disturbo dell'umore affettivo
Introduzione
Introduzione al disturbo dell'umore affettivo Conosciuto anche come disturbo affettivo (disturbi dell'umore) e disturbo dell'umore (disturbi dell'umore), precedentemente noto come psicosi affettiva (psicosi affettiva). È un gruppo di disturbi mentali con significative e prolungate emozioni emotive alte o basse come le principali caratteristiche cliniche, spesso accompagnate da corrispondenti cambiamenti di pensiero e comportamentali.L'esecuzione dei disturbi emotivi ha una grande variazione e quelli più leggeri possono essere negativi per qualche tipo. La reazione agli eventi della vita sessuale può essere un grave disturbo invalidante ricorrente o addirittura cronico.In casi gravi, possono esserci allucinazioni, delusioni e altri sintomi psicotici. Spesso ricorrenti, la maggior parte può essere alleviata, alcuni sintomi residui o diventare cronici. La prima insorgenza di tali disturbi mentali è tra i 16 ei 30 anni. Clinicamente, può essere diviso in quattro tipi: episodio depressivo, episodio maniacale, disturbo bipolare e disturbo dell'umore persistente. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: demenza
Patogeno
Cause del disturbo dell'umore affettivo
(1) Cause della malattia
Già nell'era di Ippocrate, i due termini di mania e depressione, Kahlbaum (1882) proposero per la prima volta che mania e depressione sono due fasi della stessa malattia, non due malattie indipendenti, 1896, Cray Yulin ha chiaramente classificato i due come un'unità di classificazione delle malattie, che è stata chiamata psicosi depressiva maniacale. Questo nome è stato usato fino ad ora. Per molto tempo, le persone hanno fatto molte esplorazioni sulle cause dei disturbi dell'umore (psicosi emotiva): Ippocrate Secondo i quattro tipi di teoria del fluido corporeo, la depressione è un'eccessiva secrezione della bile nera; Kretchmer ha proposto una teoria correlata al temperamento-malattia del corpo, che è considerata più comune in alcune buone comunicazioni, allegre, attive, ad ampio raggio, facili da essere troppo felici o troppo Le persone malinconiche sono anche più comuni nelle persone di pelle corta e questo temperamento e la forma del corpo formano la base di questa malattia; Pavlov ritiene che la mania sia più comune nelle persone con tipi di nervi forti e sbilanciati, perché tali persone Il processo di inibizione è debole e il processo eccitatorio è dominante.In determinate condizioni avverse del corpo, può verificarsi psicosi maniaco-depressiva.
Con l'avanzamento della scienza e della tecnologia, le persone hanno approfondito e la comprensione scientifica delle cause dei disturbi dell'umore, soprattutto negli ultimi 20 anni, gli scienziati di tutto il mondo si sono concentrati su fattori biologici (inclusi fattori genetici, fattori di qualità, fattori fisici, fisiologia, patologia, biochimica, ecc.). Aspetti e fattori psicosociali hanno fatto molte ricerche sull'eziologia dei disturbi dell'umore e hanno accumulato molte informazioni preziose, in particolare nella patogenesi.
(due) patogenesi
1. Biochimica:
(1) Ammine biogeniche: la relazione tra ammine biogeniche e disturbi affettivi è una delle aree più studiate e ben comprese fino ad oggi: numerosi studi hanno riportato anomalie nelle ammine biogeniche o percorsi delle ammine biogeniche e anomalie strutturali nei pazienti con disturbi affettivi. La noradrenalina (NE) e la serotonina (5-HT) sono considerate le più rilevanti: la Tabella 2 elenca i cambiamenti nei neurotrasmettitori e nei loro metaboliti nei pazienti con depressione.
Inoltre, test in vivo, quasi tutti gli antidepressivi e un'efficace terapia fisica (come la terapia elettroconvulsiva) riducono la sensibilità post-sinaptica adrenergica e il recettore 5-HT2 in applicazioni a lungo termine, come elencato nella Tabella 3. I risultati di questa ricerca, i cambiamenti causati da questo trattamento a lungo termine e il tempo di insorgenza degli antidepressivi sono esattamente gli stessi.
1 La teoria delle monoamine del disturbo affettivo: la ricerca biochimica sui disturbi affettivi inizia con l'emergere di antidepressivi, i primi due tipi di antidepressivi, gli inibitori delle monoamino ossidasi (MAOI) e gli antidepressivi triciclici (TCA). Durante la clearance delle monoammine nel sito sinaptico, MAOI inibisce le ossidasi di monoamina (NE, 5-HT, DA e adrenalina); mentre il TCA blocca un'altra via principale per le monoammine, il reuptake, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965) proposero per la prima volta la teoria della catecolamina sull'insorgenza del disturbo affettivo, affermando che "l'insorgenza di una certa depressione è correlata alla mancanza assoluta o relativa di catecolamine, specialmente NE in importanti regioni del cervello, mentre la mania è associata a "Maggiori informazioni sulle catecolamine", Van Praag HM et al (1970) hanno scoperto che i livelli 5-HIAA del liquido cerebrospinale sono bassi nei pazienti con depressione, quindi Coppen A et al (1972) hanno suggerito che la disfunzione 5-HT è associata alla depressione e al comportamento suicidario, Prange A et al. Secondo la ricerca sul sistema NE e 5-HT, viene proposta la teoria della combinazione di questi due tipi di sistemi di trasmissione: si ritiene che il basso livello del sistema 5-HT fornisca la base per il disturbo affettivo causato dal cambiamento della funzione NE e che la funzione 5-HT sia bassa. Sulla base, NE disfunzione, la depressione, e NE ipertiroidismo si manifesta maniacale.
2 studi sui neurotrasmettitori monoaminici: i cambiamenti nel livello dei metaboliti della catecolamina nel liquido cerebrospinale dei pazienti con disturbi affettivi possono fornire prove dirette per questa teoria, ma studi fino ad oggi hanno scoperto che i cambiamenti nel contenuto del metabolita NE MHPG nel CSF nei pazienti con depressione Non c'è regolarità e i risultati del contenuto di CSF del metabolita 5-HT 5-HIAA sono coerenti.Questo fenomeno è particolarmente evidente nei pazienti con evidente tendenza al suicidio, poiché i fluidi corporei periferici includono sangue, metaboliti delle monoamine nelle urine. La fonte non si limita al sistema nervoso centrale.
3 Discussione sulla funzione dei recettori NE: La relazione tra la down-regolazione della funzione del recettore β e l'effetto clinico degli antidepressivi è la scoperta più coerente e riconosciuta nel meccanismo d'azione degli antidepressivi. La relazione esiste in quasi tutti i trattamenti antidepressivi e ha un'evidente coerenza temporale con la produzione di effetti clinici antidepressivi.Altri dati mostrano che i recettori β2 presinaptici regolano negativamente il rilascio di NE, quindi Il blocco dei recettori β2 può migliorare la funzione del sistema NE. Poiché i recettori β2 presinaptici sono presenti anche nei neuroni 5-HT, i farmaci che bloccano i recettori β2 presinaptici agiscono effettivamente contemporaneamente. Due sistemi di neurotrasmettitori NE e 5-HT.
4 Discussione sulla funzione del recettore 5-HT: la relazione tra il sistema 5-HT e l'insorgenza del disturbo affettivo: l'esaurimento del 5-HT con reserpina può favorire la depressione; liquido cerebrospinale in pazienti con depressione che hanno tendenza suicida 5- Il contenuto di HIAA è diminuito, e anche la funzione di assorbimento delle piastrine a 5-HT. Gli inibitori selettivi del reuptake 5-HT (SSRI) hanno agito principalmente sul reuptake 5-HT e alcuni nuovi antidepressivi si sono riferiti principalmente a diversi sottotipi. -Il legame con il recettore HT, come il nefazodone, è un antagonista del recettore 5-HT2 e l'ipapapone è un agonista del recettore 5-HT1A. Il trattamento a lungo termine con questi farmaci porta alla membrana post-sinaptica 5-HT2 Il numero ridotto di recettori e la ridotta funzione di ricaptazione del 5-HT possono essere più direttamente correlati agli effetti antidepressivi.
I ricercatori hanno tentato di utilizzare i biomarcatori per classificare la depressione nei tipi NE e 5-HT e ritengono che possa essere utilizzato principalmente per il sistema noradrenalina (NE) (ad es. Maprotilina, nortriptilina e armatura Trattamento con imipramina, ecc. O sistemi 5-HT (come gli SSRI) per migliorare l'efficacia, ma studi recenti hanno trovato una stretta interazione tra il sistema centrale NE e 5-HT, agendo principalmente su un nervo Il farmaco del sistema di trasmissione può influenzare secondariamente la funzione di un altro o anche più sistemi di trasmissione a causa di questa interazione, come la regolazione del sistema 5-HT da parte del recettore β2 sopra descritto, pertanto vengono adottate le caratteristiche biologiche. È ancora troppo presto per classificare la depressione.
5 Teoria della dopamina (DA): gli studi biochimici sulla depressione si concentrano principalmente sui sistemi di neurotrasmettitori NE e 5-HT, ma alcuni studi ritengono anche che la DA abbia un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi affettivi. Alcuni studi hanno scoperto che la riduzione della DA Livelli di farmaci come la reserpina o malattie come il morbo di Parkinson possono causare depressione, mentre i farmaci che migliorano la funzione DA, come L-dopa, bromocriptina, tirosina, anfetamina e bupropione, possono alleviare i sintomi depressivi. Pertanto, alcune persone hanno recentemente proposto la teoria secondo cui la depressione è associata alla DA: uno ritiene che i pazienti con depressione abbiano un disturbo della funzione DA nel sistema del mesencefalo e un altro che i pazienti con depressione possano avere una bassa funzione del recettore della dopamina D1.
(2) Amminoacidi, peptidi: acido γ-aminobutirrico (GABA) e peptidi neuroattivi come vasopressina e oppioidi endogeni, svolgono anche un ruolo nella patogenesi dei disturbi affettivi, sui recettori GABA L'ipotesi della relazione con l'insorgenza del disturbo affettivo deriva principalmente dall'applicazione di farmaci antiepilettici efficaci nel trattamento della mania o del disturbo bipolare, come valproato di sodio, carbamazepina, studi hanno dimostrato che il liquido cerebrospinale e il plasma nei pazienti con depressione Il contenuto di GABA è diminuito, mentre gli antidepressivi triciclici, MAOI, SSRIS ed ECT hanno aumentato il numero di recettori GABAβ.I principali aminoacidi eccitatori nel sistema centrale del glutammato e la funzione GABA hanno una restrizione reciproca. Il recettore per il glutammato può Esistono due categorie principali, una è accoppiata con canali ionici, che possono essere correlati alla patogenesi dell'epilessia, e l'altra è accoppiata con la proteina G, che è il recettore metabolico del glutammato (mGluR), glutammato metabotropico Il corpo è diviso in cinque sottotipi, di cui mGluR2 può essere associato all'insorgenza della depressione e l'antagonista del recettore mGluR2 può diventare una promettente nuova classe di farmaci antidepressivi.
(3) Secondo sistema di messaggistica: Rolipram è un inibitore selettivo della fosfodiesterasi, che mostra effetti antidepressivi negli studi clinici e si ritiene che la funzione del secondo sistema di messaggistica cAMP sia correlata all'insorgenza del disturbo affettivo, depressione. Il paziente ha una funzione cAMP bassa: quando la fosfodiesterasi è inibita, il processo di inattivazione del cAMP viene bloccato, il che migliora la sua funzione e agisce quindi come antidepressivo.
Il secondo messaggero accoppiato con la proteina G ha un sistema di fosfoinositide (IP) oltre al cAMP. Il recettore si lega al ligando eccitatorio per attivare la proteina di eccitazione G (Gi) e Gi attiva il fosfolipide specifico fosfatidilinositolo. L'enzima C (PLC), che agisce sul fosfatidilinositolo difosfato (PIP2) all'interno del doppio strato fosfolipidico della membrana cellulare per produrre digliceride (DAG) e inositolo trifosfato (IP3), che viene immagazzinato nella rete tessuta interna. Ca2, mentre Ca2 interagisce con DAG per attivare la proteina chinasi C (PKC), che attiva molte proteasi citoplasmatiche, che a loro volta innescano una varietà di processi biologici, inclusi i processi di trascrizione genica. IP3 richiede l'inositolo monofosfatasi dopo il completamento della funzione. Inositolo libero idrolizzato, ri-rilasciato, e quindi sintetizzato con DAG come IP per completare l'intero ciclo, mentre lo ione Li è un inibitore dell'inositolo monofosfatasi e la concentrazione terapeutica di Li blocca l'acido fosforico inibendo l'inositolo monofosfatasi. Il ciclo dell'inositolo porta a un cambiamento nella funzione del secondo messaggero IP, che a sua volta raggiunge lo scopo di trattare gli episodi maniacali, pertanto alcuni studiosi ipotizzano che l'insorgenza del disturbo affettivo possa essere correlata alla funzione anormale del secondo messaggero IP.
2. Neuroendocrino: l'ipotalamo è il sistema nervoso centrale della funzione neuroendocrina e l'ipotalamo stesso è regolato da diversi sistemi di neurotrasmettitori, come i neurotrasmettitori monoaminici, pertanto la disfunzione neuroendocrina si verifica in pazienti con disturbi affettivi. Può riflettere principalmente la funzione anormale del sistema di neurotrasmettitori monoaminici, proprio come i farmaci antipsicotici tradizionali, può bloccare la funzione della dopamina a imbuto nodulo, causando livelli elevati di prolattina nei pazienti, in teoria, una sorta di Cambiamenti specifici della funzione neuroendocrina possono essere la causa del disturbo affettivo e hanno maggiori probabilità di essere una manifestazione di disfunzione cerebrale basale.
(1) Asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA):
1 concentrazione di cortisone:
A. Il processo di regolazione della secrezione di cortisone è il seguente:
a. I neuroni del nucleo paraventricolare secernono l'ormone rilasciante corticotropina (CRH).
b) il CRH viene trasportato attraverso il sistema del portale ipofisario nell'ipofisi posteriore, stimolando il rilascio dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH) nell'ipofisi posteriore.
C. L'ACTH raggiunge la ghiandola surrenale attraverso la circolazione sistemica, stimolando il rilascio di cortisone glucocorticoide dalla corteccia surrenale.
d. Il cortisone agisce sul recettore del cortisone dell'ippocampo mediante un meccanismo di regolazione rapida (sensibile al tasso di aumento della concentrazione di cortisone), riducendo il rilascio di ACTH.
E. Il cortisone agisce anche sui recettori ipofisari e surrenali attraverso un meccanismo di regolazione lenta (sensibile alle concentrazioni di cortisone allo stato stazionario) per ridurre il rilascio di ACTH e bloccarne gli effetti eccitatori.
B. La disfunzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene che può essere riscontrata in pazienti con depressione comprende:
a) L'ipercortisone, il ritmo della secrezione diurna cambia, cioè non appare nella metà inferiore della notte della persona normale.
b. La disinibizione del desametasone si verifica in circa la metà dei pazienti con depressione.
c. volume surrenale aumentato.
d) aumento della secrezione di glucocorticoidi causata da ACTH.
e) aumento dei livelli di CRH nel liquido cerebrospinale.
f. La secrezione di ACTH della risposta esogena di CRH è lenta, in generale, più grave è il grado di depressione, più vecchia è l'anomalia dell'asse HPA.
Recenti studi hanno scoperto che i pazienti con depressione hanno livelli elevati di ACTH, ritmi di secrezione anormali di 24 ore e aumento del volume dell'ipofisi.Games et al (1997) hanno usato il metyrapone per bloccare la secrezione surrenale di cortisone e hanno studiato CRH esogeno su ACTH. L'effetto della secrezione, gli autori hanno scoperto che nonostante la risposta lenta della secrezione di ACTH causata dalla stimolazione del CRH nei pazienti depressi, la risposta può essere ripristinata quando viene somministrato un farmaco che blocca la secrezione di cortisone, indicando che la secrezione di ACTH è lenta nei pazienti depressi. È dovuto ad un aumento del livello di cortisone.
Raadsher et al (1995) hanno scoperto che il numero di neuroni contenenti CRH e il livello di mRNA di CRH nel nucleo paraventricolare dell'ipotalamo sono aumentati in questi pazienti, suggerendo che le anomalie della funzione ipofisi-surrene e la depressione nei pazienti con depressione La secrezione di CRH nel talamo è correlata e la risposta lenta della secrezione di ACTH può essere dovuta a iperfunzione CRH a lungo termine, che porta a una down-regolazione della funzione del recettore dell'ipofisi CRH. Allo stesso tempo, l'aumento della concentrazione di cortisone regola anche la secrezione di ACTH.
Recenti studi hanno scoperto che il CRH non agisce solo come un ormone endocrino per influenzare il rilascio di ACTH nell'ipofisi posteriore, ma anche come neurotrasmettitore negli effetti biologici di diverse regioni del cervello e, soprattutto, nel recettore del CRH nell'ipotalamo, cioè I percorsi neurali che regolano il rilascio di ACTH sono diversi dai meccanismi regolatori dei recettori CRH in altre regioni del cervello, pertanto, oltre a promuovere il rilascio di ACTH, il CRH integra ormoni, comportamenti e nervi autonomi associati a stress, ansia e depressione. Il processo di funzionamento svolge un ruolo importante.
Nei pazienti con depressione, ci sono anche cambiamenti nella funzione dei recettori corticosteroidi periferici Esistono due tipi di recettori corticosteroidi I recettori di tipo I, noti anche come recettori mineralcorticoidi, hanno un'alta affinità per il cortisone nel sangue. Relativamente al mantenimento del ritmo circadiano, il recettore di tipo II, noto anche come recettore dei glucocorticoidi, ha una bassa affinità per il cortisone ed è associato alla regolazione del feedback negativo causata da elevati livelli di cortisone e anche con desametasone. Il ruolo della funzione del recettore dei corticosteroidi cambia durante gli episodi depressivi, indebolendo il ruolo dei glucocorticoidi, interrompendo così la funzione di regolazione del feedback negativo dell'asse HPA, determinando una funzione persistente e attiva dell'asse HPA, cambiamenti nella funzione del recettore Può anche spiegare perché i pazienti con depressione non hanno segni di segni fisici osservati in pazienti con iperfunzione surrenalica.
Sebbene lo studio sul numero di recettori glucocorticoidi diretti non sia stato costantemente concluso, i risultati degli studi sulla funzione dei recettori hanno costantemente scoperto che la funzione dei recettori glucocorticoidi su cellule in pazienti depressi è inferiore a quella delle persone normali. L'effetto inibitorio dei corticosteroidi sugli organi effettori è inferiore rispetto a quello dei soggetti normali.Questa differenza è più evidente nei soggetti con test di soppressione del desametasone positivo Nello studio, i pazienti devono assumere desametasone o le cellule in vitro. L'incubazione con desametasone o cortisone, dopo l'aggiunta di mitogeni, la proliferazione dei linfociti da pazienti con depressione non è inibita come le cellule normali e l'attività delle cellule killer naturali non è inibita.Questo fenomeno sta migliorando nella depressione. Dopo essere scomparsi, Holsboer e Barden (1996) hanno scoperto che il trattamento di animali con diversi antidepressivi o ECT può migliorare la regolazione del feedback negativo dei glucocorticoidi, riducendo il valore basale dei glucocorticoidi e l'aumento post stress. Per aumentare il tasso di legame del recettore glucocorticoide e il contenuto di mRNA in importanti regioni del cervello, è più significativo che questo cambiamento sia anche nel farmaco 2 ~ È comparso 3 settimane dopo, in linea con la comparsa di effetti antidepressivi, mentre i test in vitro hanno scoperto che gli antidepressivi possono aumentare il numero di recettori glucocorticoidi o migliorarne la funzione.
La funzione del CRH al di fuori dell'ipotalamo è diversa da quella del CRH ipotalamico La regolazione del CRH nel liquido cerebrospinale può riflettere principalmente lo stato funzionale del sistema CRH al di fuori dell'ipotalamo. È stata riscontrata una diminuzione dei recettori del CRH nella corteccia frontale, suggerendo che potrebbe esserci un aumento del rilascio presinaptico del CRH e una downregulation della funzione del recettore postsinaptico al di fuori dell'ipotalamo. L'iniezione di CRH nel cervello o in specifiche regioni del cervello può provocare la comparsa di Un comportamento simile all'ansia, che può essere contrastato dagli antagonisti del recettore del CRH, suggerisce che un aumento del CRH nel cervello può essere la base per depressione, ansia e persino depressione e ansia.
2 Test di inibizione del desametasone (DST): il desametasone è un analogo del cortisone sintetico con una potenza molto più elevata del cortisone, il desametasone orale può inibire la secrezione del cortisone. È stato scoperto che circa il 50% dei pazienti con depressione aveva una secrezione non soppressa di cortisone dopo somministrazione orale di desametasone, vale a dire che il test di soppressione del desametasone era positivo. Nel test standard, il sangue è stato prelevato alle 23:00 per determinare la concentrazione di cortisone e lasciare che il paziente Desametasone orale 1mg, il sangue è stato prelevato alle 16 (dopo le 17h) e alle 23 (dopo le 24h) il secondo giorno per determinare la concentrazione di cortisone.Se la concentrazione di cortisone è superiore al 5μg%, è DST positivo e DST è stato usato in passato. Come indicatore diagnostico ausiliario della depressione, Zhou Dongfeng et al. Hanno riferito che il tasso positivo di ora legale nel disturbo bipolare era del 52% e il tasso positivo di depressione della menopausa era del 67%.
Sebbene il tasso positivo di DST normale sia più basso nelle persone normali, il DST ha anche un tasso positivo più elevato in altri pazienti con malattie mentali, il che rende il valore dell'ora legale come un indice diagnostico in declino. Studi recenti suggeriscono che l'ora legale abbia la certezza di valutare la ricorrenza dei pazienti e guidare il mantenimento dei farmaci terapeutici. Il valore della depressione, se lo stato depressivo migliora dopo il trattamento e l'ora legale diventa negativa, la possibilità di recidiva è piccola; viceversa, se la depressione viene migliorata ma l'ora legale continua a essere positiva, la probabilità di recidiva è maggiore, richiedendo farmaci di mantenimento a lungo termine.
Poiché il desametasone agisce solo sul recettore del cortisone dell'ipofisi, non può essere utilizzato per valutare i cambiamenti nella funzione dei recettori del cortisone in altri siti, pertanto, in studi recenti, il cortisone è stato utilizzato al posto del desametasone per questo test di inibizione. È stato riscontrato che esiste un difetto nella via di regolazione rapida del feedback negativo del cortisone nei pazienti con depressione.
(2) Asse ipotalamo-ipofisi-tiroide (HPT): le caratteristiche funzionali dell'asse HPT sono simili a quelle dell'asse HPA: l'ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide (TRH) secreto dall'ipotalamo raggiunge la ghiandola pituitaria posteriore attraverso il sistema portale ipofisario, stimolando la stimolazione della tiroide Il TSH secerne il TSH, che raggiunge la tiroide attraverso la circolazione sistemica, portando al rilascio di tiroxina (T4) e 3,5,3-triiodotironina (T3), che può anche essere trasformata al di fuori della ghiandola tiroidea. È T3 e il rilascio di TRH e TSH da parte di T4 e T3 costituisce una regolazione di feedback negativo per raggiungere l'equilibrio fisiologico.
La relazione tra la funzione tiroidea e l'umore è riconosciuta all'inizio della clinica: l'ipertiroidismo è associato a una serie di sintomi emotivi come ansia, depressione, agitazione, affaticamento, instabilità emotiva, ecc., Mentre le manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo non lo sono Meno aspetti possono essere confusi con la depressione, come ritardo motorio, affaticamento, disfunzione sessuale, depressione e tendenze suicide.Il sonno eccessivo e l'aumento di peso associati all'ipotiroidismo possono indurre i medici a diagnosticare erroneamente come depressione atipica. la malattia.
Se il trattamento efficace della malattia primaria della tiroide non viene eseguito, l'antidepressivo da solo non è efficace nel trattamento dei sintomi emotivi ad esso associati, d'altra parte la combinazione di antidepressivi triciclici e T3 viene spesso utilizzata per trattare la depressione refrattaria. Ottieni risultati migliori.
Nei pazienti con depressione, il ritmo circadiano della secrezione di tiroxina può scomparire o appiattirsi e anche le concentrazioni sieriche di TSH e T3 possono anche diminuire, mentre l'effetto stimolatorio di TRH sulla secrezione di TSH scompare o diminuisce, cioè il test di stimolazione TRH è positivo e non può essere promosso TRH esogeno. La secrezione di TSH può essere dovuta all'esistenza a lungo termine dell'iperfunzione TRH nei pazienti con depressione, che porta alla down-regolazione della funzione del recettore TRH.È stato riscontrato che c'è un aumento del contenuto di TRH nel liquido cerebrospinale nei pazienti con depressione e recenti studi hanno anche scoperto che il fluido cerebrospinale diretto L'iniezione di TRH produce un effetto antidepressivo (Marangell et al., 1997) perché inverte gli effetti fisiologici della downregulation della funzione del recettore TRH.
Il test eccitatorio TRH è uno dei metodi utilizzati per aiutare nella diagnosi clinica della depressione misurando prima i livelli basali di T3, T4 e TSH e iniettando 300-500 μg di TRH per via endovenosa alle 9, 30, 60 dopo l'iniezione e I livelli sierici di TSH sono stati determinati mediante prelievo di sangue a 90 minuti Se la differenza tra il valore massimo dopo la somministrazione e il valore basale prima dell'iniezione era inferiore a 6 μU / ml, era positivo per il test di stimolazione TRH e il tasso positivo del test TRH per i pazienti con depressione era di circa il 40%, ma era Il test dell'ora legale positivo non si è sovrapposto completamente. Combinando questi due test, Chen Guang et al hanno scoperto che il tasso positivo nei pazienti con depressione ha raggiunto il 70%.
Recentemente, gli studi hanno scoperto che il 10% dei pazienti con depressione ha anticorpi anti-tiroidei nel siero, che è più comune nei pazienti con bipolare I. In effetti, i cambiamenti funzionali di questi assi HPT visti nella depressione non sono specifici della depressione. Può essere visto in pazienti che sono pazzi, dipendenti dall'alcol, ecc. Pertanto, il suo significato clinico deve essere ulteriormente esplorato.
(3) Cambiamenti nella secrezione di altri ormoni: la secrezione dell'ormone della crescita (GH) ha un ritmo circadiano, che si alza durante il sonno con movimento lento degli occhi, e il picco di appiattimento nei pazienti con depressione diventa piatto.La secrezione di GH causata dalla clonidina è aumentata nei pazienti con depressione. Inoltre è diventato noioso.
La depressione può anche essere accompagnata da cambiamenti nei ritmi di secrezione di altri ormoni, come una ridotta secrezione di melatonina, la somministrazione di triptofano non promuove la secrezione di prolattina, una ridotta secrezione di urotropina e ormone luteinizzante e testosterone negli uomini. Il livello scende.
3. Neuroimmunologia: negli ultimi decenni, gli studi hanno scoperto che il sistema immunitario umano e il sistema nervoso centrale hanno una regolazione a due vie e che il sistema endocrino svolge un ruolo nel ponte, a causa delle attività endocrine, del sistema nervoso e persino dei fattori immunitari. Molti, quindi, per comprendere la loro relazione con i disturbi affettivi devono prestare attenzione ai seguenti due punti: in primo luogo, c'è uno stretto mutuo adattamento tra la funzione immunitaria e la funzione endocrina, quindi i disturbi mentali o gli eventi della vita che influenzano la funzione endocrina possono essere funzione immunitaria Questo deve essere preso in considerazione quando si trattano malattie somatiche, in particolare infezioni e disturbi affettivi associati a tumori. Inoltre, a causa della funzione immunitaria, esiste una regolazione inversa delle funzioni dei sistemi nervoso ed endocrino, quindi immunomodulazione come citochine e Il processo immunologico può influire sulla funzione del sistema nervoso e del sistema endocrino e quindi svolgere un ruolo importante nella fisiopatologia dei disturbi mentali.In generale, i cambiamenti della funzione immunitaria che accompagnano il disturbo affettivo possono essere frutto, che può influire sulla funzione fisiologica del paziente. Può anche essere causato da Formando una barriera o ritardato.
Gli effetti degli eventi di stress sul sistema immunitario iniziano al più presto e l'impatto degli eventi di stress sul sistema immunitario può essere eccitatorio o inibitorio, a seconda della durata dell'evento, e si riscontra in studi sui cambiamenti nella funzione immunitaria delle persone in lutto. Il grado di depressione nel lutto è strettamente correlato ai cambiamenti nella funzione immunitaria.I primi studi sulla depressione hanno scoperto che la risposta immunitaria cellulare era diminuita, ma i risultati degli studi successivi erano diversi, ma pazienti depressi, anziani, maschi con pazienti con alterazioni della funzione immunitaria Più prominente.
Disturbi emotivi ed eventi di stress possono influenzare la funzione immunitaria e i cambiamenti nella funzione immunitaria possono anche essere la causa di disturbi affettivi.L'evidenza iniziale proviene da sintomi comportamentali, compresa la depressione, in vari livelli elevati di citochine. Conosciuto come comportamento di malattia, è causato dall'applicazione di citochine proinfiammatorie, tra cui interleuchina (IL) 2 e 3, fattore di necrosi tumorale, interferone-α / β, ecc. Nella depressione maggiore si trovano anche debilitazione, affaticamento, affaticamento, mancanza di piacere, snooze, anoressia, isolamento sociale, iperalgesia e disattenzione e livelli elevati di citochine infiammatorie sieriche, incluso IL-6. Proteine a reazione rapida (come aptoglobina, proteina C reattiva, glicoproteina acida α1), questo processo di reazione rapida può portare a una riduzione del contenuto di L-triptofano, con conseguente riduzione dei livelli di 5-HT nel cervello. L'effetto dei glucocorticoidi sul tessuto effettore può essere bloccato inibendo direttamente l'espressione dei recettori dei glucocorticoidi e la loro funzione, causando in tal modo l'iperattività dell'asse HPA compromettendo la sua funzione di regolazione del feedback negativo.
4. Anomalie del sonno e dell'elettroencefalogramma: difficoltà ad addormentarsi, svegliarsi presto, svegliarsi quando si dorme o dormire troppo è un sintomo comune della depressione, mentre quando il maniaco è spesso, i requisiti di sonno sono spesso ridotti, quindi, disturbo affettivo e sonno e sonno ELETTROENCEFALOGRAMMA I ricercatori hanno valutato a lungo la relazione con il cambiamento: i ritardi nel sonno, la latenza del sonno con movimento rapido degli occhi (REM) (tempo dal sonno al sonno REM), la prima durata del sonno REM, il sonno delle onde delta Anomalie, ecc., Lo studio EEG ha scoperto che i pazienti con depressione hanno una latenza prolungata di P300 e N400 e che la privazione completa del sonno o la terapia del sonno REM hanno un buon effetto a breve termine sulla depressione, il che indica anche che i cambiamenti del ritmo del sonno sono importanti nella patogenesi del disturbo affettivo.
Poiché i farmaci antiepilettici sono efficaci nel trattamento del disturbo bipolare, le persone si rendono conto che esiste una stretta relazione tra attività elettrofisiologica e attività emotiva, mentre esiste una teoria dell'accensione secondo cui l'applicazione ripetuta della stimolazione sotto soglia ai neuroni porterà infine a potenziali d'azione. Pertanto, i pazienti con disturbi affettivi possono avere ripetuti stati di "accensione" della corteccia del lobo temporale, portando all'instabilità dell'attività neurale, che può essere correlata al disturbo bipolare, mentre i farmaci antiepilettici come valproato di sodio e carbamazepina sono dovuti a Questa ripetuta sotto-soglia di stimolazione elettrica viene bloccata per stabilizzare l'umore.
5. Ricerca sull'imaging cerebrale: non esistono ricerche conclusive coerenti e riproducibili sugli studi sull'imaging cerebrale dei disturbi affettivi La ricerca esistente ha i seguenti risultati:
1 parte del paziente bifasico di tipo I, in particolare di sesso maschile, ha un ingrossamento ventricolare;
L'allargamento del ventricolo di pazienti con depressione grave non è significativo quanto quello dei pazienti bipolari I, ma l'allargamento ventricolare di pazienti con depressione con sintomi psicotici è più evidente;
3 studio di risonanza magnetica (MRI) hanno anche scoperto che i pazienti con depressione maggiore hanno un nucleo caudato abbreviato e atrofia del lobo frontale;
4 pazienti con depressione hanno un tempo di rilassamento T1 anormale nell'ippocampo;
5 pazienti con fase bipolare I hanno riscontrato danni alla sostanza bianca profonda;
6 utilizzando l'imaging ad emissione di singolo fotone (SPECT) o tomografia ad emissione di positroni (PET), perdita di sangue nella corteccia cerebrale di alcuni pazienti con depressione, in particolare nella corteccia frontale;
7 La tecnica della spettroscopia a risonanza magnetica (MRS) è stata utilizzata per rilevare anomalie nel metabolismo dei fosfolipidi della membrana cellulare in pazienti con fase bipolare I, che coincideva con la seconda teoria messaggera del disturbo bipolare e il sito di azione degli ioni Li, ed è stata trovata anche in esperimenti su animali. L'effetto degli ioni Li sul metabolismo dei fosfolipidi.
6. Ricerca genetica: la ricerca genetica fino ad oggi ha affermato che i fattori genetici svolgono un ruolo importante nella patogenesi dei disturbi affettivi, ma il modo di agire delle influenze genetiche è molto complesso e solo un fattore della genetica viene utilizzato per spiegare i disturbi affettivi. Il verificarsi di ciò non è fattibile: i fattori psicosociali svolgono un ruolo importante non solo nella patogenesi dei disturbi affettivi, ma anche in alcuni pazienti, che possono portare direttamente al verificarsi di ostacoli, d'altro canto i fattori genetici hanno un impatto maggiore sul disturbo bipolare rispetto alla depressione. Sii forte.
(1) Indagine familiare: i risultati delle indagini familiari sul disturbo affettivo sono relativamente coerenti: l'incidenza del disturbo bipolare nei parenti di primo grado dei probandi con disturbo bipolare è da 8 a 18 volte superiore a quella dei parenti normali e del disturbo depressivo Il tasso di incidenza è da 2 a 10 volte superiore a quello dei parenti di primo grado dei parenti di primo grado del probando depressivo.L'incidenza del disturbo bipolare è da 1,5 a 2,5 volte superiore a quella dei parenti di primo grado della persona normale e l'incidenza della depressione è da 2 a 3 volte superiore a quella dei parenti di primo grado. Il divario è ridotto dall'alienazione della relazione ematica tra il rispondente e il probando. Anche l'ereditarietà del disturbo bipolare è elevata. Almeno uno dei genitori del 50% dei pazienti con disturbo bipolare ha un disturbo affettivo, se uno dei genitori ha Se hai un disturbo bipolare, la possibilità di tuo figlio di sviluppare un disturbo affettivo è del 25%, se entrambi i genitori hanno un disturbo bipolare, la probabilità che il disturbo affettivo del loro bambino aumenti dal 50% al 75%.
(2) Sondaggio sui gemelli: I principali risultati del sondaggio sui gemelli sono che i gemelli gemello-bambino chiedono un disturbo bipolare con un tasso di prevalenza dal 33% al 90% e il tasso di disturbo depressivo maggiore è di circa il 50%, mentre i gemelli sono tra i gemelli. L'incidenza del disturbo bipolare è compresa tra il 5% e il 25% e la percentuale di disturbo depressivo maggiore è compresa tra il 10% e il 25%, sebbene le percentuali di diverse malattie riportate in ogni singolo studio siano diverse, in ogni studio si trovano quasi le doppie uova. Il tasso di comorbilità dei gemelli è significativamente superiore a quello dei gemelli fraterni.
(3) Promuovere il sondaggio sui bambini: alcuni ricercatori ritengono che i genitori con disturbi emotivi o le famiglie con tali pazienti avranno impatti ambientali negativi sui loro figli, il che a sua volta porta ad un aumento dell'incidenza di disturbi mentali, cioè semplicemente Le indagini sulla famiglia o sui gemelli non sono sufficienti per confermare pienamente il ruolo dei fattori genetici, mentre lo studio sull'affido del bambino è condotto da genitori di bambini biologici con disturbi emotivi che sono affidati ad altre famiglie normali dopo la nascita, perché il bambino è nato. Poco dopo essere stato promosso altrove, l'impatto ambientale dei parenti di sangue sulla crescita e sullo sviluppo dei bambini può essere sostanzialmente escluso, tali sondaggi mostrano anche che il disturbo affettivo ha una chiara predisposizione genetica e Mendelwicz & Rainer (1977) hanno studiato 29 casi di affetti da disturbo bipolare. I genitori hanno scoperto che il 31% dei loro parenti di sangue aveva un disturbo affettivo, mentre solo il 12% dei loro genitori adottivi aveva un disturbo affettivo. L'incidenza del disturbo affettivo nei parenti di sangue dei genitori adottivi e l'incidenza dei parenti di sangue di altri probandi del disturbo bipolare (26) %) è vicino, significativamente più alto rispetto ai parenti di sangue del normale bambino adottivo (dal 2% al 9%), altri risultati della ricerca sono simili, tutti trovati malati I figli dei genitori hanno ancora maggiori probabilità di avere un più alto tasso di disturbo affettivo anche se sono cresciuti in un ambiente normale e l'incidenza del disturbo affettivo nei figli adottivi affidatari altrove è vicina a quella dei bambini non allevati, indicando che i fattori ambientali sono tra questi. Il ruolo svolto non è diretto e importante quanto i fattori genetici.
(4) Ricerca sul collegamento genico: utilizzando la più recente tecnologia di polimorfismo della lunghezza dei frammenti di enzima (RFLP), molti ricercatori hanno condotto molti utili studi esplorativi su geni specifici o marcatori genetici e disturbi affettivi, che sono stati riportati. I marcatori genetici associati ai disturbi affettivi, in particolare al disturbo bipolare, includono i cromosomi 5, 11 e X. Se considerato insieme ai cambiamenti biochimici nei disturbi affettivi, il gene del recettore D2 della dopamina può essere trovato sul cromosoma 5, tirosina Il gene dell'acido idrossilasi (l'enzima che limita la velocità della via di sintesi della catecolamina) si trova sul cromosoma 11 e alcuni di questi studi sono isolati singoli rapporti, alcuni dei quali sono stati ripetuti da studi successivi e altri non sono stati replicati con successo in studi successivi. Finora, nessun risultato di ricerca può essere verificato ripetutamente, il che può essere correlato al fatto che un certo gene può essere associato al disturbo emotivo di una famiglia, ma non necessariamente universalmente. Egeland et al. (1987) sul bifasico della famiglia Amish Lo studio sul collegamento genetico delle barriere è ben rappresentato, sebbene i ricercatori abbiano mappato con successo i geni rilevanti sul braccio corto del cromosoma 11. Tuttavia, i risultati non sono stati ripetuti con successo negli studi successivi: i risultati dello studio di collegamento tra il cromosoma X e il disturbo bipolare sono simili: il cromosoma X contiene il gene daltonico e il gene glucosio-6-fosfato idrolasi. La malattia è una malattia ereditaria legata all'X. Gli studi hanno scoperto che i disturbi bifasici sono collegati a questi due geni, mentre altri hanno negato questo risultato. Forse questa catena esiste in alcuni (forse non nella maggior parte). In ogni caso, i pazienti devono essere cauti nell'interpretare i risultati degli studi genetici.
7. Fattori psicosociali: è ovvio che l'uso di un singolo fattore genetico non può spiegare in modo soddisfacente l'eziologia del disturbo affettivo, in particolare la depressione, anche se i fattori genetici svolgono un ruolo importante nella sua patogenesi, l'induzione di fattori ambientali e persino l'effetto patogeno non possono essere ignorati. I fattori genetici possono portare a una suscettibilità allo sviluppo di disturbi affettivi, come l'instabilità di alcuni sistemi di neurotrasmettitori o altre funzioni fisiologiche, e quelli con tali qualità predisponenti sono provocati da determinati fattori ambientali. La suscettibilità non è l'esistenza di tutto o niente, ma di uno stato transitorio: le persone che sono più sensibili possono ammalarsi sotto l'influenza di fattori ambientali più leggeri, mentre quelle che sono meno sensibili sono ancora influenzate da fattori ambientali più significativi. Naturalmente può essere malato che la suscettibilità non sia necessariamente derivata dall'eredità. L'impatto delle esperienze della prima vita come l'esperienza del lutto infantile non può essere ignorato. Il presupposto più sicuro è che i fattori genetici hanno un impatto maggiore sul disturbo bipolare, mentre i fattori ambientali Il ruolo della depressione è più importante.
(1) Eventi della vita ed eventi di stress ambientale: gli eventi di vita traumatici sono strettamente correlati all'incidenza dei disturbi dell'umore. Ci sono spesso eventi di vita stressanti prima dell'inizio del disturbo affettivo.Alcune persone segnalano che ci sono eventi di vita importanti negli ultimi 6 mesi, depressione. Il rischio di convulsioni può essere aumentato di 6 volte, il tasso di rischio di suicidio è aumentato di 7 volte, la gravità degli eventi della vita è correlata al tempo di insorgenza e ci sono importanti eventi di vita negativi come disastri accidentali, perdita relativa, grandi perdite economiche ed episodi depressivi entro 1 anno. Il rischio è superiore alla popolazione normale e anche gli stimoli psicosociali cronici come la disoccupazione e le malattie croniche possono portare a episodi depressivi. Secondo i paesi occidentali, la prevalenza della depressione maggiore di basso e alto livello è circa 2 volte superiore a quella del disturbo bipolare. Ci sono molte persone di alto livello, ma va sottolineato che non tutte le persone che soffrono di eventi importanti sono malate o affette da disturbi dell'umore.
Il verificarsi di questa malattia deve essere considerato in modo completo dagli effetti globali di fattori genetici come genetica, fisiologia, biochimica, ecc. Una spiegazione è che gli eventi stressanti della vita che si verificano prima del primo episodio produrranno persistenza nelle attività fisiologiche del paziente. Il cambiamento, questo cambiamento persistente può cambiare lo stato funzionale di alcuni sistemi di neurotrasmettitori e sistemi di messaggistica intracellulare, nonché cambiamenti organizzativi come la perdita di neuroni e la riduzione della sinapsi, collocando così il paziente in un In uno stato ad alto rischio, episodi successivi potrebbero non richiedere eventi di stress evidenti o possono verificarsi. Esistono diverse spiegazioni per lo stato degli eventi di stress nel verificarsi della depressione.Alcune persone pensano che sia eziologico e porti direttamente alla depressione; Altri credono che questo tipo di evento inneschi solo uno stato potenziale e lo renda prematuro: è più facile comprendere il ruolo degli eventi della vita usando la teoria dello stato di transizione fattore di suscettibilità ambientale sopra menzionata.
(2) Teoria psicologica: ci sono molte teorie psicologiche sul verificarsi di disturbi affettivi, che coinvolgono la teoria psicoanalitica classica, la teoria psicodinamica orientata alla psicoanalisi, la teoria dell'apprendimento, la teoria cognitiva, ecc. La teoria psicoanalitica enfatizza le esperienze dell'infanzia sui disturbi dell'età adulta. L'impatto della depressione come un attacco alle persone intime e un'esperienza della depressione infantile di cui non si è liberato, e altri psicoanalisti credono che la depressione sia una contraddizione tra sé e il super-io o il conflitto interno .
La teoria dell'apprendimento usa la "impotenza acquisita" per spiegare il verificarsi della depressione. Negli esperimenti sugli animali, si scopre che l'animale si trova in una situazione di shock ripetuti che non possono sfuggire. L'animale farà di tutto per liberarsene all'inizio. Dopo un po ', Abbandonando del tutto lo sforzo, quindi capisce che questa situazione non può essere annullata, è in uno stato di impotenza e le persone con depressione hanno la stessa esperienza di impotenza se il medico dà al paziente uno stato di sé Il senso di controllo e dominio, lo stato di depressione migliorerà, quindi è efficace l'uso di ricompense comportamentali e metodi di intensificazione positiva per il trattamento della depressione.
La teoria cognitiva ritiene che ci siano alcuni malintesi cognitivi nei pazienti con depressione, come l'esperienza di distorsione negativa dell'esperienza di vita, l'autovalutazione negativa, il pessimismo e l'impotenza.Lo scopo della terapia cognitiva è identificare questi fraintendimenti cognitivi negativi. Metodi di lavoro comportamentale per correggere il pensiero del paziente.
Prevenzione
Prevenzione dei disturbi dell'umore affettivo
Gli psicologi credono che imparare a mantenere la migliore mentalità sia come un pesce vivo, libero di nuotare nell'oceano della società, della famiglia e della vita, quindi come mantenere la migliore mentalità in un ambiente sociale complesso Come utilizzare vari metodi scientifici e fattibili per autoregolare i fattori psicologici, promuovere l'equilibrio psicologico, raggiungere la salute mentale, prevenire problemi psicologici generali e le barriere psicologiche possono essere raggiunte attraverso l'assistenza sanitaria auto-psicologica. L'assistenza sanitaria auto-mentale comprende i seguenti aspetti:
1. Stabilire una visione corretta della vita e della visione del mondo La determinazione della visione della vita e della visione del mondo è la condizione fondamentale per prevenire le anomalie psicologiche, è un'importante garanzia per la salute mentale degli adolescenti La corretta visione della vita e della visione del mondo consente ai giovani di comprendere correttamente la relazione tra il mondo esterno e gli individui. Il ruolo e la capacità di coordinare e gestire varie relazioni, garantire l'adeguatezza delle reazioni psicologiche, prevenire anomalie, se i bisogni, le idee, gli ideali, i comportamenti di una persona violano le norme sociali, colpiranno naturalmente il muro, subiranno battute d'arresto, infinite in infinite Nei problemi e nei dolori, conduce a una visione psicologica malsana, visibile e corretta della vita e la visione del mondo è la base ideologica e la base psicologica per garantire la salute mentale personale.
2. Comprendere il sé, accettare il sé non può comprendere correttamente il sé è spesso una delle ragioni importanti per la formazione di barriere psicologiche, per mantenere la salute mentale, non solo per capire i loro punti di forza, interessi, capacità, personalità, comprendere meglio i propri difetti e difetti, e Affrontali, se non capisci te stesso e non li accetti, non senti di non avere talenti. Quando non sei alla nascita, sei cinico, arrogante o eccessivamente inferiore e ansioso, portando a squilibri psicologici. Pertanto, i giovani dovrebbero avere conoscenza di sé. Sulla base della piena comprensione del sé, non è troppo alto stimare il sé, né l'autoinganno, in modo che sia sicuro, riduca i conflitti psicologici e mantenga la salute mentale.
3. Riconoscere la realtà, affrontare l'avversità delle persone nella vita reale e la realtà oggettiva non si sposta dalla volontà soggettiva degli esseri umani. Finché gli individui sono tenuti a comprendere e comprendere appieno la realtà, adattare e trasformare la realtà, ciò richiede che i giovani affrontino la realtà e I pensieri, i desideri e le richieste personali sono unificati con la società reale. Naturalmente, i giovani hanno il diritto di "auto-design", ma questo design non deve discostarsi dalla pista reale. Altrimenti, "auto-design" può essere solo una fantasia, inoltre, i giovani devono Anche le avversità sono inevitabili, come difficoltà di apprendimento, regressione delle prestazioni, duro lavoro nei quadri di classe, perdita di esami, restrizioni professionali, difficoltà nel lavoro, attrito tra compagni di classe, problemi nel primo amore, ecc. I giovani dovrebbero prendere il loro coraggio e coltivare le proprie qualità psicologiche che non sono caotiche e devono far fronte alla libertà. Per formare una qualità così buona, devono amare la vita, amare l'apprendimento e il lavoro, imparare a guardare i problemi in modo completo e oggettivo e non preoccuparsene. La carenza è stata lunga, non è buona e il compito è elevato, è necessario avere difficoltà e frustrazioni in qualsiasi momento. La capacità di relazioni sociali.
Complicazione
Complicanze affettive del disturbo dell'umore Demenza complicanze
L'appetito della fatica diminuisce il pensiero e l'arroganza non si concentra sull'anoressia.
Sintomo
Sintomi di disturbi dell'umore affettivo Sintomi comuni Strettezze toraciche maniacali lento vestirsi eterosessuale lento, battito cardiaco, depressione, depressione, follia, Asperge ... Nessuna reazione emotiva
Il sintomo di base del disturbo affettivo è il cambiamento dell'umore, di solito manifestato come due stati clinici completamente opposti di episodi depressivi ed episodi maniacali La diagnosi di stato di episodi depressivi ed episodi maniacali costituisce la base principale per la classificazione dei disturbi affettivi. Pertanto, è importante comprendere le caratteristiche degli stati anormali estremi di queste due emozioni ed essere in grado di identificarle.
1. Episodi depressivi: l'esecuzione di episodi depressivi è stata generalmente indicata come "tre bassi", cioè basse emozioni, pensiero lento e movimenti del linguaggio ridotti, lentezza e depressione. Questi tre sintomi sono una tipica depressione grave. I sintomi della malattia non compaiono necessariamente in tutti i pazienti con depressione e non compaiono nemmeno nella maggior parte degli episodi depressivi Le manifestazioni degli episodi depressivi possono essere suddivise in tre aspetti: sintomi fondamentali, sintomi psicologici e sintomi fisici.
(1) Sintomi principali: i sintomi principali della depressione includono umore o depressione, mancanza di interesse e perdita di divertimento. Questo è un sintomo chiave della depressione. Almeno uno di questi tre sintomi dovrebbe essere incluso nella diagnosi della depressione.
1 Basso umore: il paziente avverte basse emozioni, tristezza e il tono delle emozioni è basso e grigio. I pazienti spesso lamentano di essere di cattivo umore e non sono felici. I pazienti depressi possono spesso sperimentare il pessimismo e la tristezza che provano nella depressione. L'emozione è diversa dalla tristezza causata dal lutto. Questa è la "natura speciale della depressione" spesso menzionata nella diagnosi della depressione. È uno dei sintomi che distingue tra depressione "endogena" e "reattiva". Sulla base del paziente si sentirà disperato, indifeso e inutile, senza speranza: deluso dal futuro, pensa che non ci sia via d'uscita, questo sintomo è strettamente correlato al concetto suicidario, l'attenzione clinica dovrebbe essere prestata all'identificazione, all'impotenza: Sintomi strettamente legati alla disperazione, alla mancanza di fiducia e alla determinazione a cambiare lo status quo, la narrativa comune è sentire che il loro status quo, come lo stato della malattia non può migliorare, perdere la fiducia nel trattamento, inutile (inutilità): pensare che la loro vita sia inutile, piena Fallito, niente, pensa che stai solo avendo problemi con gli altri, non sarà utile a nessuno, pensa gli altri Non mi interessa di me stesso.
2 Mancanza di interesse: si riferisce alla mancanza di interesse del paziente per una varietà di attività precedentemente preferite, come intrattenimento, attività sportive, hobby, ecc., Le persone tipiche non hanno alcun interesse per nulla, buono o cattivo, lontano dal gruppo, non vogliono vedere le persone.
Esaminare
Test per i disturbi dell'umore affettivo
Al momento non esiste un test di laboratorio specifico per questa malattia: quando si verificano altre condizioni, come l'infezione, i test di laboratorio risultati positivi da altre condizioni.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione del disturbo affettivo dell'umore
Punti diagnostici
I criteri diagnostici per il disturbo affettivo possono essere suddivisi in depressione, I criteri diagnostici per gli episodi maniacali e i criteri di classificazione per i vari tipi di disturbi affettivi, sebbene vi siano notevoli differenze nella classificazione dei disturbi affettivi nei vari paesi (vedi sotto), per la depressione, i criteri diagnostici per gli episodi maniacali si basano su i principali sistemi di classificazione diagnostica (es. C'è poca differenza tra ICD-10, DSM-IV e CCMD-2-R) Nel sistema di classificazione comunemente utilizzato, per definire un episodio depressivo, è necessario prima verificare se c'è stato un episodio maniacale nella storia medica. Se c'è stato un episodio maniacale, è incluso nel disturbo bipolare, altrimenti è incluso negli episodi depressivi e l'ICD-10 è usato come esempio per descrivere.
1. Episodi depressivi: nell'ICD-10, gli episodi depressivi non includono gli stati depressivi che si verificano nel disturbo bipolare, pertanto gli episodi depressivi includono solo la depressione del primo episodio o la depressione ricorrente.
(1) Criteri generali per gli episodi depressivi:
① Gli episodi depressivi devono durare almeno 2 settimane.
②Nella vita passata del paziente non si sono verificati episodi ipomaniacali o maniacali sufficienti a soddisfare i criteri di ipomania o mania (F30).
③ Non a causa di sostanze psicoattive o disturbi mentali organici, i sintomi degli episodi depressivi sono divisi in due categorie, che possono essere approssimativamente indicati come sintomi principali e sintomi aggiuntivi.
(2) I sintomi principali di un episodio depressivo:
①Umore depresso, che è decisamente anormale per un individuo, esiste la maggior parte del tempo in un giorno ed è quasi tutti i giorni , sostanzialmente inalterato dall'ambiente, dura almeno 2 settimane.
②Perdita di interesse o piacere per le attività che ti interessano nei giorni feriali.
③ Mancanza di energia o affaticamento eccessivo.
(3) Ulteriori sintomi di episodi depressivi:
① Perdita di autostima e complesso di inferiorità.
②Autoaccusa irragionevole o senso di colpa eccessivo e inappropriato.
③ Pensieri ripetuti di morte o suicidio, o qualsiasi tipo di comportamento suicida.
④Reclami o prove di pensiero o attenzione ridotti, come indecisione o esitazione.
⑤ Cambiamenti nelle attività psicomotorie, manifestati come agitazione o ritardo (sentimento soggettivo o evidenza oggettiva).
⑥Qualsiasi tipo di disturbo del sonno.
⑦ Cambiamenti dell'appetito (diminuzione o aumento), accompagnati da corrispondenti variazioni del peso corporeo.
(4) Sottotipi di episodi depressivi: gli episodi depressivi sono classificati in tre tipi: lievi, moderati e gravi in base alla gravità degli episodi depressivi Gli episodi depressivi lievi (F32.0) hanno sintomi principali di almeno 2, con un totale di almeno 4 sintomi principali e aggiuntivi, episodio depressivo moderato (F32.1) con almeno 2 sintomi principali e un totale di almeno 6 sintomi principali e aggiuntivi Diviso in due sottotipi con e senza sintomi somatici sindrome. La cosiddetta sindrome somatica è simile nel significato a "depressione grave con depressione" nel DSM-IV o "depressione endogena" nella classificazione classica. Questi sintomi includono:
①Perdita di interesse o divertimento in attività che ti interessano nei giorni feriali.
② Mancanza di risposta a eventi o attività che normalmente produrrebbero risposte emotive.
③Svegliati più di 2 ore prima del solito.
④La depressione è peggiorata al mattino.
⑤ Vi è un'evidenza oggettiva evidente di ritardo psicomotorio o agitazione (osservata o segnalata da altri).
⑥ Significativa perdita di appetito.
⑦ Perdita di peso (oltre il 5% del peso corporeo del mese precedente).
⑧ Perdita significativa della libido, per soddisfare le condizioni della sindrome somatica, i sintomi di cui sopra devono avere 4.
L'episodio depressivo maggiore ha tutti e 3 i sintomi principali, inclusi gli 8 sintomi principali e solo i sintomi più, che possono essere suddivisi in quelli senza sintomi psicotici (F32.2) e quelli con sintomi psicotici (F32. 3) Tipo 2, le persone con sintomi psicotici possono essere suddivise in due tipi: quelle che sono in armonia con l'umore e quelle che non sono in armonia con l'umore, secondo la relazione tra il contenuto di allucinazioni, deliri ed emozioni.
2. Disturbo depressivo ricorrente: i criteri diagnostici sintomatici utilizzati per il disturbo depressivo ricorrente sono gli stessi degli episodi depressivi.
