sistemica alta e bassa resistenza; allo stesso tempo, aumenta il flusso sanguigno della vena porta come ispessimento e congestione della vena porta. Nel 1983, Witte et al. Proposero la "teoria del flusso sanguigno in avanti". La teoria suggerisce che il fattore scatenante dell'ipertensione portale è un aumento della resistenza vascolare portale: con la formazione della circolazione collaterale portale, si riducono le cadute di pressione portale e l'ipertensione portale. La conseguente circolazione ad alta dinamica del mesentere aumenta il flusso sanguigno portale, che determina la persistenza dell'ipertensione portale. Negli ultimi anni, studi su modelli animali di ipertensione portale hanno scoperto che il flusso sanguigno della vena porta può essere aumentato di oltre il 50%, il flusso sanguigno della milza può raggiungere il 56% e il diametro della vena splenica, della vena portale e della vena mesenterica superiore viene ampliato, dimostrando ulteriormente che il flusso sanguigno della vena portale è aumentato dalla vena porta. Un fattore importante nella formazione di alta pressione. L'esatto meccanismo di vasodilatazione non è stato ancora completamente chiarito e può essere associato ad un aumento dei vasodilatatori nel sangue circolante, una relativa diminuzione dei vasocostrittori e una diminuzione della reattività dei vasi sanguigni ai vasocostrittori endogeni. I vasodilatatori derivano principalmente dal metabolismo viscerale del fegato e nell'ipertensione portale possono bypassare il fegato attraverso la circolazione collaterale del portale, eliminando la degradazione del fegato. La vasodilatazione estesa può portare a una riduzione del volume sanguigno circolante efficace, una stimolazione riflessa stimolante del sistema simpatico, renina-angiotensina-aldosterone, aumento della secrezione dell'ormone antidiuretico e ritenzione di acqua di sodio per mantenere l'ipertensione portale.
Tisdale è equivalente a un'ipertensione portale trovata nel 1959 in pazienti con fistola artero-venosa della milza senza ostruzione della vena porta interna ed esterna. Questi cambiamenti iperemodinamici sono raramente osservati in pazienti con ipertensione portale che non sono significativamente splenomegalia.La fistola artero-venosa viscerale causata da esperimenti su animali non produce una pressione portale di lunga durata. È difficile dimostrare il meccanismo unico di una dottrina nella patogenesi di questa malattia. Fino al 1985, Benoit et al. Studiarono gli effetti relativi delle teorie "in avanti" e "all'indietro" dell'ipertensione portale nei ratti con stenosi della vena porta sperimentale sulla formazione dell'ipertensione portale, dimostrando che nella formazione di questa malattia, due I meccanismi funzionano tutti. Si ritiene che il "meccanismo a ritroso" sia il fattore iniziale, pari al 60%. Nella fase iniziale dell'ipertensione portale, aumenta solo la resistenza della vena portale e quindi con la persistenza dell'ipertensione portale, l'aumento del flusso sanguigno portale svolge un ruolo importante, pari al 40%.
Fattori neurologici, umorali e metabolici che influenzano l'ipertensione portale:
Il flusso sanguigno normale del fegato e del portale venoso è influenzato da una serie di fattori neurologici, umorali e metabolici, che rendono il fegato, la resistenza del sistema portale, la pressione e il flusso sanguigno relativamente stabili, la cirrosi causata da varie malattie del fegato, a causa della regolazione di questi fattori Promuovere la formazione di ipertensione portale.
(1) Fattori neurologici: in circostanze normali, il flusso sanguigno epatico è dominato da nervi simpatici e parasimpatici: il primo ha un effetto più forte, mentre il secondo ha un effetto più debole, in particolare le vene portale, che sono principalmente dominate dai nervi simpatici. Nei pazienti con cirrosi, i pazienti hanno spesso disfunzione autonomica, la funzione del nervo parasimpatico è meno compromessa e svolge solo un ruolo minore nel disturbo emodinamico e la funzione simpatica può svolgere un ruolo importante. Gli animali con ipertensione portale presentano spesso risposte anomale al pressore. La sensibilità dei vasi sanguigni alla noradrenalina è diminuita Nei ratti portale dell'ipertensione, per ottenere la stessa resistenza vascolare intestinale negli animali di controllo normali, la concentrazione molare della noradrenalina era notevolmente aumentata. È espresso come ED50, che è la dose di noradrenalina richiesta quando la resistenza vascolare intestinale raggiunge il 50% della resistenza massima. L'esperimento ha dimostrato che l'ED50 (704,3 nm ± 186,1 nm) di noradrenalina nel gruppo ipertensione portale era significativamente più alto di quello nel gruppo di controllo (271,4 nm ± 48,1 nm). Pertanto, la disfunzione autonomica nei pazienti con cirrosi, in particolare la diminuzione della sensibilità dei vasi sanguigni sistemici alla noradrenalina, può svolgere un ruolo nel mantenimento della vasodilatazione sistemica e dello stato dinamico elevato. Benoit et al. Nell'esperimento su animali hanno mostrato che il nervo vago non ha avuto effetti significativi sulla pressione arteriosa, sul flusso sanguigno intestinale e sulla resistenza vascolare e che il nervo parasimpatico ha svolto solo un ruolo minore e che la funzione del nervo simpatico può svolgere un ruolo importante.
(2) Fattori del fluido corporeo: il danno epatico porterà inevitabilmente a insufficienza epatocitaria, disturbi metabolici, in particolare l'inattivazione di sostanze vasoattive e può entrare direttamente nella circolazione sistemica attraverso vasi sanguigni anastomizzati anormalmente, causando disturbo emodinamico. Esperimenti su animali hanno dimostrato che l'effetto immediato della stenosi della vena porta è la pressione portale e l'iperemia viscerale.
Questo aumento della pressione portale può portare alla circolazione iperdinamica viscerale a causa dell'aumento dei livelli di vasodilatatori nella circolazione sanguigna e della ridotta sensibilità del letto vascolare viscerale ai vasocostrittori endogeni. Un gran numero di dati sperimentali e clinici mostra che diverse anomalie metaboliche del trasmettitore causate da diverse cause di danno epatico possono influenzare l'emodinamica della vena porta e aumentare la pressione della vena porta. Attualmente coinvolto nella formazione dell'ipertensione portale aumentando il flusso sanguigno portale, come noradrenalina, ossido nitrico, endotelina, glucagone, prostaciclina, bradichinina, peptide intestinale vasoattivo, serotonina , adenosina, acido biliare, gastrina, acetilcolina e aldosterone possono influenzare la microcircolazione epatica, in modo che la pressione portale sia aumentata a vari livelli. Gli esperimenti su animali con la normale perfusione crociata del sangue animale non hanno alcun effetto sul flusso sanguigno intestinale e sulla pressione. La perfusione crociata del sangue dall'animale con ipertensione portale può aumentare significativamente il flusso sanguigno intestinale del perfusato e ridurre la resistenza vascolare. I risultati suggeriscono che i fattori umorali possono essere il fattore principale nel mantenimento della persistenza dell'ipertensione portale. Attualmente si ritiene che i fattori umorali coinvolti nella formazione dell'ipertensione portale aumentando il Qpv siano principalmente il glucagone e la prostaciclina, seguiti dal peptide intestinale vasoattivo e dalla gastrina, e anche l'istamina può svolgere un ruolo.
1 Glucagone: molti studi hanno scoperto che i pazienti con cirrosi non sono solo associati alla glucagonemia, ma anche associati al grado di cirrosi. La secrezione di glucagone è principalmente influenzata dall'attività dei nervi simpatici, dal glucosio e dal metabolismo degli aminoacidi. Nei pazienti con cirrosi, il tasso di clearance metabolica del glucagone è per lo più nell'intervallo normale, ma vi sono significative iperattività simpatica e disturbi del metabolismo del glucosio e degli aminoacidi. Inoltre, la sensibilità del fegato malato al glucagone è ridotta e il meccanismo di feedback negativo è disregolato, con conseguente aumento della secrezione di glucagone. Questa può essere la principale causa di glucagonemia nei pazienti con cirrosi. Il glucagone riduce quasi la resistenza dei vasi sanguigni e aumenta il flusso sanguigno verso i vasi sanguigni all'esterno della vena porta. L'infusione intra-arteriosa di glucagone può aumentare significativamente il flusso sanguigno epatico e intestinale e ridurne la resistenza. Il glucagone inibisce anche la risposta dell'arteria epatica alla stimolazione del nervo epatico, riduce la sensibilità vascolare sistemica alla noradrenalina; antagonizza la noradrenalina, l'angiotensina, la vasopressina e la serotonina sull'arteria epatica La contrazione può rilassare selettivamente i capillari anteriori dei capillari e ridurre la resistenza vascolare; tuttavia, la perfusione del glucagone nella vena porta può aumentare Rpv e Ppv, indicando che c'è una contrazione della vena portale, che aumenta la pressione della vena portale e espande il fegato e lo stomaco. I vasi sanguigni intestinali sono una delle ragioni importanti per la formazione dello stato ad alta dinamica e dell'ipertensione portale nella cirrosi. Alcuni autori hanno scoperto che sebbene ci sia glucagonemia, non vi è alcuna correlazione con la circolazione ad alta potenza. Negli studi sulla perfusione del glucagone in pazienti con cirrosi, è stato dimostrato che il glucagone aumenta selettivamente il flusso sanguigno viscerale in pazienti con funzionalità epatica e non ha alcun effetto sui pazienti con grado B o C. Pertanto, il ruolo e il ruolo del glucagone nella formazione e persistenza dell'ipertensione portale rimane da studiare ulteriormente.
2 prostaciclina: Obiterti et al. Nella stenosi della vena porta e cirrosi epatica causate da due modelli animali di ipertensione portale, si è riscontrato che i cambiamenti nella pressione arteriosa e nella frequenza cardiaca erano coerenti dopo l'iniezione di prostaciclina, che causava aumento della frequenza cardiaca e calo della pressione arteriosa, ma in primo piano La ciclina può solo aumentare significativamente l'indice cardiaco e ridurre la resistenza vascolare sistemica nei topi con stenosi portale, non ha alcun effetto sui ratti cirrotici e l'effetto sui ratti con stenosi portale è di breve durata. Si può vedere che la prostaciclina ha diversi effetti sull'emodinamica nei ratti portale ipertensione e nei topi normali e svolge un ruolo importante nei cambiamenti della circolazione sanguigna dell'ipertensione portale. Hamilton et al. Hanno anche scoperto che l'attività della PGI2 nella parete della vena portale ha continuato ad aumentare dopo la legatura della vena portale parziale ed è stata significativamente correlata positivamente con Ppv (r = 0,76, P <0,01). Wernze et al. Hanno inoltre confermato che i livelli plasmatici di IGP2 nei pazienti con cirrosi erano in ordine di vena porta, vena epatica e arteria epatica, e la vena portale era 35 volte superiore all'arteria epatica. Anche il principio dell'aumento della produzione di IGP2 durante l'ipertensione portale cirrotica non è chiaro. Gli studi hanno dimostrato che la produzione di PCI4 aumenta nella lesione epatica CCI4; l'endotossemia può promuovere l'utilizzo dell'acido arachidonico da parte delle cellule del fegato Kupffer e promuovere la produzione di prostaglandine. Gli estrogeni possono promuovere la muscolatura liscia vascolare aumentando in modo significativo la sintesi di IGP2 (in particolare le cellule muscolari endometriali); inoltre, la produzione di IGP2 è anche strettamente correlata al livello di angiotensina II nel sangue. Quest'ultimo può promuovere in modo significativo il primo, mentre nella cirrosi, i pazienti hanno spesso aumenti significativi nei livelli di danno epatocitario, endotossiemia, estrogeni e angiotensina II. Questi sono motivi importanti per l'aumento della produzione di IGP2 nel portale e nel fegato. L'IGP2 è uno dei regolatori dell'ipertensione portale e della reattività vascolare viscerale negli animali normali. Nell'ipertensione portale cirrotica, la IGP2 aumenta il flusso sanguigno e riduce la resistenza vascolare riducendo la risposta dei vasi sanguigni viscerali alla noradrenalina. Va sottolineato in particolare che esiste una serie di acido arachidonico nell'ipertensione portale cirrotica, in particolare l'anomalia dei metaboliti della cicloossigenasi.Oltre a PGI2, PGE2, PGFla e TXA2 hanno cambiamenti significativi. La PGI2 può aumentare significativamente il flusso sanguigno epatico e aumentare la Ppv negli animali da esperimento. È stato anche scoperto che TXA2 è positivamente associato con HVPG in pazienti con ipertensione portale.
3 Peptide intestinale vasoattivo (VIP): VIP è un vasodilatatore che svolge un ruolo importante nel sistema cardiovascolare, respiratorio, digestivo e nervoso centrale e può rilassare i vasi sanguigni nel fegato e nel tratto gastrointestinale. Esiste un recettore VIP ad alta affinità sulla membrana delle cellule epatiche.Il livello di plasma VIP è significativamente aumentato nella cirrosi e il contenuto di VIP nel tessuto gastrointestinale dei ratti con cirrosi è significativamente più alto di quello nel gruppo di controllo. Potrebbe essere una delle ragioni importanti per la formazione di stato ad alta potenza e ipertensione portale nella cirrosi. Il possibile meccanismo di VIP elevato nella cirrosi è: la funzionalità epatica è compromessa, la capacità di inattivazione del fegato di VIP è ridotta; lo shunt portale-corpo, l'apertura di cortocircuito artero-venoso rende alcuni VIP del sangue non degradati dal fegato.
4 gastrina: pazienti con cirrosi spesso accompagnati da gastrinemia elevata. L'aumentata gastrina può essere associata a disturbi dell'escrezione renale.Alcune persone hanno scoperto che la cirrosi con sindrome epatorenale, la secrezione di gastrina urinaria nelle 24 ore del paziente era significativamente inferiore rispetto a quelli senza sindrome epatorenale, la gastrina sierica era più alta che senza Nei pazienti con cirrosi epatica con sindrome epatorenale; inoltre, la riduzione dell'inattivazione della gastrina nel fegato può anche essere una causa importante di aumento della gastrina, poiché oltre il 90% della gastrina viene inattivata dal fegato. La gastrina è anche un vasodilatatore. L'infusione intra-arteriosa può produrre vasodilatazione epatica dose-dipendente, ridurre la resistenza vascolare e aumentare il flusso sanguigno. Tuttavia, alcuni studi hanno scoperto che non esiste una correlazione significativa tra la concentrazione sierica di gastrina e l'emodinamica portale nei pazienti con cirrosi.
5 Ossido nitrico (NO): NO è considerato un fattore circolatorio viscerale ad alta dinamica nell'ipertensione portale, prodotto dall'arginina L attraverso l'ossido nitrico sintasi (NOS), che ha due forme. La NOS strutturale esiste nelle cellule endoteliali e nei neuroni, mentre la NOS inducibile è presente in una varietà di cellule: la quantità di NO prodotta dalla NOS inducibile è relativamente elevata e la sua azione non è regolata dagli ioni calcio, ma il processo di sintesi è regolato dagli enzimi. L'effetto del livello di NOS strutturale è regolato dalla concentrazione intracellulare di ioni di calcio e la quantità di NO prodotta è piccola.In esperimenti su animali, alcune persone usano NO inibitori per migliorare lo stato di circolazione ad alta potenza. NO è sintetizzato da vari tessuti e cellule (tra cui cellule endoteliali vascolari, macrofagi, neutrofili, macrofagi epatici, epatociti, piastrine e alcune cellule tumorali, sistemi nervosi). NO promuove la GTP per generare cGMP, che stimola l'attivazione della protein chinasi cGMP-dipendente.Le chinasi proteiche attivate esercitano vasodilatazione, inibiscono l'aggregazione e l'adesione piastrinica, citotossicità mediata, neurotrasmettitori, ecc. Regolando la fosfodiesterasi e i canali ionici. Effetti biologici. Gli esperimenti hanno dimostrato che il contenuto di cGMP nella parete dell'aorta toracica dei ratti cirrotici è significativamente più elevato rispetto a quello dei ratti normali e correlato negativamente con la pressione arteriosa e la resistenza vascolare periferica.L'uso di NO inibitore della sintasi (L-NAME) può ridurre significativamente il cervello di ratto cirrosi Il contenuto di cGMP nella parete aortica inverte la circolazione ad alta potenza dei ratti cirrotici, dimostrando che un aumento del contenuto di NO gioca un ruolo importante nella patogenesi della dilatazione arteriosa cirrotica. Inoltre, un gruppo di esperimenti in vivo ed ex vivo su topi cirrotici ha mostrato che un aumento della sintesi di NO riduceva la capacità di risposta dei vasi cirrotici portale di ipertensione ai vasocostrittori. Tutti i risultati di cui sopra supportano ulteriormente la conclusione che NO svolge un ruolo nel ciclo ad alta potenza della cirrosi. Nella cirrosi, la velocità del flusso sanguigno della vena porta aumenta, la viscosità del sangue diminuisce, la forza di taglio del flusso sanguigno aumenta, stimola ulteriormente le cellule endoteliali a rilasciare NO e PG, che è anche uno dei meccanismi dell'ipertensione portale.
Endoteliolisina (ET): un polipeptide contenente 21 residui di aminoacidi, prodotto principalmente da cellule endoteliali vascolari, ma è stato scoperto che anche le cellule non endoteliali possono sintetizzare l'endotelina. L'endotelina ha un effetto vasocostrizione forte e di lunga durata, inoltre può favorire la decomposizione del glicogeno degli epatociti, che agisce sulle cellule di accumulo di grasso sinusoidale del fegato per contrarre e influenzare il flusso sanguigno del seno del fegato. Esistono due meccanismi per il rilascio di ET nella cirrosi, uno dei quali è un meccanismo regolatorio e l'altro è un meccanismo complementare. Si ritiene generalmente che l'endotelina sia principalmente degradata nel fegato e che anche il rene sia coinvolto nella clearance dell'endotelina. La vasodilatazione periferica durante l'ipertensione portale può aumentare l'aumento compensativo della sintesi ET nelle cellule endoteliali vascolari; la renina, l'angiotensina e l'ormone antidiuretico aumentano la stimolazione della sintesi e del rilascio di ET; l'insufficienza epatica riduce la clearance ET, con il bloccante del recettore ET Può ridurre la pressione del portale. L'endotelina è ampiamente distribuita nel fegato e nel sistema portale. L'endotelina può aumentare la pressione della vena porta e aggravare significativamente l'ischemia e l'ipossia degli epatociti. Dopo che Gendni ha perfuso l'endotelina nel fegato, ha scoperto che la pressione venosa portale continuava ad aumentare, la decomposizione del glicogeno epatico aumentava, l'ischemia epatica e l'ipossia e il metabolismo del fosfatidilinositolo negli epatociti e dei macrofagi epatici aumentavano, pertanto l'endotelina era nella cirrosi epatica. E anche lo sviluppo dell'ipertensione portale ha un ruolo importante.
75-idrossitriptamina: molti esperimenti clinici e su animali hanno confermato che gli inibitori del recettore della serotonina possono ridurre la pressione venosa portale negli animali e nell'uomo con ipertensione portale.La vena mesenterica dei ratti portale ipertensione è altamente reattiva alla serotonina. Beaudry et al. Hanno misurato la serotonina nel sangue intero e nel plasma dei pazienti con cirrosi e hanno scoperto che la serotonina nel sangue intero venoso periferico era significativamente inferiore rispetto a quella nel gruppo di controllo.Il livello di serotonina non vincolante nel siero dei pazienti con cirrosi era significativamente aumentato nei pazienti con Child A. Tuttavia, non vi era alcuna relazione significativa con la pressione portale e la serotonina non era associata alla formazione della pressione portale. Tuttavia, l'effetto della pressione anti-portale degli antagonisti del recettore della serotonina non può essere negato.
8 Monossido di carbonio (CO): il CO è un sottoprodotto dell'eme dall'eme ossidasi (HO), che inibisce la produzione di CO e aumenta la resistenza vascolare portale. Il CO inibisce l'effetto diastolico del NO inibendo la produzione di cGMP e favorisce la formazione di ipertensione portale.
9 altro: come il fattore di necrosi tumorale, interleuchina-6, interleuchina-8, peptidi correlati al gene della calcitonina plasmatica sono stati confermati per regolare il flusso sanguigno portale.
Queste sostanze vasoattive associate all'ipertensione portale possono trovarsi a livello del seno anteriore, sinusoidale o posteriore. Ad esempio, l'istamina e la noradrenalina causano un aumento della pressione portale attraverso una maggiore resistenza epatica, la prima causa dilatazione del seno epatico quando la pressione aumenta e la resistenza sinusoidale aumenta, la seconda passa attraverso il seno epatico anteriore, il seno paranasale o il seno posteriore. La contrazione provoca un aumento della pressione portale. La dopamina e il glucagone possono aumentare il flusso sanguigno portale, ridurre la resistenza e aumentare la pressione portale attraverso l'alta dinamica. Gli studi hanno dimostrato che il ruolo del glucagone e dell'ossido nitrico come vasodilatatori viscerali nell'ipertensione portale e nella circolazione ad alta potenza ha ricevuto crescente attenzione.
(3) Fattori metabolici: il fegato ha funzioni metaboliche complesse. Nella cirrosi epatica, il fegato ha una barriera alla clearance dell'endotossina, alla degradazione dell'alcool e all'escrezione di acido biliare, che causa una serie di effetti sull'emodinamica sistemica e portale dell'endotossina, dell'alcool e dell'acido biliare. Inoltre, anche l'acido γ-aminobutirrico svolge un certo ruolo.
1 endotossina: a causa di cirrosi dovuta a:
A. La proliferazione batterica intestinale e la disbatteriosi aumentano la produzione di endotossina nell'intestino.
B. L'endotossina viene assorbita dall'epitelio della mucosa nell'intestino, entra nella vena porta attraverso la vena mesenterica e produce endotossiemia portale; l'incidenza dell'endotossemia portale nei pazienti con cirrosi è significativamente superiore a quella delle malattie non epatiche; Dopo l'assorbimento attraverso la vena mesenterica, entra nel vaso linfatico intra-addominale e porta al catetere toracico a fluire nel sangue.
C. Clearance epatica per riduzione dell'endotossina e altre cause associate all'endotossiemia.
L'endotossina ha una vasta gamma di effetti sull'emodinamica. Nei pazienti con cirrosi, l'aumento dell'ipertensione portale è esacerbato dalla presenza di endotossiemia a lungo termine e dai suoi effetti sull'emodinamica. Dopo l'iniezione di lipopolisaccaride nei ratti con cirrosi, la frequenza cardiaca è aumentata, la resistenza periferica totale è aumentata, l'indice cardiaco è diminuito e la perfusione ematica di muscoli, pelle e reni è diminuita. L'attivazione delle catecolamine è attenuata nei modelli animali di cirrosi, che è dovuta all'aumento della tensione della vena porta e all'aumentata resistenza vascolare extraepatica. La congestione venosa gastrointestinale può essere osservata dopo l'iniezione di endotossina negli animali, a causa dell'aumentata pressione portale. Il fattore di attivazione piastrinica svolge un ruolo importante nei cambiamenti emodinamici causati dall'endotossina, che è un mediatore degli effetti emodinamici dell'endotossina. L'endotossina può causare la contrazione delle venule e delle venule epatiche e aumenta la pressione di incarcerazione delle vene epatiche, causando ipertensione portale post-sinusale. L'uso di antagonisti del fattore di attivazione anti-piastrinici può prevenire i cambiamenti emodinamici causati dall'endotossina. Il livello di endotossina nella vena porta dei pazienti con cirrosi è significativamente più alto rispetto a quello nel sangue periferico; nelle scimmie sperimentali, l'endotossina può causare vasodilatazione mesenterica; lo stadio iniziale dello shock settico è spesso accompagnato da uno stato dinamico elevato, quindi alcune persone pensano che l'endotossemia possa essere associata alla cirrosi. Relativo al ciclo di alta potenza. Tuttavia, studi di Menta et al. Hanno confermato che dopo somministrazione orale di neomicina nei ratti della legatura portale, la flora intestinale è significativamente ridotta, eliminando l'endotossemia negli animali, ma nessun cambiamento nell'emodinamica viscerale; ripetuta iniezione intraperitoneale di piccole dosi di endotossina Lo stato di tolleranza dell'endotossina è stato indotto e non è stato osservato alcun miglioramento nell'elevato stato dinamico dell'animale. Nell'ipertensione portale, l'inattivazione del TNF-α e dell'endotossina è ridotta a causa dell'ampia formazione della circolazione collaterale del portale e l'endotossina è la sostanza più forte che stimola l'azione del TNF-α. Il TNF-α viene trasmesso attraverso l'L-arginina / uno. La via dell'ossido nitrico e altre vie regolano la gittata cardiaca, riducono la reattività del letto vascolare ai vasocostrittori e causano disturbi emodinamici nell'ipertensione portale caratterizzata da alta circolazione dinamica.
2 Alcol: l'alcol può causare ipertensione portale nella cirrosi, anche nella cirrosi epatica dopo epatite, l'alcool è spesso un fattore scatenante importante. L'alcol può causare una significativa vasodilatazione della mucosa cutanea; l'assunzione di alcol nei ratti può aumentare il Qpv dal 40% al 60%. Ciò può aiutare a prevenire danni epatici al fegato causati dall'alcol. Nei ratti normali, l'effetto dell'alcool sul flusso sanguigno portale può essere completamente inibito dalla ketamina, thiopental e fentanil, ma non dal bloccante del recettore dell'adenosina 8-fenil-teofillina ) l'impatto. Nei ratti portale dell'ipertensione, l'assunzione di alcol non solo ha aumentato significativamente il Qpv, ma ha anche aumentato il flusso sanguigno dell'arteria epatica.Questo aumento del flusso sanguigno epatico è stato inibito dall'8-feniltiophylline. Pertanto, l'effetto di questo aumento del flusso ematico epatico da parte dell'alcol può essere mediato dai recettori dell'adenosina. Tuttavia, questo effetto non è stato osservato nella somministrazione endovenosa di alcol in pazienti normali e cirrotici.
3 Acido colico: la cirrosi è accompagnata da acidemia biliare dovuta a disfunzione epatica e / o shunt shunt. L'ittero ostruttivo è spesso accompagnato da uno stato iperdinamico sistemico. Posizionare l'acido biliare nell'intestino per aumentare il flusso sanguigno del 100%. L'infusione intra-arteriosa di acido colico produce un aumento dose-dipendente del flusso sanguigno intestinale. L'acido colico può inibire la vasocostrizione causata dalla noradrenalina. Pertanto, l'ipercolestericemia all'ipertensione portale può essere coinvolta nella circolazione iperdinamica sistemica e viscerale. Recentemente, Genecin et al. Hanno somministrato a un topo portale di ipertensione un'alimentazione nasale di colestiramina (colestiramina) per ridurre l'acido colico sierico a un livello di controllo. Tuttavia, non sono stati prodotti effetti emodinamici sistemici e portale significativi.
(4) Basi citologiche per la formazione dell'ipertensione portale:
1 Epatociti: il numero e il volume degli epatociti rappresentano tra il 70% e l'80% del parenchima epatico È stato confermato che gli epatociti possono sintetizzare almeno il collagene di tipo I, II, III e IV e la funzione delle cellule epatiche è compromessa per varie sostanze vasoattive. L'inattivazione è ridotta e gli epatociti possono regolare la regolazione vasomotoria secernendo il fattore di crescita insulino-simile e la NOS per regolare la produzione di NO e svolgere un certo ruolo nella formazione dell'ipertensione portale.
2 cellule che immagazzinano il grasso: le cellule che immagazzinano il grasso si trovano nello spazio vuoto di Disse e possono sintetizzare quasi tutti i componenti della matrice extracellulare tranne il collagene di tipo V quando le cellule del fegato sono danneggiate. Nella lesione epatica cronica, le cellule di accumulo di grasso continuano a proliferare, il numero di cellule aumenta e significativi cambiamenti fenotipici fanno sì che si trasformino in miofibroblasti, che svolgono un ruolo importante nella formazione della cirrosi. La morfologia e le caratteristiche ultrastrutturali delle cellule che immagazzinano il grasso sono simili a quelle di altri organi che regolano il flusso sanguigno locale e rispondono a vasocostrittori come trombossano, angiotensina II e endotelina I. Sotto l'azione di alcune sostanze, aumenta la concentrazione di ioni calcio nelle cellule di accumulo di grasso, le cellule si restringono, regolano il flusso sanguigno del fegato e influenzano la microcircolazione del fegato.
3 Cellule di Kupffer: la risposta dei vasi microcircolatori del fegato all'endotossina è direttamente correlata al numero e all'attivazione delle cellule di Kupffer: più forte è la funzione delle cellule di Kupffer, più evidente è il disturbo da microcircolazione del fegato. Le cellule di Kupffer rilasciano anche varie sostanze vasoattive per regolare il flusso sanguigno del seno epatico. Nella malattia epatica cronica, la funzione di difesa delle cellule di Kupffer del fegato è ridotta, con conseguente aumento dei livelli di endotossina endogena, inoltre si riscontra che le cellule di Kupffer esprimono NOS inducibile, producono NO e dilatano i vasi sanguigni.
4 Cellule stellate epatiche (HSC): recentemente sono stati trovati sinusoidi epatici: l'HSC può regolare il flusso sanguigno del seno epatico e influenzare la resistenza del flusso sanguigno epatico per regolare il flusso sanguigno. L'effetto di NSC sul flusso sanguigno del seno epatico può essere vasodilatatore e vasocostrittore. regolazione. Il danno epatico, in particolare la cirrosi, è sempre accompagnato dall'attivazione e dalla contrazione dell'HSC, che è positivamente associato al decorso della cirrosi. Le sostanze che agiscono sull'HSC includono la sostanza P, l'angiotensina II, la noradrenalina, il trombossano, ecc., Ma l'endotelina (ET-1) ha l'effetto più evidente.
5 Cellule endoteliali: le cellule endoteliali sono le principali cellule della parete del seno epatico, rappresentando il 44% del numero totale di cellule non parenchimali nel fegato. Le cellule endoteliali non sono solo un componente della parete del seno epatico, ma sono anche coinvolte nell'emodinamica e nei processi metabolici nel fegato e in tutto il corpo. In condizioni patologiche, quando le cellule endoteliali sono danneggiate da ischemia, ipossia e infezione virale o deposizione di matrice extracellulare interstiziale, possono verificarsi gonfiore o persino necrosi, restringendo il seno epatico, con conseguente diminuzione dell'apporto di flusso di sangue negli epatociti. Induce o aggrava il danno alle cellule del fegato. Le cellule endoteliali danneggiate o gonfie vengono facilmente aderite a linfociti, piastrine o macrofagi epatici, rilasciando varie molecole proteiche, aggravando i disturbi microcircolatori del fegato o attivando le cellule di conservazione dei lipidi per sintetizzare i componenti della matrice extracellulare. Le stesse cellule endoteliali secernono una piccola quantità di componenti della matrice extracellulare, che sono importanti per il mantenimento della struttura dei pori in condizioni normali, ma indirettamente nella fibrosi epatica attivando le cellule di accumulo lipidico e secernendo molecole proteiche. Può anche essere la base della vascolarizzazione capillare sinusoidale.
6 cellule della lacuna: grandi linfociti granulocitari con attività di uccisione naturale nel fegato, caratterizzati dalla notevole polarità delle cellule, con caratteristiche cellulari attive mobili, protopodi ialoplasmec, microvilli in superficie Oppure lo pseudopodo penetra nel rivestimento delle cellule endoteliali e gli pseudopodi filamentosi allungati sono in contatto con le cellule endoteliali. Le cellule della cripta a bassa densità possono riconoscere e uccidere i tumori o prevenire le metastasi delle cellule tumorali; hanno effetti antivirali; all'inizio del modello murino di epatectomia parziale, si è constatato che ci sono un aumento delle cellule della lacuna, presumibilmente coinvolte nella lesione degli epatociti Ripara il processo di regolazione della rigenerazione; le cellule di abbassamento possono ancora influenzare la proliferazione e la divisione di macrofagi, cellule endoteliali, cellule T e cellule B e regolare la risposta immunitaria.
Il ruolo delle cellule laccase nella formazione della fibrosi epatica non è ben compreso. Lacuna epatica può essere osservata in epatite autoimmune, epatite virale o iniezioni ripetute di mediatori infiammatori come pareti cellulari di batteri o lieviti per indurre infiammazione acuta o cronica nei ratti e iniezione endovenosa di interleuchina-2. Il numero di cellule è significativamente aumentato, ma nella cirrosi biliare primaria e nella colangite sclerosante, il numero di cellule di allacciamento è ridotto. Si può vedere che le cellule della lacuna influenzano al massimo la formazione della fibrosi epatica attraverso effetti indiretti.
Fisiopatologia dell'ipertensione portale:
Il fegato è un doppio apporto di sangue: l'arteria epatica e la vena porta. Il flusso sanguigno totale del fegato rappresenta circa 1/4 della gittata cardiaca, la maggior parte dei quali proviene dalla vena porta (75%) e dall'arteria epatica (25%). La regolazione del flusso sanguigno nella vena porta si verifica principalmente nei capillari viscerali anteriori e nelle prime due parti del seno epatico, la prima determina il flusso sanguigno della vena porta e la seconda determina la resistenza del flusso sanguigno della vena porta nel fegato. La pressione del portale dipende dal flusso sanguigno e dalla resistenza della vena portale e dalla pressione della vena cava inferiore. Espresso come: pressione portale (PPV) = flusso venoso portale (Qpv) × resistenza del flusso venoso portale (Rpv) pressione vena cava inferiore (IVCP).
Il sangue arterioso epatico viene miscelato con il sangue della vena porta nei sinusoidi epatici. Il sangue arterioso epatico si ramifica più volte nei capillari prima di entrare nei sinusoidi epatici, esercitando così un significativo effetto antiipertensivo sul sangue arterioso.Le venule terminali e le arteriole epatiche terminali hanno cellule endoteliali muscolari lisce, che regolano l'ingresso nel sangue epatico. Il flusso sanguigno del seno e la sua resistenza. Le cellule di Kupffer della parete del seno epatico e le cellule endoteliali all'uscita della stessa possono espandersi e contrarsi per modificare l'estensione della loro sporgenza nel lume e regolare il flusso e la resistenza del sangue che fluisce verso la vena epatica. I capillari si allargano improvvisamente dopo essere entrati nelle sinusoidi epatiche. I sinusoidi epatici sono aperti a loro volta: solo un quinto dei sinusoidi epatici ha un flusso sanguigno attraverso di essi. Quando aumenta il flusso sanguigno epatico totale, si aprono più sinusoidi epatici per accogliere più sangue, buffering e ridurre i cambiamenti della pressione del portale. . Tutti questi fattori rallentano il flusso sanguigno nei sinusoidi epatici, la pressione viene ridotta e i sinusoidi epatici vengono mantenuti in uno stato di bassa pressione e bassa perfusione. Il flusso sanguigno lento nei sinusoidi epatici facilita uno scambio materiale sufficiente tra le cellule del fegato e il sangue.
Prevenzione
Prevenzione dell'ipertensione portale
La cirrosi epatica è la causa più comune di ipertensione portale, quindi varie malattie del fegato dovrebbero essere trattate attivamente per evitare la cirrosi epatica causata da danni al fegato. Non ci sono sintomi nella fase iniziale della malattia, e una volta che i sintomi compaiono, sarà più pericoloso.Pertanto, è necessario seguire regolarmente i pazienti con cirrosi post-epatite e cirrosi schistosomiasi in combinazione con esami fisici, diagnosi precoce e trattamento precoce.
Complicazione
Complicazioni dell'ipertensione portale Complicazioni Emorragia del tratto gastrointestinale superiore dell'esofago e varici gastriche e rottura dello stomaco sanguinante Sindrome dell'ulcera epatorenale
1. Il fondo dello stomaco, la rottura delle varici esofagee e il sanguinamento sono le complicanze più comuni e più pericolose dell'ipertensione portale.
2. Nei pazienti con encefalopatia e cirrosi epatica, il sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, che si tratti di sanguinamento da varici o sanguinamento dalla mucosa gastrica o da ulcera, è la complicanza più comune e più grave.
3. L'emorragia gastrointestinale è principalmente da esofago, varici gastriche, erosione acuta della mucosa gastrica e ulcera duodenale o gastrica, principalmente causata da ipertensione portale, appartenente al tipo venoso portale Le malattie dello stomaco e l'enteropatia portale sono le più comuni gravi complicanze della malattia epatica cronica.
4. Sindrome epatorenale Dopo un'emorragia del tratto gastrointestinale superiore in pazienti con cirrosi portale, la funzionalità epatica e l'insufficienza sistemica possono facilmente portare alla formazione della sindrome epatorenale.
Sintomo
Sintomi di ipertensione portale Sintomi comuni Distensione addominale, vene varicose, ascite, congestione, cirrosi epatica alcolica, insufficienza epatica, melena, perdita di appetito, distensione, sangue nelle feci
Vena portale L'ipertensione è principalmente causata da vari tipi di cirrosi epatica. Nel mio paese, la stragrande maggioranza è causata da epatite e cirrosi epatica, seguite da schistosomiasi e cirrosi epatica alcolica. Informazioni sulle manifestazioni cliniche e esami di laboratorio di vari tipi di cirrosi epatica Vedere le caratteristiche della cirrosi epatica. Questa malattia è più comune negli uomini di mezza età e la malattia si sviluppa lentamente. Le sue principali manifestazioni cliniche sono: ingrossamento della milza, ascite, formazione di circolo collaterale portale e portale gastroenteropatia ipertensiva, tra cui quella sistemica portale La formazione di circolo collaterale è la più caratteristica, e queste manifestazioni cliniche sono spesso accompagnate da complicanze corrispondenti, come ipersplenismo, peritonite primaria, sanguinamento gastrointestinale, encefalopatia epatica e ipoalbuminemia.
1. Splenomegalia
L'ipersplenismo, la splenomegalia congestizia è una delle principali manifestazioni cliniche di questa malattia ed è anche il primo segno clinico. Sherlock It si ritiene che se il paziente non può toccare clinicamente la milza e l'ecografia B o l'esame radiografico non possono mostrare splenomegalia, la base per la diagnosi di questa malattia è insufficiente ed è dubbia e il tasso di incidenza è di circa l'80%.
(1) Cause della splenomegalia:
①Dilatazione dell'arteria splenica: a causa della dilatazione dell'arteria splenica, il flusso sanguigno aumenta, l'uscita venosa splenica aumenta la resistenza al flusso sanguigno e la pressione venosa portale è invertita a la milza provoca congestione passiva e ingrossamento della milza e il tessuto della milza e il tessuto fibroso nella milza proliferano, provocando splenomegalia.
②Iperplasia del macrofago mononucleare splenico: studi recenti hanno dimostrato che circa 1/3 dei pazienti con ipersplenismo non può essere alleviato dopo vari shunt portale e anche i singoli pazienti hanno ipersplenismo nel portale Dopo la decompressione del polso, il motivo è: perché il materiale antigenico intestinale entra nella circolazione sistemica attraverso la circolazione collaterale portosistemica, ed è riconosciuto e assorbito dalla milza; oppure scorre direttamente nella milza attraverso la vena splenica e l'antigene stimola la proliferazione dei macrofagi mononucleati splenici per formare la milza Iperfunzione, milza ingrossata.
(2) Caratteristiche e manifestazioni cliniche: quando la splenomegalia è accompagnata da ipersplenismo, il paziente si presenta con leucopenia, anemia proliferativa e trombocitopenia, tendenza ad anemia, febbre, infezioni e tendenza al sanguinamento e perisplenite Quando la milza può sii tenero.
In circostanze normali, l'ipertensione portale è spesso accompagnata da splenomegalia e ipersplenismo, ma c'è una mancanza di correlazione tra i tre, sproporzionata, e le dimensioni, l'attività e la consistenza della milza sono correlate al decorso I pazienti con cirrosi nodulare avevano una splenomegalia più prominente rispetto a quelli con cirrosi nodulare piccola e quelli con schistosomiasi avevano una splenomegalia più prominente rispetto a quelli con cirrosi alcolica.
2. Ascite
C'è solo una piccola quantità di liquido nella cavità addominale delle persone normali, che è liquido sieroso, non più di 200 ml, che svolge un ruolo lubrificante e contiene principalmente acqua. e una piccola quantità di altre sostanze passa attraverso lo strato viscerale del peritoneo. Quando l'ipertensione portale si verifica nella fase avanzata della cirrosi epatica, il tasso di formazione dell'ascite supera il tasso di riassorbimento e l'ascite è spesso accompagnata Da più di 5 a 6 litri, fino a 30 litri, l'ascite deriva principalmente dall'infiltrazione di liquido extracellulare nel corpo.
(1) Patogenesi: Il meccanismo di insorgenza dell'ascite è complesso e ci sono principalmente le seguenti teorie:
①Teoria classica (nota anche come teoria del riempimento insufficiente): Questa teoria è stata introdotta nel 1960 Si propone che la teoria sostenga che il sangue della vena porta nella cirrosi sia bloccato dal fluire nella vena cava inferiore attraverso i sinusoidi epatici, il flusso sanguigno intraepatico sia bloccato, la pressione dei sinusoidi epatici e dei vasi viscerali di aumenta la cavità addominale, aumenta la produzione di fluido linfatico, che fuoriesce nella cavità addominale e il volume sanguigno circolante effettivo è insufficiente e porta a una sovrapproduzione secondaria di renina-angiotensina-aldosterone, che agisce sui tubuli renali, causando ritenzione di acqua e sodio, mantenimento o aggravamento dell'ascite.
② La teoria dell'overflow: Lieberman et al. hanno proposto nel 1969, contrariamente alla teoria classica, che l'ipertensione portale attiva le abbondanti fibre nervose e barocettori attorno ai sinusoidi epatici e attraverso gli archi riflessi del nervo epatico e renale , vengono attivati i tubuli renali L'aumento del riassorbimento del sodio porta alla ritenzione di sodio e acqua, che a sua volta aumenta il volume sanguigno sistemico del 30% e il fluido nel plasma trabocca dal letto vascolare viscerale per formare ascite.
③ Teoria della dilatazione arteriosa periferica: Schrier et al., proposta nel 1988, questa teoria sostiene che dopo la formazione della cirrosi epatica, le arteriole splancniche si dilatano prima, seguite dalla dilatazione arteriosa sistemica, con conseguente insufficiente volume arterioso efficace, attivando così i nervi Fattore endocrino, favorisce la ritenzione idrica e di sodio e forma l'ascite.
④Ipotesi selettiva fegato-rene: proposta da Wong F et al. nel 1997, che divide lo sviluppo dell'ascite cirrotica in quattro stadi: pre-ascite, ascite reattiva, ascite refrattaria e sindrome epatorenale. In ogni stadio , il meccanismo dominante di formazione dell'ascite è diverso.Nella fase iniziale dell'ascite, a causa dell'ostacolo allo smaltimento del sodio da parte dei reni, l'assunzione eccessiva di sale sodico può causare ritenzione di acqua e sodio, che è dovuta a disfunzione epatica e aumento pressione portale attraverso i riflessi neurali.Tuttavia, questa ritenzione di sodio e acqua è autolimitata e la ritenzione renale di sodio e acqua aumenta significativamente nella fase di ascite reattiva, che provoca l'espansione del volume totale del sangue, la dilatazione arteriosa periferica e la formazione di ascite. Nella fase di ascite refrattaria, grave malattia epatica, significativa ritenzione di sodio e acqua, iperattività del sistema RAA e del sistema nervoso simpatico, diminuzione della risposta vascolare periferica alle sostanze vasoattive, ma la vascolarizzazione renale è molto sensibile ai vasocostrittori, aumenta il riassorbimento renale del sodio nella fase successiva e l'escrezione diminuisce, resistenza alla diuresi Nello stadio della sindrome epatorenale, a causa dell'ulteriore espansione delle arterie periferiche, si verifica ipotensione, con conseguente insufficiente volume sanguigno circolante, aumento della sintesi di sostanze vasocostrittrici, in particolare aumento dei livelli plasmatici di endotelina, con conseguente ipoperfusione renale selettiva , grave ritenzione di sodio e acqua e insufficienza renale.
Inoltre, nella formazione dell'ascite sono coinvolti anche ipoalbuminemia, infezioni e altri fattori.
(2) Caratteristiche e manifestazioni cliniche: l'ascite può manifestarsi improvvisamente o gradualmente, la prima ha spesso incentivi, come sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, infezioni, alcolismo, ecc., che portano a un rapido e significativo deterioramento del fegato funzione, e una significativa diminuzione dell'albumina plasmatica, dopo aver rimosso l'incentivo, l'ascite è più facile da eliminare, quest'ultima spesso non ha incentivi evidenti, prima distensione addominale intermittente, dopo diversi mesi, l'ascite è dimostrata e continua ad aumentare, e non è facile da eliminare Dopo che si verifica l'ascite, oltre alla disfunzione epatica e all'ipertensione portale, oltre ai sintomi sistemici causati, ci sono altre manifestazioni: quando la quantità di ascite è piccola, c'è solo una lieve distensione addominale, con l'aumento di la quantità di ascite, la distensione addominale aumenta e vi è perdita di appetito, oliguria e persino dolore muscolare addominale o dolore addominale causato da un'eccessiva distensione addominale Difficoltà di respirazione, disfunzione cardiaca e limitazione dell'attività, i segni includono: pienezza del basso addome in posizione eretta, addome simile a una rana in posizione supina, distanza aumentata dall'ombelico al processo xifoideo, distanza ridotta dall'ombelico alla sinfisi pubica, la parete addominale può presentare striature bianche simili a una gravidanza, o anche striature viola, parete addominale, arti inferiori o generalizzate pitting edema, o anche edema scrotale, 300 ml di ascite possono essere trovati alla percussione del torace e delle ginocchia posizione sdraiata, se c'è opacità in movimento o sensazione fluttuante, l'ascite ha superato i 1000 ml, la parete addominale si assottiglia quando c'è molto ascite e vasi sanguigni sono esposti o rabbia, può essere complicata da ernia ombelicale, ernia femorale, ernia incisionale, ernia diaframmatica o persino versamento pleurico.
3. Formazione di circolazione collaterale portosistemica
L'instaurazione e l'apertura di una circolazione collaterale portosistemica è una manifestazione unica dell'ipertensione portale, non è solo una diagnosi Una base importante per l'ipertensione portale e ha un importante significato clinico.
Le circolazioni comuni e altre circolazioni collaterali sono state menzionate in precedenza e non verranno ripetute qui. L'importante significato clinico è qui brevemente descritto.
(1) Sanguinamento: l'emorragia è causata dalla rottura dei collaterali portali dopo la formazione di vene varicose ed è una grave complicanza. L'ipertensione portale provoca un'eccessiva pressione idrostatica all'interno delle vene varicose, che porta a rottura ed emorragia .
②Teoria dell'erosione: a causa della congestione della mucosa locale, della malnutrizione e dell'erosione della mucosa, sotto l'azione della pressione meccanica esterna, la parete delle vene varicose assottigliata e fragile viene rotta ed emorragica a causa di danni esterni.
③Studi recenti suggeriscono che la causa della rottura delle vene varicose non è la pressione stessa, ma la forza della parete delle vene varicose.
Il sanguinamento è il più comune e il più grave è l'emorragia esofagea, varici gastriche, che causano ematemesi, melena e shock, encefalopatia epatica e altre manifestazioni cliniche, e la sua incidenza rappresenta circa il 52,4% del sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore . %, seguita dalla formazione di emorroidi dalle varici del plesso venoso rettale. La rottura delle emorroidi può portare a manifestazioni cliniche come sangue nelle feci e anemia cronica da perdita di sangue. , sanguinamento vaginale o ematuria, ecc. manifestazioni, ma è difficile identificare clinicamente la fonte e la natura del sanguinamento.
(2) Encefalopatia portosistemica: circa il 10-20% dei pazienti con cirrosi epatica ha una buona funzione compensatoria delle cellule epatiche, ma le sostanze tossiche prodotte nell'intestino non vengono metabolizzate dal fegato, e le sostanze extraepatiche il circolo collaterale portosistemico devia direttamente nel circolo sistemico, provocando un'encefalopatia portale-sistemica spontanea, che è un tipo di encefalopatia epatica (vedi encefalopatia epatica per i dettagli), sulla base di ciò si tratta di una sindrome da disfunzione del sistema nervoso centrale con alterata coscienza e disturbo o coma come le principali manifestazioni cliniche.La maggior parte dei pazienti sviluppa sintomi neuropsichiatrici dopo aver ingerito una grande quantità di proteine e la condizione può essere spesso alleviata limitando l'assunzione di proteine.
(3) Vene varicose della parete addominale e della parete perombelicale: la vena ombelicale si riapre quando si verifica l'ipertensione portale e si collega con la vena ombelicale accessoria, la vena della parete addominale, ecc., formando una vena tortuosa in la parete addominale intorno all'ombelico, la direzione del flusso sanguigno è: vena ombelicale Sopra e sotto l'ombelico e sotto l'ombelico, questa direzione del flusso sanguigno può essere utilizzata per identificare la circolazione collaterale causata dall'ostruzione della vena cava superiore o inferiore. con significative varici della parete addominale possono avere la forma di una testa di serpente di mare, chiamato il segno della testa di medusa, e possono essere palpati tremori lungo le vene. Oppure odore e mormorio, chiamato sindrome di Ke-Bau.
Esaminare
Esame dell'ipertensione portale
1. Routine ematica, urine, feci, funzionalità epatica, immunologia e marcatori sierici di fibrosi epatica Attendere.
2. Puntura addominale
L'ascite è stata aspirata mediante paracentesi e sono stati eseguiti esami di routine, biochimici, colture e cellule tumorali sul ascite.
(1) Ascite di routine: l'ascite è generalmente chiara, giallo chiaro, verde erba o color bile, se l'aspetto è torbido, 3/4 dei casi sono peritonite purulenta primaria o ascite cancerosa; i restanti 1 /4 Casi senza infezione o altre complicazioni. L'ascite contiene lipidoide o ascite pancreatica e può comparire anche ascite simile al fumo. Ci sono anche casi di ragioni poco chiare. Se l'ascite è torbida o meno, non è chiaro se ci sia infiammazione o altro comorbidità, bianca o simile al chilo. L'ascite è più comune nei tumori, ma anche nei traumi, nell'ostruzione intestinale, ecc. L'ascite sanguinolenta è più comune nei tumori maligni.
(2) Determinazione del contenuto proteico nell'ascite: generalmente 10-20 g/L nell'ascite, che è in proporzione adeguata all'albumina nel sangue, se il contenuto proteico nell'ascite supera i 25 g/L, può essere infezione, cancro al fegato o ostruzione della vena epatica.
(3) Citologia dell'ascite: nell'ascite della cirrosi, ci sono spesso cellule (0,02~0,1)×109/L, principalmente cellule epiteliali, e talvolta queste cellule assomigliano a cellule maligne, che non possono essere facilmente diagnosticate sulla base di questo Per il tumore, l'esame cromosomico ha mostrato iperdiploidia suggerendo un'ascite maligna.
(4) Batteriologia dell'ascite: l'infezione acuta dell'ascite, solitamente causata da batteri gram-negativi, può anche essere un'infezione da pneumococco o una peritonite tubercolare, che è anche soggetta all'applicazione di corticosteroidi Infezione, i sintomi sono dolore addominale completo e dolorabilità persistente, febbre e leucocitosi.
(5) Determinazione dell'antigene carcinoembrionario (CEA) e dell'alfa-fetoproteina (AFP): ascite benigna CEA<15μg/L, nell'ascite maligna è maggiore di questo valore, ascite causata dalla metastasi del fegato primario cancro AFP era elevato.
(6) Altri:
①Determinazione dell'acido lattico nell'ascite: è un metodo per la diagnosi precoce e rapida dell'infezione batterica. L'infezione favorisce la fermentazione, ma l'acidosi lattica deve essere escluso.
②Determinazione della fibronectina (FN) nell'ascite: la concentrazione di FN è maggiore nell'ascite cancerosa e inferiore nell'ascite da cirrosi epatica, inferiore a questo valore nella peritonite.
③Determinazione del colesterolo: è il più prezioso per distinguere l'ascite benigna da quella maligna.Il colesterolo ascite > 1.24mmol/L è probabile che sia un tumore, ma alcune peritoniti batteriche primarie e peritonite tubercolare ascite livelli di colesterolo Possono anche essere sollevato.
3. Imaging a ultrasuoni
L'imaging in tempo reale, l'ecografia bidimensionale e l'imaging del flusso color Doppler possono essere combinati per rilevare l'ipertensione portale.
(1) Ecografia addominale in modalità B in tempo reale: visualizzazione dell'ecografia B nell'ipertensione portale:
① Dilatazione della vena porta e dei suoi affluenti: il diametro interno della vena porta principale nelle persone normali è generalmente di 0,6-1 cm Il diametro interno della vena porta principale ≥ 1,3 cm indica ipertensione portale e il diametro interno della vena splenica e della vena mesenterica superiore è superiore a 1,0 cm in più della metà dei pazienti significato.
② Aspetto della circolazione collaterale portosistemica: il diametro interno della vena gastrica sinistra è generalmente di 0,2-0,3 cm in condizioni normali. Se il suo diametro interno è ≥ 0,5 cm, o il diametro interno della vena ombelicale è > 0,3 cm, questa malattia è spesso indicata.
(2) Ecografia endoscopica: poiché la maggior parte dei vasi del sistema della vena porta (come la vena ombelicale, la vena della milza, la vena mesenterica superiore, la vena porta, l'esofago e la vena del fondo gastrico, ecc.) possono essere visualizzati da ecografia endoscopica, Pertanto, si ritiene che l'esame sia di grande importanza.Se può mostrare varici esofagogastriche, vene collaterali attorno all'esofago e allo stomaco e venule sottomucose, ha significato diagnostico.
(3) Pulse Ultrasound Doppler: poiché questo metodo non solo visualizza il diametro interno della vena porta e dei suoi affluenti, ma comprende anche accuratamente la direzione del flusso sanguigno della vena porta, misura la sua velocità del flusso sanguigno e calcola il suo flusso sanguigno, che è un clinico Fornisce dati emodinamici della vena porta, quindi ha un significato clinico importante ed è anche molto importante per la diagnosi eziologica dell'ipertensione portale.
(4) Doppler ecografico a colori: è superiore al doppler a ultrasuoni pulsato per giudicare piccoli shunt portosistemici come shunt milza-rene ed è estremamente accurato nel giudicare la direzione degli shunt portosistemici spontanei nell'ipertensione portale. , la specificità e la sensibilità per giudicare l'apertura o la trombosi dello shunt portosistemico postoperatorio possono raggiungere quasi il 100%.
I segni ecografici delle vene varicose sono marcatamente caratteristici.L'ecografia bidimensionale mostra che le vene varicose sono strutture anecoiche a nido d'ape, a rete o a uva.Segnale di flusso di colore e banda continua a bassa velocità -come lo spettro del flusso sanguigno portale sono la base scientifica per richiedere la diagnosi.
L'ecografia non solo è in grado di rilevare le varici portale, comprese le varici ectopiche rare, ma fornisce anche un'accurata doppia informazione sulla localizzazione, morfologia e cambiamenti emodinamici delle varici ectopiche.L'analisi della condizione dell'ipertensione arteriosa, guidando il trattamento e giudicare l'effetto curativo hanno un valore clinico importante L'ecografia ha anche un valore clinico importante per le cause dell'ipertensione portale extraepatica (come la vena porta, la trombosi della vena splenica, l'occlusione del trombo tumorale, l'emangioma cavernoso della vena porta, la sindrome di bur-karr), ecc. ) e l'ubicazione del sito di ostruzione è di grande importanza.
4. Angiografia a raggi X con pasto al bario
È il metodo di esame radiografico preferito in clinica. È conveniente, sicuro e non invasivo , e può mostrare la mucosa esofagea al di sotto dell'arco aortico Difetto di riempimento mangiato da insetti o perline, il fenomeno di cui sopra scompare durante la peristalsi esofagea, al fine di distinguere il cancro esofageo, per i pazienti sospetti, manovra di Valsalva o iniezione di 654-2 can migliorare il tasso di rilevamento.
5. Tomografia computerizzata (TC)
La TC è di grande importanza per la diagnosi dell'ipertensione portale intraepatica ed extraepatica. La TC non solo può chiaramente mostrano la forma e i cambiamenti di contorno del fegato, ma anche i cambiamenti del parenchima e dei vasi sanguigni intraepatici, e possono misurare con precisione il volume del fegato.Tones et al. hanno confermato che il volume del lobo destro è ridotto del 15,2% nel caso di cirrosi epatica, ma non vi è alcuna differenza evidente nel lobo medio sinistro. Cambiamenti, il segmento laterale è aumentato del 55,6% e il lobo caudale è aumentato del 19,2%. L'immagine della TC può indicare chiaramente se il sistema della vena porta è dilatato e le alterazioni morfologiche dei vasi collaterali.Può misurare con precisione il volume della milza, identificare l'ascite, se c'è trombo o tumore nella vena porta e dei suoi affluenti, e il tasso di rilevamento della vena ombelicale e varici retroperitoneali (97%, 100%) è superiore a quello della venografia (17%, 30%) e può scoprire il grado, la posizione, ecc.
6. Risonanza magnetica (MRI)
La risonanza magnetica può mostrare chiaramente l'apertura della vena porta e dei suoi affluenti e l'effetto della circolazione collaterale Il tasso di rilevamento è elevato in linea con la venografia arterioso-portale e la risonanza magnetica può mostrare chiaramente il trombo della vena porta e dei suoi affluenti e la deformazione cavernosa della vena porta, che è di grande importanza per la diagnosi di ipertensione portale extraepatica. Esistono molti parametri di imaging, che possono essere ripresi arbitrariamente e possono riflettere in modo più accurato la circolazione collaterale. Attraverso l'angiografia MRI (MRA), è possibile comprendere i cambiamenti delle vene porta all'interno e all'esterno del fegato, ma il costo è elevato e non è adatto per lo screening dei pazienti.
7. Scansione dei radionuclidi
La scansione dei radionuclidi può non solo determinare la presenza o l'assenza di shunt, ma anche distinguere tra shunt intraepatico e shunt extraepatico, e Può essere quantitativamente differenziato tra ipertensione portale cirrotica e non cirrotica.Tc-MIBI è una nuova generazione di agente di imaging miocardico.Il rapporto cuore/fegato dell'imaging con radionuclidi può sostituire l'esame traumatico, riflettere direttamente la pressione effettiva della vena porta, e può essere confrontato con la pressione effettiva della vena porta. Le varici esofagee hanno una buona correlazione e possono essere utilizzate come metodo di misurazione della pressione della vena porta non invasivo per la valutazione della prognosi e la valutazione dell'efficacia dei farmaci per abbassare la pressione della vena porta , così come la scintigrafia milza-portale, la scintigrafia portale rettale I-IMP, la tomografia computerizzata a emissione di fotoni singoli (SPECT) e l'ECT possono entrambi mostrare la circolazione collaterale dell'ipertensione portale. L'ECT è più affidabile della TC e dell'ultrasuono B nel distinguere il portale cavernoso angiopatia. Può anche riflettere oggettivamente la funzionalità epatica e i cambiamenti morfologici. L'ombra del fegato, l'ombra della milza, l'ombra del midollo osseo o l'analisi del flusso sanguigno del fegato possono aiutare a determinare la presenza o l'assenza di ipersplenismo e ipertensione portale, che è utile per la classificazione e la stadiazione del portale ipertensione, ma la specificità è scarsa.
8. Angiografia
È una metodica invasiva, in grado di comprendere la morfologia, i rami e le lesioni dell'arteria epatica, vena, vena porta e inferiore la vena cava e l'arteriografia inerente al fegato e l'arteriografia epatica sinistra e destra possono evitare la sovrapposizione con altri vasi sanguigni e rendere la lesione più chiara, il che ne limita l'applicazione quotidiana a causa del trauma.
(1) Venografia portale diretta: I metodi di venografia portale includono:
①Venografia portale transombelicale: i resti della vena ombelicale si trovano nel legamento rotondo e possono essere interessati da vari gradi nell'ipertensione portale Dilatazione: dopo l'applicazione dell'anestesia locale o dell'anestesia generale al paziente, la vena ombelicale viene espansa, un catetere viene inserito nel ramo sinistro della vena porta e viene iniettato un agente di contrasto dopo la misurazione della pressione. 5% di complicazioni.
②Angiografia della vena porta transsplenica: questo esame è più facile da operare per i pazienti con milza ingrossata. Inserire l'ago da puntura nella milza attraverso lo spazio intercostale. Quando il sangue scorre liberamente attraverso il tubo dell'ago, collegare il manometro. Il l'immagine della vena porta può essere ottenuta iniettando un agente di contrasto nel midollo splenico.L'angiografia della vena porta splenica ha un alto falso positivo per la trombosi della vena porta e l'incidenza di emorragia intra-addominale è di circa l'1% al 4%.
③ Angiografia della vena porta intraoperatoria: durante l'operazione è possibile incannulare direttamente la vena mesenterica e iniettare il mezzo di contrasto per comprendere le alterazioni emodinamiche e anatomiche della vena porta e dei suoi affluenti prima e dopo il operazione.
④Angiografia percutanea della vena porta transepatica (PTP): ora la PTP ha sostituito l'angiografia della vena porta transombelicale e l'angiografia della vena porta transsplenica, la PTP non solo può comprendere accuratamente i cambiamenti morfologici della vena porta e dei suoi rami, EV Il grado e range, cambiamenti nell'emodinamica della vena porta, la PTO può anche essere usata per trattare questa malattia, è possibile osservare l'effetto della terapia farmacologica sull'emodinamica della vena porta e può essere determinata la pervietà dello stoma anastomotico dopo lo shunt. Il tasso di successo generale è 90 % o più, le complicanze vanno dal 12% al 21% circa (complicazioni comuni includono emorragia intra-addominale, embolia della vena porta, pneumotorace, emorragia biliare, peritonite biliare, infezione da ascite, ematoma sottocapsulare, ecc.) Sotto il PTP e l'applicazione della puntura della cannula, può migliorare il tasso di successo e ridurre le complicanze.
(2) Venografia portale indiretta (venografia arterioso-portale): l'uso della fase venosa dell'arteriografia per visualizzare il sistema venoso portale è uno dei metodi importanti per diagnosticare l'ipertensione portale e la maggior parte delle persone lo usa ancora come uno strumento diagnostico per la diagnosi dell'ipertensione portale.Il "gold standard", utilizzando generalmente l'arteriografia celiaca, l'arteriografia splenica, in particolare l'arteriografia mesenterica superiore, questo metodo può comprendere accuratamente i cambiamenti morfologici del sistema della vena porta, comprendere la direzione del flusso sanguigno, scegliere il metodo chirurgico e determinare l'apertura dello shunt dopo l'intervento chirurgico; La venografia arterioso-portale può anche visualizzare chiaramente la vena porta principale e i suoi rami principali e mostrare la maggior parte della circolazione collaterale portosistemica. La venografia portale indiretta ha una buona precisione, un'elevata percentuale di successo, e poche complicazioni, ma al momento è possibile utilizzare quasi tutte le funzioni dell'arteriografia.Il Pulse Doppler invece, e quest'ultimo è un metodo non invasivo, può misurare la Qpv, l'arteriografia non può capire i cambiamenti dell'emodinamica portale e l'effetto emostatico di La PTO è anche significativamente migliore di quella dell'iniezione arteriosa, quest'ultima generalmente solo emostasi temporanea.
9. Endoscopia
(1) Gastroscopia: la gastroscopia è il metodo preferito per diagnosticare l'ipertensione portale. Non solo può rilevare l'esofago e il fondo dello stomaco sotto visione diretta Con o senza vene varicose, siti sanguinanti, cambiamenti nella natura delle lesioni e del colore della mucosa e trattamenti di emostasi di emergenza come agenti sclerosanti e legatura di bande possono essere eseguiti.Simile all'emangioma con mucosa contorta, bianca, grigio-bianca, blu e associati a vari gradi di congestione, erosione, ulcere o sanguinamento, la maggior parte dei quali si trovano nei segmenti inferiore o medio e inferiore dell'esofago e possono essere distribuiti in tutto l'esofago nei casi più gravi Varici basali, in generale, gastroscopia è sicuro e affidabile. Può osservare lesioni dell'esofago, dello stomaco e del duodeno sotto visione diretta e fornire prove rilevanti di ipertensione portale. Tuttavia, lo svantaggio è che non è facile da accettare per i pazienti e può anche indurre emorragie nel tratto gastrointestinale superiore O la possibilità di infezioni crociate e presenta alcune limitazioni per la diagnosi precoce dell'ipertensione portale.
(2) Laparoscopia: la laparoscopia non solo è utile nella diagnosi dell'ipertensione portale, ma può anche osservare un aumento significativo dei vasi omentali, vene dilatate, tortuosità e riempimento elevato, e può osservare il fegato. ipertensione portale cirrotica, la milza è ingrossata, il fegato è rimpicciolito e nodulare, se vi è una perdita linfatica sulla superficie del fegato e la biopsia epatica laparoscopica con visione diretta è il metodo più accurato per la diagnosi dell'ipertensione portale cirrotica. L'endoscopia può anche aiutano a determinare la prognosi dei pazienti con cirrosi e ipertensione portale. Lo svantaggio è che è invasivo e richiede un'operazione asettica per ridurre la possibilità di infezione iatrogena.
Diagnosi
Differenziazione diagnostica dell'ipertensione portale
Diagnosi differenziale
1. Ipertensione portale idiopatica (sindrome di Banti )
Nel 1882, lo studioso italiano Banti notò per la prima volta un'anemia con splenomegalia non correlata a malattie del sangue conosciute e altre malattie, quindi fu chiamata sindrome di Banti. La sua eziologia e patogenesi Il meccanismo non è ancora chiaro finora , e può essere correlato all'esposizione a veleni, infezioni, immunità, fattori genetici e altri fattori. L'istologia del fegato mostra "malattia della vena porta occlusiva epatica", la vena porta intraepatica è grande e i rami di medie dimensioni mostrano un evidente ispessimento subendoteliale , dotti biliari Fibrosi periferica, di solito ad esordio insidioso in clinica, per lo più lamentata di massa addominale superiore sinistra, sanguinamento gastrointestinale, anemia, edema, ecc., l'esame obiettivo ha mostrato splenomegalia, evidente aspetto di anemia, fegato piccolo e alcuni hanno mostrato parete addominale venosa distensione, ittero e ascite sono rari, l'encefalopatia epatica è rara, l'anemia è normocitica normocromica o normocitica ipocromica, si può anche osservare pancitopenia e la funzionalità epatica è per lo più normale o lievemente anormale Buona prognosi, la malattia deve essere differenziata dall'ipertensione portale cirrotica , e la diagnosi richiede un esame istopatologico del fegato per non trovare noduli rigenerativi diffusi e per escludere varie cause di cirrosi epatica, schistosomiasi, fibrosi epatica e ostruzione della vena porta extraepatica. Attendere.
2. Sindrome di Budd-Chiari
È causata da vena epatica, trombosi della vena cava inferiore o formazione di trombi tumorali, stenosi o occlusione venosa di membrana e alcuni malattie cardiache possono causare ostruzione del tratto di deflusso venoso epatico, causando congestione del seno epatico, emorragia, necrosi e altri cambiamenti patologici, che alla fine portano a un gruppo di sindromi cliniche di ipertensione portale post-sinusoidale.Ci sono tre tipi di trombosi, membranosa e stenosi fibrotica. Le manifestazioni cliniche sono dapprima correlate alla sede dell'ostruzione. I pazienti con ostruzione della vena epatica si manifestano principalmente come dolore addominale, ingrossamento del fegato, dolorabilità e ascite; i pazienti con ostruzione della vena cava inferiore presentano ancora edema agli arti inferiori, ulcere, pigmentazione o anche vene varicose, proteinuria o anche sindrome nefrosica possono verificarsi in lesioni che coinvolgono le vene renali.L'ecografia addominale, il doppler, la TC, la risonanza magnetica, l'angiografia del fegato o della vena cava inferiore, ecc. possono aiutare a confermare la diagnosi, il trattamento chirurgico e non chirurgico L'effetto è ancora buono, può migliorare significativamente la prognosi dei pazienti.
3. Malattia veno-occlusiva epatica
È una vena centrale e un lobulo intraepatico causati da alcaloide borico, farmaci chemioterapici, veleni, radioterapia e altri fattori Gonfiore o fibrosi endoteliale della vena inferiore, con conseguente stenosi del lume o addirittura occlusione, le manifestazioni cliniche sono molto simili alla sindrome di Budd-Karl, a causa dell'ostruzione al deflusso venoso epatico, epatomegalia, ascite ed edema, e la maggior parte dei pazienti ha un esordio acuto, dramma epigastrico Dolore , distensione addominale, ascite rapida, epatomegalia, dolorabilità, ecc. La maggior parte dei pazienti può presentare sintomi prodromici nel tratto respiratorio, nel tratto gastrointestinale o in tutto il corpo prima dell'esordio e può anche essere accompagnata da febbre, perdita di appetito, nausea, vomito, diarrea e altri sintomi. Tuttavia, l'ittero, la splenomegalia e l'edema degli arti inferiori sono rari e la maggior parte di essi è accompagnata da un'evidente funzionalità epatica anormale nella fase acuta. Circa la metà dei pazienti guarisce entro 2-6 settimane, il 20% muore per insufficienza epatica , e alcuni possono svilupparsi in cirrosi e ipertensione portale. La diagnosi di questa malattia si basa principalmente sulla biopsia epatica e la biopsia laparoscopica sotto visione diretta ha il significato più diagnostico.
