sindrome dell'intestino corto
Introduzione
Introduzione alla sindrome dell'intestino corto La sindrome dell'intestino corto (shortbowelsyndromle) si riferisce alla sindrome da malassorbimento dopo un'estesa resezione dell'intestino tenue (compresa la colectomia parziale), l'intestino funzionale residuo non può mantenere le esigenze nutrizionali dei pazienti, clinicamente con grave diarrea, perdita di peso, malnutrizione progressiva e I disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti sono caratteristici, influenzano lo sviluppo del corpo e il tasso di mortalità è elevato Al momento vengono utilizzati principalmente il supporto nutrizionale e il trapianto di intestino tenue, ma l'efficacia non è certa.La qualità della vita del paziente dipende ancora dalla lunghezza dell'intestino tenue rimanente e dal suo stato funzionale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% -0,003% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: malnutrizione
Patogeno
Causa della sindrome dell'intestino corto
Torsione intestinale (55%):
Esistono molte diverse cause della sindrome dell'intestino corto dell'adulto, principalmente a causa dell'embolizzazione vascolare mesenterica o della trombosi e della torsione intestinale acuta che porta ad un'ampia resezione dell'intestino tenue (75% o più), portando all'embolizzazione vascolare mesenterica o alla trombosi: Età avanzata, insufficienza cardiaca congestizia di lunga data, aterosclerosi e malattia delle valvole cardiache, applicazione diuretica a lungo termine, stato ipercoagulabile, contraccettivi orali; possono verificarsi anche sintomi di sindrome da intestino corto in pazienti con obesità patologica; Le cause meno comuni della sindrome intestinale sono: lesione addominale, tumore intestinale primario o secondario, malattia intestinale indotta da radiazioni; casi rari: gli errori medici nel trattamento dell'ulcera peptica saranno l'anastomosi gastrico-ileale, con conseguente ampia gamma Sintomi clinici simili di resezione dell'intestino tenue.
Ectopico intestinale (35%):
La causa della sindrome dell'intestino corto nei bambini può essere suddivisa in cause prenatale e postnatale.La causa principale di ostruzione dell'intestino tenue prima della nascita, fissazione ectopica dell'intestino tenue o torsione anormale causata da una cattiva rotazione dell'intestino può verificarsi nell'utero o in qualsiasi momento dopo la nascita. L'enterite necrotizzante neonatale gradualmente aumentata, è stata considerata la causa principale della sindrome dell'intestino corto neonatale, inoltre, i fattori meno comuni dopo la nascita sono la megacolon congenita e l'intestino tenue, l'embolismo vascolare mesenterico o la trombosi, Anche l'enterite da radiazioni o la malattia di Crohn possono causare questa sindrome, ma si trova principalmente nei bambini di età avanzata.
patogenesi
Dopo un'ampia resezione dell'intestino tenue, si verificherà una serie di cambiamenti patofisiologici nella funzione dell'apparato digerente, che si tradurrà in un gruppo di sindromi con malassorbimento dei nutrienti come sintomo principale.La gravità dipende dai seguenti fattori: l'estensione e la posizione dell'intestino; Mantenimento della valvola ileocecale; stato funzionale del tubo intestinale residuo e di altri organi digestivi (come pancreas e fegato); intestino tenue rimanente, capacità compensativa dell'intestino crasso.
1. L'estensione della resezione dell'intestino: più ampia è la gamma dell'intestino tenue resecato, più si perde l'area di assorbimento di nutrienti, acqua ed elettroliti (sia l'assorbimento attivo che l'assorbimento di diffusione passiva) e la lunghezza dell'intestino tenue presenta evidenti differenze individuali ( 365 ~ 700 cm), la lunghezza dell'intestino residuo e lo stato funzionale sono molto più importanti della quantità del segmento intestinale, quindi determina l'incidenza della sindrome postoperatoria dell'intestino corto e il livello di mortalità. Nel caso del supporto nutrizionale, la lunghezza residua del digiuno è inferiore a 30 cm, è difficile sopravvivere, ma ora sempre più segnalazioni di intestino tenue residuo 20 cm possono anche raggiungere una sopravvivenza a lungo termine; pertanto, anche se l'intestino tenue viene rimosso, i nutrienti necessari per la sopravvivenza possono essere mantenuti. L'escissione del 75% o più dell'intestino tenue, quasi tutto il malassorbimento, difficile da gestire, attualmente si ritiene che i pazienti con normale mucosa intestinale debbano avere un intestino tenue da 50 a 70 cm e trattenere l'intero colon, e alcuni addirittura pensano che sia necessario ileo vuoto da 35 cm. Il mantenimento della valvola ileocecale e di parte del colon, dopo la compensazione, può fare affidamento sull'intestino per mantenere i nutrienti richiesti dal corpo e la resezione del colon dovrebbe avere un tubo intestinale residuo da 110 a 150 cm; I pazienti lesioni della mucosa intestinale come il morbo di Crohn, abbiamo bisogno di mantenere più dell'intestino.
2. Resezione dell'intestino: la rimozione dell'intestino tenue è importante anche per il metabolismo postoperatorio: proteine, carboidrati, grassi e la maggior parte delle vitamine idrosolubili, l'assorbimento degli oligoelementi è strettamente correlato alla posizione della resezione dell'intestino tenue, specialmente nei dieci Nel digestivo e nel digiuno, quando viene rimosso l'intestino tenue prossimale, l'ileo normale sostituirà l'intera funzione di assorbimento. Poiché l'intestino tenue prossimale è anche il luogo in cui la colecistochinina e la secrezione della sintesi di secretina, la rimozione di questo intestino tenue porterà alla secrezione biliare e al pancreas. La secrezione di esocrino è ridotta, aggravando ulteriormente il trasporto di contenuti intestinali e assorbendo ostacoli.
L'ileo è un'occasione specifica per l'assorbimento dei sali biliari combinati e della vitamina B12 endogena che lega i fattori. Il disturbo metabolico causato dalla resezione è ovviamente più pesante di quello del digiuno. L'escissione di ileo da 100 cm comporterà una riduzione dell'assorbimento dei sali biliari e i sali biliari non assorbiti entrano nel colon, causando sali biliari. Diarrea sessuale, ridotta circolazione intestinale-epatica dei sali biliari e il fegato compensa la perdita di sali biliari aumentando la sintesi del sale biliare.Pertanto, la steatorrea causata dal malassorbimento dei grassi può essere moderata (grasso <20g / d); ma più ampiamente rimossa L'ileo (> 100 cm) causerà gravi disturbi del metabolismo del sale biliare e anche la capacità di sintesi compensativa del fegato dei sali biliari è limitata (aumento da 4 a 8 volte), con conseguente grave steatorrea (grasso> 20 g / d), L'escissione dell'ileo più corto (<50 cm), il paziente è in genere in grado di assorbire la vitamina B12 intrinseca che lega i fattori, che non causa disturbo da assorbimento. Quando l'ileo viene rimosso, l'ileo causerà un evidente disturbo da assorbimento. Questa carenza di vitamina porta all'anemia megaloblastica. E la neurite periferica, che alla fine porta alla degenerazione subacuta del midollo spinale.
Studi clinici dimostrano che la resezione simultanea dell'intestino tenue e dell'intestino crasso produrrà complicazioni più gravi rispetto alla resezione dell'intestino tenue.In circostanze normali, gli adulti consumano quasi 2 L / d di succo digestivo, producendo circa 7 L di liquido endogeno (pancreas dello stomaco, bile, secrezione dell'intestino tenue), solo Meno del 2% (100 ~ 200 ml) di liquido non viene assorbito indietro, l'intestino crasso è una parte importante dell'assorbimento di acqua ed elettroliti, oltre all'assorbimento di alcuni nutrienti come gli acidi grassi a catena corta, quando una vasta gamma di resezione dell'intestino tenue parallela alla parte del colon, la maggior parte Dopo la resezione, si perdono acqua grave, sodio e potassio.
3. Conservazione della valvola ileocecale: quando viene eseguita la colectomia parziale o totale, la resezione della valvola ileocecale porterà a disturbi metabolici La resezione della valvola ileocecale comporterà un tempo di permanenza ridotto del contenuto dell'intestino tenue, influenzando la riproduzione batterica e la cistifellea nel piccolo intestino residuo. La decomposizione del sale, riducendo così l'assorbimento di grassi e vitamine liposolubili, l'aumento dei sali biliari nel colon, a causa dell'aumento dei batteri nell'intestino tenue, la vitamina B12 viene parzialmente metabolizzata, riducendo ulteriormente il suo assorbimento, quindi, se la valvola ileocecale può essere mantenuta, anche L'intestino tenue residuo è più corto e il paziente è spesso tollerato.
4. Stato del tratto intestinale residuo e altri organi digestivi: dopo la resezione intestinale, la funzione del tratto intestinale residuo è essenziale per la sopravvivenza del paziente e la qualità della salute. Ad esempio, i pazienti sottoposti a resezione del piccolo intestino a causa della malattia di Crohn, linfoma e enterite da radiazioni, Il danno funzionale della malattia stessa esiste ancora, la funzione di assorbimento sarà ulteriormente ridotta ed è molto difficile da gestire. La funzione endocrina del pancreas sarà significativamente danneggiata in pazienti con un'alimentazione estremamente povera; la secrezione di acido gastrico si verificherà dopo un'ampia resezione intestinale, rendendo La diminuzione del pH nella cavità dell'intestino tenue influenza direttamente la funzione digestiva esocrina del pancreas.
5. Adattabilità residua nell'intestino crasso e tenue:
(1) Struttura e funzione dopo resezione dell'intestino tenue: dopo resezione parziale dell'intestino tenue, i cambiamenti nella morfologia e nella funzione dell'intestino rimanente sono stati ampiamente studiati negli animali, ma raramente sono stati segnalati casi simili nell'uomo, nel ratto, nell'intestino tenue e medio dell'intestino tenue Dopo la resezione, la circonferenza dell'ileo rimanente diventa più grande, la parete intestinale diventa più spessa, i villi diventano più alti (Fig. 1), l'accelerazione della proliferazione e trasformazione cellulare e l'accorciamento del ciclo di divisione cellulare. Nella resezione ileale si riscontra un fenomeno simile nel digiuno, ma non è altrettanto buono. Quanto sopra è ovvio, nell'uomo, la biopsia intestinale prossimale dopo resezione intestinale ha rivelato proliferazione delle cellule della mucosa intestinale.
Esperimenti su animali hanno dimostrato che l'iperplasia della mucosa ileale provoca un aumento della funzione di assorbimento (principalmente per l'assorbimento di glucosio, maltosio, saccarosio, acido colico e calcio), compensando la perdita della lunghezza dell'intestino tenue e l'aumento della funzione di assorbimento è la quantità di cellule epiteliali per unità di lunghezza o L'aumento del peso della mucosa è aumentato, piuttosto che il potenziamento della funzione di assorbimento di ogni cellula.Alcune persone pensano che la funzione di alcune cellule sia ancora in uno stadio immaturo.
Dopo la resezione prossimale dell'intestino tenue dell'animale, anche l'enzima e il metabolismo sono cambiati con la proliferazione della mucosa.L'attività specifica della pompa sodio-potassio dipende dall'attività dell'adenosina trifosfato, idrolasi, enterocinasi, DNasi e pirimidina sintasi. Al contrario, l'attività disaccaridasi di ogni cellula è ridotta; il metabolismo del glucosio nella via del pentoso fosfato è aumentato nella mucosa proliferante. Dopo estese resezioni intestinali nell'uomo, studi hanno dimostrato che il tratto intestinale residuo può migliorare gradualmente il grasso, i fattori interni e i carboidrati, in particolare Assorbimento del glucosio.
Dopo la resezione dell'intestino tenue umano o animale, lo studio dei cambiamenti adattivi del colon è ancora agli inizi: i dati disponibili mostrano che il colon può aumentare l'assorbimento di glucosio e calcio dopo resezione dell'intestino tenue o obesità patologica.
(2) Fattori che influenzano i cambiamenti adattativi dopo resezione dell'intestino tenue: dopo la resezione intestinale, i seguenti fattori possono influenzare l'adattamento dell'intestino tenue:
1 contatto tra sostanze nutritive alimentari e sostanze non nutritive e tubi intestinali residui;
2 stimolazione del succo biliare e pancreatico, effetti nutrizionali degli ormoni intestinali o altri fattori;
3 effetti stimolanti di fattori di crescita parenterale, ormoni, poliammine, ecc .;
4 L'aumento del flusso sanguigno residuo nell'intestino tenue.
I dati disponibili indicano che i nutrienti nell'intestino rimanente svolgono un ruolo importante nei cambiamenti adattativi dell'intestino tenue, come nessuna stimolazione del lume intestinale da parte dei nutrienti, anche se ci saranno cambiamenti proliferativi nella parete intestinale (nei pazienti con sindrome dell'intestino corto, si possono vedere i pazienti con TPN Tuttavia, questo meccanismo non è ancora chiaro), ma il tratto intestinale non produce cambiamenti adattativi (aumento dell'altezza dei villi, profondità della rientranza e quantità di DNA nelle cellule della mucosa). Allo stesso tempo, esperimenti su animali hanno dimostrato che i cibi misti stimolano l'intestino tenue più della dieta elementare. Modifiche di adattamento per dimostrare l'effetto sinergico di alimenti nutrienti e non nutritivi sull'adattamento adattivo dell'intestino tenue.
I nutrienti nell'intestino tenue, in particolare concentrazioni più elevate di nutrienti, possono stimolare la secrezione di bile e succo pancreatico esocrino e stimolare direttamente la proliferazione delle mucose. Quando il succo biliare o pancreatico entra nell'ileo, può ovviamente stimolare la proliferazione della mucosa e il succo pancreatico viene prodotto nella stimolazione dell'iperplasia della mucosa. L'effetto più evidente è che il succo pancreatico può anche modificare l'attività dell'enzima del bordo della spazzola intestinale, tuttavia non è ancora chiaro come questi fattori promuovano la proliferazione della mucosa intestinale dopo resezione dell'intestino tenue.Alcune persone pensano che i nutrienti intestinali siano stimolati dalla nutrizione dell'intestino tenue. Il rilascio di ormoni trofici enterici e altri fattori può anche essere dovuto alla rimozione di fattori inibitori intestinali da resezione dell'intestino tenue, con conseguente aumento degli effetti di fattori trofici.Il ruolo della gastrina in molti ormoni nutrizionali enterali è stato accettato dalla maggior parte degli studiosi. È noto che la gastrina sembra avere solo un effetto sui cambiamenti adattativi dello stomaco e dell'intestino tenue prossimale, ma ha scarso effetto sull'adattamento del tratto intestinale distale L'enteroglucagone svolge un ruolo guida nella stimolazione dell'adattamento intestinale. Rapporti recenti suggeriscono che i suoi precursori sembrano svolgere un ruolo più importante, lo studio di Drucker ha scoperto modelli animali Il peptide simile al glucagone (peptide simile al glucagone) può stimolare in modo significativo la proliferazione dei villi intestinali, che è considerato il principale ormone che stimola l'adattamento intestinale; nella nutrizione parenterale totale, la somministrazione parenterale di enzimi pancreatici e colecistochinina può essere Stimolando l'iperplasia della mucosa, questi ormoni possono agire stimolando la bile, la secrezione del succo pancreatico, piuttosto che l'azione diretta; allo stesso modo, le prostaglandine, il fattore di crescita epidermica e il fattore di rilascio dell'ormone della crescita possono stimolare la proliferazione delle cellule epiteliali intestinali.
Fattori legati alla crescita come poliammine, putrescina, spermidina e spermina sono diventati sempre più importanti per i cambiamenti nell'adattamento dell'intestino tenue dopo resezione dell'intestino tenue Lo studio iniziale ha dimostrato che l'ornitina decarbossilasi è nella biosintesi della poliammina. Il ruolo degli enzimi che limitano la velocità svolge un ruolo importante nell'adattamento intestinale e si ritiene ora che altri enzimi biosintetici correlati al livello di poliammine, come la s-adenil-metionina decarbossilasi, possano svolgere un ruolo più importante in Lo studio dell'adattamento delle ammine alla resezione dell'intestino tenue è ancora nelle sue fasi iniziali e le conclusioni finali sono urgentemente necessarie per ulteriori studi.
Altri meccanismi, come l'innervazione intestinale residua o i cambiamenti nel flusso sanguigno, possono anche svolgere un ruolo importante nei cambiamenti adattativi nell'intestino tenue e necessitano di ulteriori conferme.
Poco si sa circa l'adattamento funzionale del colon dopo resezione dell'intestino tenue e il colon può avere un maggiore assorbimento di glucosio e aminoacidi.
Da questo studio, i cambiamenti adattativi dopo resezione dell'intestino tenue sono influenzati da molti fattori, di solito completati entro pochi mesi o un anno dopo l'intervento chirurgico, che ha un impatto importante sulla salute, l'alimentazione e la sopravvivenza dei pazienti con sindrome dell'intestino corto.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome dell'intestino corto
Tra i fattori correlati all'insorgenza di questa malattia, il più importante è l'ambito della resezione chirurgica e il sito di resezione dell'intestino tenue.Quando l'intestino tenue viene resecato al 50% o più, può verificarsi un malassorbimento significativo e può verificarsi più del 70% della resezione e possono verificarsi sintomi gravi o persino la morte. Il duodeno, il digiuno prossimale, l'ileo distale è il principale segmento intestinale per la digestione e l'assorbimento dell'intestino tenue. Fintanto che viene mantenuto il segmento intestinale sopra, anche se viene rimosso il 50% dell'intestino tenue, il paziente può ancora tollerarlo, ma se l'ileo distale viene rimosso, l'ileo è 2 / 3 o la rimozione della valvola ileocecale e il 25% del digiuno possono causare grave diarrea e malassorbimento, quindi nell'attuazione della resezione dell'intestino tenue, è sufficiente mantenere la parte principale dell'intestino tenue il più possibile per garantire che la vita del paziente sia sostanzialmente sicura. La lunghezza, il tubo intestinale attivo è una misura importante per ridurre l'insorgenza di questa malattia, influenzando i fattori comuni della sindrome dell'intestino corto.
Complicazione
Complicanze della sindrome dell'intestino corto Malnutrizione delle complicazioni
Ci possono essere spasmi di mani e piedi, disturbi del meccanismo di coagulazione, rammollimento osseo, malnutrizione e così via.
Sintomo
Sintomi della sindrome dell'intestino corto Sintomi comuni Ipopotassiemia, calcoli biliari, stenosi, stenosi intestinale, ipoproteinemia, tendenza al sanguinamento
1. Fase clinica: il processo clinico della sindrome dell'intestino corto passa attraverso tre fasi:
(1) fase acuta: prestazioni generali da 1 a 3 mesi dopo l'intervento chirurgico, a causa di un gran numero di diarrea, perdita di liquidi ed elettroliti, disordine dell'equilibrio, grave pericolo per la vita del paziente, picco in 2-3 settimane, 2,5 litri di liquido perso dalle feci ogni giorno 5 litri, oltre alla diarrea, ci sono ancora affaticamento, oliguria e disidratazione, carenza di elettroliti, disturbo dell'equilibrio acido-base, basso contenuto di calcio e basse convulsioni di magnesio.
(2) Periodo di adattamento: una fase di adattamento dell'assunzione orale iniziale e dell'assunzione gradualmente crescente, che spesso dura da diversi mesi a un anno. La diarrea è ovviamente alleviata durante questo periodo e lo squilibrio idrico ed elettrolitico è alleviato. La manifestazione clinica più importante è Malnutrizione, perdita di peso, grave ipoproteinemia ed edema, cecità notturna dovuta a carenza di vitamine e minerali, neurite periferica, tendenza al sanguinamento coagulativo, anemia e osteomalacia.
(3) Periodo di stabilizzazione: in genere sarà stabile dopo circa 1 anno dall'intervento, poiché il tubo intestinale residuo può essere compensato nella misura massima, la condizione è gradualmente stabile e può mantenere una vita familiare relativamente normale, ma potrebbero esserci ancora vitamine liposolubili. La mancanza di calcio e altri oligoelementi, l'eccessiva resezione ileale, i pazienti possono avere carenza di vitamina B12, alcuni pazienti non possono raggiungere lo stadio della nutrizione orale completa, devono fare affidamento sulla nutrizione parenterale familiare.
2. Caratteristiche cliniche
(1) diarrea: la diarrea può essere vista dopo un'ampia resezione dell'intestino tenue, la causa della diarrea è multi-fattore, tra cui: passaggio accorciato del contenuto del cibo (a causa della riduzione del tubo intestinale dopo resezione intestinale e disturbo postoperatorio della motilità intestinale); secondario a Il lattosio e altri carboidrati assorbono la disfunzione del contenuto intestinale, i cambiamenti di pressione osmotica, la crescita eccessiva batterica, riducono l'attività disaccaridica della membrana del bordo delle cellule intestinali, aumentano la secrezione di acqua ed elettroliti, diversa diarrea nei pazienti con sindrome dell'intestino corto La classificazione può essere utilizzata per analizzare le diverse cause di questo sintomo clinico, in modo che venga adottato il corrispondente programma alimentare e terapeutico.
(2) Alta secrezione di succo gastrico e ulcera peptica: lo stato di alta secrezione gastrica dopo estese resezioni dell'intestino tenue nell'uomo e negli animali è una caratteristica importante, che non solo provoca una grave ulcera peptica, ma provoca anche un ulteriore assorbimento della sindrome dell'intestino corto. Il danno, con conseguente danno alla mucosa diffusa, basso pH porta all'inibizione degli enzimi pancreatici, riduce la formazione di microcapsule grasse, riduce la digestione lipidica nel lume intestinale; un altro ruolo dello stato di alta secrezione è una grande quantità di esacerbazione del succo gastrico dopo un intervento chirurgico, diarrea, succo gastrico Lo stato di alta secrezione può verificarsi 24 ore dopo un'estesa resezione dell'intestino tenue e con il tempo causerà diversi gradi di danno. L'applicazione della terapia farmacologica può essere controllata e il trattamento chirurgico è raramente necessario. Il siero nello stomaco dopo resezione dell'intestino tenue nell'uomo e nel cane Elevata secrezione, suggerendo che lo stato di alta secrezione dello stomaco è secondario alla stimolazione di questo ormone o ai suoi effetti nutrizionali sulla mucosa gastrica; è stato anche riferito che la resezione dell'intestino tenue può influenzare il catabolismo della gastrina o inibire la gastrina. Secrezione di ormoni; tuttavia, in altri stati ad alta secrezione dopo resezione intestinale, i livelli sierici di secrezione gastrica non sono stati elevati e persino alcuni pazienti hanno eseguito dopo resezione intestinale. La vera ragione per lo stato a bassa acidità, pertanto, portare a resezione dell'intestino tenue di ipersecrezione gastrica non è chiara.
(3) Disturbi nutrizionali: dopo un'ampia resezione dell'intestino tenue, quasi tutti gli ostacoli all'assorbimento dei nutrienti, comprese le proteine, in particolare grassi e carboidrati, sono causati da un insufficiente assorbimento di calorie, con conseguente perdita di peso, affaticamento e bambini. Può portare a uno sviluppo lento, perdita di liquidi nelle prime settimane dopo l'intervento chirurgico, le feci spesso superano 5L / d, specialmente in pazienti con colectomia parziale o completa allo stesso tempo, la perdita di liquido è più evidente, il trattamento non è tempestivo può essere basso Volume di sangue, iponatriemia, ipopotassiemia, col passare del tempo, altre barriere di assorbimento degli elettroliti e dei nutrienti si manifesteranno gradualmente, calcio e magnesio secondari alle barriere di assorbimento degli acidi grassi (formazione di acidi grassi con questi cationi bivalenti) Si verificherà anche una carenza di sali di acidi grassi.
Oltre alla vitamina B12 e all'acido folico, i pazienti con sindrome dell'intestino corto raramente mancano di vitamine idrosolubili. La vitamina B12 viene assorbita nell'ileo (il recettore di membrana sulla sua superficie è in grado di riconoscere il complesso fattore B12 interno). Se il 90% dell'ileo viene rimosso, Xilin ( Gli esperimenti di Schilling) mostrano spesso malassorbimento. A causa della resezione ileale, la circolazione entero-epatica della vitamina B12 viene interrotta, accelerando lo sviluppo del malassorbimento; l'anemia a cellule giganti causata da carenza di folati è relativamente rara, ma nel trattamento della malattia di Crohn, terapeutica La sullicilazo sulfapinidina (SASP) è un inibitore competitivo dell'assorbimento dell'acido folico, quindi la carenza di acido folico è più comune nei pazienti con sindrome dell'intestino corto e altre vitamine idrosolubili possono essere assorbite in tutto l'intestino tenue, come il malassorbimento della niacina. La conseguente pellagra, i sintomi da carenza di vitamina C possono essere osservati solo dopo un'ampia resezione dell'intestino tenue.
Nei pazienti con sindrome dell'intestino corto, la carenza di vitamine liposolubili è più evidente. La vitamina liposolubile viene assorbita dalla microincapsulazione degli acidi biliari. Dopo un gran numero di resezione ileale, il pool di sale biliare viene significativamente ridotto, il che influisce sull'assorbimento delle vitamine liposolubili. Portare alla riduzione dell'assorbimento di vitamine liposolubili, il più comune è la carenza di vitamina D, i disturbi da assorbimento di vitamina A, K, E, la carenza di vitamina D e l'osteocondralizzazione sono stati considerati resezione ileale della malattia di Crohn e obesità patologica Complicanze comuni dopo corto circuito, carenza di vitamina D e steatorrea causano malassorbimento del calcio, dopo resezione dell'intestino tenue, l'assorbimento del calcio nell'intestino tenue e crasso può essere compensato in una certa misura, ma è difficile soddisfare le esigenze del corpo umano, oltre alla sindrome dell'intestino corto I pazienti hanno spesso altri minerali che sono inclini a fratture; un basso livello di calcio può portare ad una maggiore secrezione dell'ormone paratiroideo. Poiché tali pazienti sono accompagnati da carenza di calcio e magnesio, il rilascio di questo ormone porterà a un'ulteriore carenza di magnesio; questi due Il ridotto assorbimento dei cationi di valenza può causare debolezza e affaticamento eccessivo e la sindrome dell'intestino corto può anche causare cecità notturna causata da carenza di vitamina A. Va notato che il livello di vitamina A nel siero non può veramente riflettere il grado di carenza di vitamina A. La determinazione funzionale, come la capacità di adattamento notturno, dovrebbe essere usata per comprendere il vero grado di vitamina A, che porta alla carenza di vitamina K, ma è anche raro. Si è verificata, manifestata come porpora ed emorragia, la carenza di vitamina E porta a uno squilibrio del sistema nervoso.
Come le vitamine idrosolubili, l'assorbimento di oligoelementi nei piccoli pazienti dopo resezione dell'intestino tenue può essere compensato.Il 25-50% dei pazienti con sindrome dell'intestino corto ha carenza di ferro, in particolare quelli con sanguinamento persistente come il morbo di Crohn. Più ovvio; la carenza di zinco è direttamente proporzionale al grado di diarrea, la maggior parte dei pazienti ha malassorbimento di zinco, carenza di zinco e perdita di gusto e pellagra, può essere osservata in pazienti con resezione intestinale estesa, valutazione dello stato nutrizionale dello zinco Difficoltà, poiché il livello di zinco nel sangue è influenzato dalla quantità di zinco ingerita, è anche correlato ai livelli sierici di proteine e ai mediatori infiammatori.Gli ultimi metodi come lo zinco nel sangue e gli enzimi dipendenti dallo zinco possono fornire un metodo di valutazione più accurato. La mancanza di oligoelementi come rame, selenio, cromo e molibdeno può verificarsi anche in pazienti con sindrome dell'intestino corto.
(4) Acido ossalico alto intestinale e calcoli renali: l'incidenza dei calcoli renali è aumentata dopo resezione ileale e malattie ileali, l'urina di ossalato di calcio elevata è spesso secondaria all'aumento dell'assorbimento di acido ossalico negli alimenti e ai seguenti due meccanismi a livello intestinale e all'aumento dell'assorbimento di acido ossalico Allo stesso modo, in primo luogo, a causa dell'aumento di acido grasso nella cavità del colon dopo estese resezioni dell'intestino tenue, forma un complesso con calcio, che riduce la formazione di ossalato di calcio insolubile e porta ad un aumento dell'assorbimento intestinale di acido ossalico, in secondo luogo, i sali biliari e gli acidi grassi causano infiltrazioni della mucosa del colon. Le alterazioni sessuali aumentano ulteriormente l'assorbimento dell'acido ossalico, in base a ciò si ritiene che l'assorbimento dell'acido ossalico nel colon sia dovuto alla diffusione passiva piuttosto che al trasporto attivo. I calcoli di ossalato di calcio sono ancora correlati ad altri fattori, tra cui le concentrazioni di anioni leganti il calcio nelle urine come gli ioni fosfato e Il citrato è significativamente ridotto.
(5) eccessiva crescita batterica: malattia infiammatoria intestinale come la malattia di Crohn o enterite da radiazioni causata da fistola intestinale, stenosi dell'intestino tenue, cortocircuito ileale e resezione ileocecale dopo che il paziente è soggetto a crescita eccessiva batterica, cortocircuito ileale vuoto a causa dell'espettorato cieco L'aumento della lattazione interna può causare una crescita eccessiva batterica; i pazienti con ileocolectomia possono essere associati alla perdita della funzione della valvola ileocecale, che può causare una grande quantità di batteri del colon a fluire nell'intestino tenue, ma alcune persone pensano che la valvola ileocecale non abbia capacità di blocco batteriologico; altri suggerimenti di ricerca I cambiamenti nella cinetica intestinale dopo resezione dell'ileo terminale o ileocecale possono portare a un'eccessiva crescita batterica.
(6) calcoli biliari: le persone hanno notato che l'incidenza dei calcoli biliari è aumentata di 2-3 volte dopo la resezione ileale, a causa del disturbo di assorbimento dell'acido biliare dopo resezione ileale all'interruzione della circolazione intestinale-epatica, aumento della sintesi epatica stimolata, aumento della sintesi del colesterolo Il potenziamento, il colesterolo nella bile è sovrasaturato, inducendo in tal modo la formazione di calcoli biliari, ma alcuni studi recenti sono contraddittori, ad esempio: oltre il 40% dei pazienti dopo resezione ileocecale sono calcoli sviluppati radioattivamente contenenti calcio; altri studi anche Si suggerisce che con l'aumento della perdita di acido biliare nelle feci, il colesterolo nella bile non sia saturo. Inoltre, l'interruzione della circolazione epatobiliare è più probabile che formi calcoli pigmentati. In breve, il meccanismo dell'aumento del calcoli biliari dopo resezione ileale necessita di ulteriori chiarimenti.
3. Complicanze del corto circuito aria-ileale: sebbene il cortocircuito di vaccinazione sia stato usato come metodo efficace per trattare l'obesità patologica invece della chirurgia del corto circuito gastrico, della chirurgia gastricplastica, ma a causa del suo volume e della funzione dell'intestino tenue superiore al 90%, complicanze È anche aumentato, sono state dette molte complicazioni nella sindrome dell'intestino corto, come uno squilibrio elettrolitico causato da diarrea, in particolare basso contenuto di potassio, basso contenuto di magnesio, carenza di vitamina assorbita dai grassi causata da malassorbimento di grassi, patologie ossee metaboliche, calcoli renali e Retinopatia, carenza di acido folico e vitamina B12, malassorbimento di proteine e carboidrati e calcoli biliari.Altre complicazioni sono complicazioni uniche o più comuni dopo un corto circuito.L'eziologia esatta non è completamente compresa e può essere secondaria. L'iperplasia eccessiva dei batteri intestinali dopo il cortocircuito, può essere definita sindrome post-intestinale di cortocircuito; secondaria all'aumento del lattato prodotto da batteri e lesioni cerebrali causate da acidosi lattica, alcuni mediati dalla deposizione del complesso immunitario Lesioni come papule pustolose o lesioni cutanee nodulari, cirrosi, mialgia e non artrite, nefrite interstiziale focale, necrosi tubulare, deplezione emolitica Sangue, queste complicanze si verificano più di 1 anno dopo il corto circuito, Hocking et al. Ritengono che queste complicazioni possano anche essere ritardate fino a 5 anni dopo.
Esaminare
Esame della sindrome dell'intestino corto
1. Esame di routine del sangue: il paziente può presentare anemia sideropenica o anemia a cellule giganti.
2. Esame biochimico del sangue: possono esserci squilibri elettrolitici e squilibrio acido-base, bilancio azotato negativo; proteine plasmatiche, riduzione lipidica, aumento del contenuto lipidico.
3. La protrombina può essere ridotta.
4. L'intestino tenue può ridurre i test di assorbimento di zuccheri, proteine e grassi.
5. Se necessario, è possibile eseguire test di funzionalità pancreatica e misure di escrezione di acido urinario.
6. La sospetta sindrome da contaminazione intestinale può essere utilizzata per la coltura batterica e il conteggio del liquido intestinale, ad esempio più di 107 / ml.
7. L'esame con i raggi x al bario può determinare la lunghezza dell'intestino tenue residuo, il tempo di passaggio del contenuto intestinale, la piega della mucosa intestinale e gli esami multipli possono essere utilizzati per l'osservazione comparativa.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della sindrome dell'intestino corto
Criteri diagnostici
1. Condizioni diagnostiche: la diagnosi della sindrome dell'intestino corto dovrebbe presentare le seguenti tre condizioni di base:
(1) Una storia di resezione estesa dell'intestino tenue.
(2) Manifestazioni cliniche di malassorbimento e malnutrizione.
(3) Evidenza di malassorbimento in laboratorio.
2. Giudizio della stadiazione clinica: la diagnosi della sindrome dell'intestino corto non è difficile, è importante valutare diversi stadi clinici nel corso della malattia, routine ematica, elettroliti, bilancio acido-base, bilancio azotato negativo, proteine plasmatiche, lipidi, protrombina. La funzione pancreatica e il pasto al bario a raggi X possono fornire informazioni sulla nutrizione e sul metabolismo del sale biliare, sulla funzione pancreatica, sull'iperplasia della mucosa intestinale, ecc., Per aiutare a determinare l'entità della carenza di nutrienti e determinare se vi è un'eccessiva secrezione di acido gastrico, carenza di sale biliare e proliferazione batterica. Funzione pancreatica riproduttiva e compromessa e molti altri fattori sfavorevoli per un trattamento sintomatico tempestivo.
Diagnosi differenziale
La malattia dovrebbe essere differenziata dal malassorbimento causato da altre cause, anamnesi, attività enzimatica nella mucosa dell'intestino tenue, nuova endoscopia dell'intestino tenue più biopsia o endoscopia capsulare, determinazione sierologica (enzima ed elettrolita), linfangiografia, ecc. La sua identificazione è utile.
