sindrome polmonare da hantavirus
Introduzione
Introduzione alla sindrome polmonare da Hantavirus Dal maggio 1993, negli Stati Uniti sudoccidentali, nel Nuovo Messico, in Colorado, nello Utah e in Arizona, i quattro angoli dell'area di confine dei quattro continenti degli Stati Uniti hanno sofferto di insufficienza respiratoria acuta (sindrome polmonare di Hantavirus, HPS), attualmente 30 stati negli Stati Uniti Alcuni casi sono stati trovati. Oltre al Canada negli Stati Uniti, Brasile, Paraguay, Argentina, Cile, Bolivia ed Europa, Germania, ex Jugoslavia, Svezia, Belgio e altri paesi hanno riportato casi di HPS. Con l'aumento dei casi di HPS, i paesi hanno condotto alcune ricerche su questa malattia con mortalità estremamente elevata. Alla luce di questa malattia, oltre all'edema polmonare si può verificare insufficienza cardiaca, quindi il Nord America e altri paesi noti anche come malattia sono la sindrome cardiopolmonare dell'Hantavirus (HCPS). La Cina è un'area ad alto rischio per l'infezione da Hantavirus ed è degno di attenzione se questa malattia esiste. La situazione della ricerca straniera negli ultimi anni è brevemente descritta. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: diffusione del contatto Complicanze: ipotensione, shock, insufficienza cardiaca, bradicardia sinusale, tachicardia sinusale, aritmia, edema
Patogeno
Causa della sindrome polmonare da Hantavirus
(1) Cause della malattia
I ricercatori negli Stati Uniti CDC e altre unità usano IFA ed ELISA per rilevare gli anticorpi IgM e IgG che possono reagire con gli antigeni Hantavirus dai sieri dei pazienti, seguiti dal virus Puumala e dall'Hantavirus. Un primer progettato per sequenza nucleotidica, usando la reazione a catena della polimerasi a trascrizione inversa (RT-PCR), per amplificare la sequenza nucleotidica di Hantavirus dai polmoni e altri organi del paziente, confermando che l'agente patogeno della malattia è Un nuovo Hantavirus, che è stato successivamente isolato dal campione di autopsia del paziente usando le cellule Vero-E6, il virus è stato chiamato virus Four Corners in base alla regione in cui il virus è stato scoperto per la prima volta, e successivamente ribattezzato Xin. Il virus Sin Nombre (SNV), noto anche come virus anonimo, la microscopia elettronica SNV ha una forma sferica ruvida con un diametro medio di 112 nm, un involucro denso e sottili sporgenze superficiali e un nucleo filamentoso lungo 7 nm. Il guscio è presente nella particella virale e il corpo di inclusione virale è presente nel citoplasma infetto.
Ulteriori studi su SNV hanno rivelato che i riarrangiamenti genici sono comuni anche nel SNV, pertanto esistono diversi sottotipi di SNV La trascrizione dei frammenti L, M e S di SNV è determinata dalla PCR quantitativa. Differenti tempi, valore di picco e durata sono diversi: secondo la determinazione della sequenza virale dei nucleotidi, si ritiene che l'agente patogeno che causa la sindrome polmonare da Hantavirus abbia almeno un virus correlato all'Hantavirus di tipo 6, oltre al virus senobacillus. Compresi virus di New York (NYV), virus di New York di tipo 1 (NYV-1), virus Bayou (BAYV), virus del canale del torrente nero (BCCV) e virus delle Ande e così via.
L'immunogenicità dei suddetti sei virus associati alla sindrome polmonare dell'Hantavirus ha una debole reazione neutralizzante con il virus Pumara e il virus Hope Mountain che causa febbre emorragica con sindrome renale, ma con Hantavirus (HTNV) e virus di Seoul. (SEOV) ha poche reazioni di neutralizzazione incrociata.
(due) patogenesi
La patogenesi della sindrome polmonare da Hantavirus non è stata studiata in modo approfondito, attualmente si ritiene che il polmone sia il principale organo bersaglio della malattia e che le cellule endoteliali capillari polmonari siano le principali cellule bersaglio dell'infezione da virus associato a HPS. Queste cellule endoteliali sono gravemente infette, sebbene Non provoca necrosi cellulare, ma gli effetti di varie citochine causate dall'infezione portano ad un aumento della permeabilità capillare capillare, causando una grande quantità di stravaso plasmatico, nell'interstiziale polmonare e alveolare, causando edema polmonare non cardiogeno, clinico La sindrome da distress respiratorio appare sul corpo e l'esame istologico ha rivelato che l'antigene virale è ampiamente distribuito nelle cellule endoteliali capillari polmonari e nelle cellule del cuore, dei reni, del pancreas, della ghiandola surrenale e del muscolo scheletrico, pertanto la patogenesi è generalmente considerata il danno diretto del virus alle cellule. Oppure le risposte immunitarie mediate dal virus portano al danno cellulare e inoltre una varietà di citochine e fattori chimici svolgono un ruolo importante nel verificarsi di HPS.
Per quanto riguarda il modo in cui l'Hantavirus entra nelle cellule correlate all'uomo, Gavrilovskaya e altri hanno sperimentato cellule epiteliali della vena ombelicale umana e cellule Vero-E6 come cellule bersaglio, coltivate in vitro e infettate con Hantavirus, e hanno scoperto che se il terreno di coltura veniva aggiunto con β3 Le integrine sono anticorpi che non possono essere infettati ed entrano nelle cellule e usano frammenti Fab specifici per l'integrazione di β3 ibrido murino-umano per inibire le infezioni sia da HTNV, SEOV e PUUV, sia da SNV e HPS che causano HPS. Il virus di tipo 1 (NYV-1) colpisce le cellule e quindi si ritiene che il virus Hanta entri nella cellula attraverso l'integrina β3 presente sulla superficie delle piastrine, delle cellule endoteliali e dei macrofagi. Mackow et al. Credono inoltre che l'integrina β3 sia presente in Le superfici tissutali come le piastrine e le cellule endoteliali agiscono per regolare la funzione piastrinica e mantenere l'integrità capillare, e sono anche recettori di adesione e l'Hantavirus si lega a questi recettori prima di entrare nella cellula.
Per quanto riguarda il ruolo del virus associato all'HPS nella patogenesi dell'HPS, ci sono pochi studi: recentemente Terajima e altri hanno usato per capire il ruolo della carica virale nella patogenesi dell'HPS e hanno usato la RT-PCR quantitativa per rilevare la quantità di SNV nel sangue periferico di 26 pazienti con HPS. I primer erano frammenti di S e i prodotti RT-PCR sono stati verificati da Southern Blot. Tra i 26 casi, 20 erano positivi per l'RNA virale, 9 dei quali morivano e 7 erano positivi e 13 dei 17 sopravvissuti erano positivi. Il virus del paziente è stato quantificato in 106,7 ± 1,4 copie / ml e il paziente sopravvissuto era 105,8 ± 1,3 copie / ml. Gli autori ritengono che il livello di viremia sia correlato al livello di antigeni virali nelle infezioni polmonari. Questo alto livello di viremia può anche Innescando la patogenesi dell'immunopatologia, i risultati suggeriscono che i pazienti con morte hanno livelli più elevati di copia dell'RNA virale rispetto ai sopravvissuti e hanno anche scoperto che la quantità di copie dell'RNA virale è correlata al grado di trombocitopenia e alla concentrazione del sangue nei pazienti.
Per quanto riguarda la patogenesi immunitaria, Koster et al. Hanno osservato che anticorpi IgM e IgG anti-SNV erano presenti nella circolazione sanguigna prima dell'edema polmonare nei pazienti con sindrome polmonare da Hantavirus. Per questo motivo, hanno esaminato i complessi immunitari della circolazione sanguigna in 11 casi, ma tutti Negativo, solo un caso ha rilevato glicoproteina anti-piastrinica IgG, plasma C3a, C4a e C5a e altri componenti del complemento erano normali o leggermente più alti, mentre in diverse fasi dello striscio di sangue periferico per la conta dei linfociti, indicando che la maggior parte sono CD3, CD8 E i linfociti CD4, che indicano che la lesione del paziente è una risposta immunitaria mediata da cellule T, non mediata da cellule B, Ennis et al. Hanno isolato le cellule mononucleate dal sangue periferico dei pazienti con sindrome polmonare di Hantavirus, usando l'interleuchina-2 ( IL-2) o il virus vaccino ricombinante in grado di esprimere la proteina SNV è stato stimolato e coltivato e si è scoperto che i cloni dei linfociti T CD8 e CD4 di questi pazienti sono in grado di riconoscere regioni di Hantavirus altamente conservate in diversi isolati e alcuni possono essere identificati da Viene espressa la cellula bersaglio e la sua distanza genetica è lontana dalla sequenza del ceppo virale, pertanto si ritiene che la reazione crociata degli epitopi delle cellule T possa essere importante nella patogenesi della sindrome polmonare di Hantavirus. Van Epps e altri credono che la patogenesi dell'HPS, come molte altre malattie infettive virali, la risposta alla CTL abbia sia il ruolo di eliminare il virus sia di indurre l'immunopatologia. Inoltre, Koster et al hanno rilevato la tipizzazione HLA nei pazienti con HPS e hanno trovato HLA- La tipizzazione tissutale di B35 è associata a gravi HPS causati da SNV, suggerendo il ruolo dei linfociti T nell'aggravare la malattia e supportando il ruolo delle risposte immunitarie cellulari nella patogenesi dell'HPS.
Per comprendere il ruolo delle citochine nella patogenesi dell'HPS, Mori et al. Hanno usato la colorazione immunoistochimica per osservare e calcolare le cellule produttrici di citochine dai tessuti autopsici, inclusi i fattori mononucleari IL-1α, IL-1β, IL-6 e TNFα. Le linfochine IFNγ, IL-1, IL-4 e TNFβ hanno scoperto che esiste un gran numero di cellule che producono citochine nei polmoni e nei tessuti della milza dei pazienti con HPS, mentre il fegato e i reni sono piccoli, a causa della sindrome da distress respiratorio acuto non HPS ( Nei pazienti con ARDS, le cellule produttrici di citochine nei polmoni aumentano solo moderatamente, mentre i polmoni che muoiono in pazienti non ARDS hanno cellule rilevabili scarse o assenti, quindi la produzione locale di citochine può svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'HPS. .
Indipendentemente dal fatto che la risposta immunitaria umorale media la clearance del virus e promuova il recupero del corpo, Bharadwa et al. Hanno rilevato le IgG, IgA e IgM dell'antigene nucleocapside ricombinante (NP) e glicoproteina G in una serie di 26 campioni di pazienti con infezione da SNV. È stato determinato l'anticorpo di neutralizzazione di SNV e si è scoperto che le IgG e gli anticorpi neutralizzanti erano significativamente più bassi nei pazienti più leggeri al momento del ricovero, pertanto l'anticorpo neutralizzante era considerato un anticorpo efficace per la compensazione di SNV e si prevedeva che si potevano usare anticorpi neutralizzanti contro SNV. Immunoterapia passiva per HPS.
I cambiamenti patologici della sindrome polmonare da Hantavirus causati da diversi virus sono diversi: l'HPS causato da SNV presenta edema polmonare grave ed effusione pleurica, ma non vi è essudazione peritoneale. L'esame microscopico mostra edema alveolare, con pochi o moderati La membrana trasparente, l'edema del polmone interstiziale e meno infiltrazioni di linfociti, un piccolo numero di pazienti con lieve gonfiore della milza, linfociti atipici nella milza arteriole e polpa rossa, la maggior parte dei pazienti nei polmoni, midollo osseo, linfonodi, fegato La milza può trovare un gran numero di cellule immunoblastiche, l'occhio nudo, il cuore e il cervello sono normali, nessuna anomalia nell'esame microscopico, un piccolo numero di pazienti ha sanguinamento gastrointestinale ed esame patologico HPS causato dal virus della palude lunga, tranne l'edema polmonare e l'atelettasia Inoltre, sono stati osservati versamento pleurico grave, versamento peritoneale e pericardico ed edema cerebrale. L'esame microscopico ha mostrato polmonite interstiziale. Monociti e neutrofili infiltrati all'interno e all'esterno degli alveoli. Negli alveoli è stata osservata una grande quantità di liquido edema e cellulosa. È stata osservata proliferazione cellulare di tipo II alveolare e le lesioni renali erano coerenti con la necrosi tubulare precoce.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome polmonare da Hantavirus
1. Controllo anti-ratto e roditori: usa ratti come droghe o macchinari per uccidere i topi e istituisci strutture anti-ratto in famiglia.
I principali metodi per prevenire e curare i topi sono i seguenti:
(1) Posizionare la rete della trincea: aggiungere la rete metallica all'uscita e all'ingresso della fognatura.Il diametro della rete non deve essere maggiore di 0,6 × 0,6 cm per impedire ai ratti nella fogna di salire e scendere lungo la tubazione. Il fossato aperto nel settore della ristorazione dovrebbe essere coperto o coperto con altri oggetti e non dovrebbe essere esposto.
(2) Impostare la porta anti-topo: la parte inferiore della porta (telaio) è intarsiata con un foglio di ferro alto 40 cm per evitare che il ratto rompa il pannello della porta (scatola).
(3), restringere i vari spazi vuoti: riparare la porta e il terreno, la porta e la porta, la finestra e il davanzale della finestra, in modo che lo spazio non sia superiore a 0,6 cm, al fine di impedire l'ingresso del topo domestico. Imposta la tastiera; aggiungi una porta di 60 cm di altezza nella parte inferiore della porta per tenere il mouse fuori dalla porta.
(4) Terreno indurito: ripara il terreno danneggiato, non indurito nel tempo, o indurisci la superficie stradale per impedire al topo di rubare buchi.
2. Prestare attenzione all'igiene personale
Zoologi e biologi sul posto cercano di non toccare i roditori e i loro escrementi con le mani. Quando il personale medico contatta i pazienti, è necessario prestare attenzione per isolarli.
3. Vaccino
I vaccini contro il virus Hantan e Hantan attualmente sviluppati non hanno alcun effetto di immunizzazione incrociata su vari virus della sindrome polmonare da Hantavirus. Pertanto, è necessario continuare a sviluppare vaccini efficaci.
Recentemente, Crowleg et al. Hanno riferito che tre pazienti con grave insufficienza cardiopolmonare sono stati trattati con ossigenazione extracorporea della membrana (ECMO). Questi 3 pazienti hanno incontrato almeno due dei criteri per la sopravvivenza difficile ed erano i pazienti che hanno fallito il miglior trattamento convenzionale. Nel primo caso, il trattamento ECMO è stato applicato quando il battito cardiaco è stato interrotto e il risultato è stato la morte. Gli altri 2 pazienti sono sopravvissuti dopo il trattamento ECMO e non si sono verificate complicazioni. L'ECMO è considerato un trattamento efficace per i pazienti con sindrome polmonare da Hantavirus estrema. Le unità condizionali possono essere provate. A causa dello scoppio della malattia in Argentina, studi epidemiologici hanno suggerito che esiste una trasmissione da uomo a uomo, quindi i pazienti devono essere strettamente isolati.
In considerazione del rapido progresso della malattia e dell'elevato tasso di mortalità, i casi clinicamente diagnosticati devono essere attentamente monitorati e attentamente osservati per la respirazione, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Dopo l'inizio, dovresti riposare a letto presto, aggiungere correttamente acqua, infusione endovenosa di iniezione di sale bilanciata e soluzione salina di glucosio, pazienti con febbre alta con raffreddamento fisico, può anche essere somministrata infusione endovenosa di glucocorticoidi.
Complicazione
Complicanze della sindrome polmonare da hantavirus Complicazioni ipotensione shock insufficienza cardiaca sinusale bradicardia sinusite tachicardia aritmia edema
I pazienti gravi possono presentare ipotensione, shock, insufficienza cardiaca e aritmie come bradicardia sinusale o tachicardia sinusale Solo pochi pazienti hanno riscontrato iperemia congiuntivale, edema congiuntivale bulbare, punti di sanguinamento della mucosa della pelle o punti di sanguinamento.
Sintomo
Sindrome polmonare da hantavirus sintomi comuni sintomi affaticamento nausea danno renale tachicardia diarrea dolore addominale insufficienza cardiaca ipotensione bassa febbre pressione sanguigna bassa
Il periodo di incubazione di HPS è di 9 a 33 giorni, con una media di 14 a 17 giorni. Il decorso della malattia è diviso in tre fasi, vale a dire la fase prodromica, la fase di insufficienza respiratoria e la fase di recupero. Il paziente ha un esordio più rapido e ci sono sintomi di sintomi prodromici come brividi, febbre, mialgia, mal di testa e affaticamento. Può anche essere accompagnato da sintomi gastrointestinali come nausea, vomito, diarrea e dolore addominale. La febbre è generalmente di 38 ~ 40 ° C, i sintomi sopra indicati durano per 12 ore, gli anziani per diversi giorni, la maggior parte dei 2-3 giorni dopo la tosse rapida, la mancanza di respiro e l'angoscia respiratoria e nel periodo di insufficienza respiratoria è l'edema polmonare non cardiogeno. Esame fisico: aumento della respirazione visibile, spesso fino a 20 ~ 28 volte / min o più, aumento della frequenza cardiaca, fino a 120 battiti / min, i polmoni possono essere ascoltati con voce bagnata grossolana o piccola, un piccolo numero di pazienti con versamento pleurico o versamento pericardico. In casi gravi, possono verificarsi aritmie come ipotensione, shock, insufficienza cardiaca e bradicardia sinusale o tachicardia sinusale. Solo un piccolo numero di pazienti ha riscontrato iperemia congiuntivale, edema congiuntivale, punti di sanguinamento della mucosa della pelle o punti di sanguinamento.
Gli uomini che sono causati dal virus Sin Nob, dal virus di New York e dal virus di tipo 1 di New York generalmente non hanno danni ai reni. Tuttavia, quelli causati dal virus della palude lunga e dal virus del porto nero sono accompagnati da danni ai reni, quindi può verificarsi l'oliguria. L'insufficienza respiratoria generale dura circa 1 settimana e i pazienti che possono sopravvivere all'insufficienza respiratoria entrano gradualmente nel periodo di recupero. A questo punto, la respirazione è stabile e l'ipossia è corretta. Tuttavia, un piccolo numero di pazienti ha ancora avuto la febbre bassa e la forza fisica ha recuperato per qualche tempo. Tuttavia, alcuni pazienti non hanno la sindrome polmonare.
Esaminare
Esame della sindrome polmonare da Hantavirus
1, la maggior parte dei pazienti con questa malattia ha aumentato il conteggio dei globuli bianchi, fino a (30 ~ 65) × 10 9 / L, i neutrofili sono aumentati in modo significativo, lo spostamento sinistro nucleare, i linfociti di tipo immunoglobulinico, i promielociti E (o) mielociti, linfociti atipici sono anche comuni, le piastrine sono significativamente ridotte, alcuni pazienti hanno concentrazione del sangue, globuli rossi ed aumento dell'emoglobina, aumenti dell'ematocrito.
2, i pazienti con danno renale, proteine nelle urine ed ematuria microscopica, le proteine nelle urine sono generalmente, esame biochimico del sangue di ALT e AST e ipoproteinemia, inoltre LDH e creatina chinasi sono spesso significativamente elevati, con danno renale L'azoto dell'urea e la creatinina sono aumentati, un piccolo numero di pazienti ha acidosi metabolica, Hallin et al hanno scoperto che i pazienti con analisi dei gas nel sangue la pressione parziale dell'ossigeno arterioso è spesso <7,98 kPa, la pressione arteriosa alveolare dell'ossigeno> 3,19 kPa o più, la pressione del cuneo dell'esame del catetere arterioso è bassa L'indice cardiaco è stato significativamente ridotto, suggerendo che in alcuni pazienti sono stati osservati edema polmonare non cardiogeno, esame a raggi X, infiltrazione dei polmoni interstiziali o infiltrati interstiziali e alveolari e versamento pleurico ed effusione pericardica.
Bustamanta et al. Hanno esaminato il versamento pleurico dei pazienti con HPS e hanno scoperto che lo stadio iniziale era una perdita e lo stadio successivo era l'essudato, la proteina del versamento pleurico / proteina sierica> 0,5, l'esame microscopico, le cellule nucleate <170 × 106 / L, principalmente mononucleari. Cellule, coltivate senza crescita batterica, aumento della proteina di effusione pleurica e danno capillare, perdita di proteine.
Khan e altri hanno eseguito broncoscopia su pazienti con HPS che sono stati ricoverati in ospedale per 12 giorni Le vie aeree erano normali e non è stato riscontrato alcun danno alla mucosa bronchiale Alcuni pazienti hanno mostrato eritema nelle vie aeree, proteine totali nell'aspirato endotracheale, albumina e lattato deidrogenasi. Aumentare o addirittura raggiungere o superare i livelli sierici.
3, test di funzionalità della coagulazione: tempo di tromboplastina parziale nel sangue intero (WBPTT) e tempo di protrombina prolungato, un piccolo numero di pazienti con degradazione della fibrina, ma il fibrinogeno è normale.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione della sindrome polmonare da Hantavirus
Criteri diagnostici
1. Principalmente basato su febbre, mialgia, mal di testa, affaticamento e altri sintomi di avvelenamento e tosse rapida, mancanza di respiro, frequenza respiratoria e frequenza cardiaca aumentata in modo significativo, ipossia e altre difficoltà respiratorie, possono anche avere bassa pressione sanguigna o shock, laboratorio Esame della conta dei globuli bianchi aumentato, spostamento a sinistra nucleare e linfociti atipici visibili, emoglobina e globuli rossi aumentati, aumento dell'ematocrito, riduzione dell'analisi dei gas nel sangue della pressione parziale dell'ossigeno arterioso, torace a raggi X ha mostrato edema polmonare interstiziale.
2. Diagnosi specifica
Attualmente, le cellule Vero-E6 infette da virus associate a HPS sono utilizzate per rilevare IgM e IgG specifiche del paziente.Per comprendere l'aspetto di vari anticorpi, il recente Bostik ha eseguito il rilevamento di anticorpi SNV su campioni di siero di 22 pazienti con HPS acuto. Le IgM specifiche per SNV sono positive al 100%, mentre il tasso positivo di IgA specifiche è del 67%. Per quanto riguarda le IgG specifiche per il recupero, la più alta è IgG3 (97%), seguita da IgG1 (70%), IgG2 è 30% e IgG4. È del 3%.
Al fine di diagnosticare rapidamente e con precisione l'HPS, Pudula e altri hanno usato la proteina nucleocapside ricombinante del virus delle Ande, il principale patogeno dell'HPS argentino, come antigene, e hanno rilevato IgG e IgA specifiche mediante test immunoenzimatico in fase solida. Le IgM sono state rilevate mediante ELISA di cattura e 135 casi erano RT- Sono stati esaminati i casi di HPS approvati dalla PCR, 77 casi di altre infezioni respiratorie e 957 residenti sani provenienti da aree infette e non epidemiche: di conseguenza, i primi pazienti con HPS avevano avuto risposte IgM, IgG e IgA specifiche e le prime sono state le prime. Il primo giorno dopo l'insorgenza dei sintomi, le IgG erano il 7 ° giorno, le IgA il 1 ° giorno, l'anticorpo IgM era positivo nei primi campioni di tutti i pazienti e le IgM e le IgG erano specifiche e sensibili al 100%. Gli anticorpi IgA vengono anche rilevati nella saliva dei pazienti affetti da HPS acuta.
3. Esame dell'RNA virale: la RT-PCR è in grado di rilevare l'RNA virale nelle cellule sieriche, plasmatiche e mononucleate dei pazienti in fase acuta.Nel periodo di recupero, l'RNA del sangue generale non può più essere rilevato, ma ci sono anche segnalazioni che la malattia è ancora nel paziente per 23 giorni. Una persona che rileva l'RNA virale nel sangue.
Diagnosi differenziale
La malattia precoce deve essere differenziata da influenza, sepsi, leptospirosi, ecc., In caso di difficoltà respiratoria, con edema polmonare cardiogenico, sindrome da distress respiratorio acuto primario, polmonite batterica e virale, SARS e Leptospira Polmonite emorragica e altra identificazione.
Moolenaart et al. Hanno confrontato 24 pazienti con HPS e 33 pazienti con influenza.È stato riscontrato che il mal di gola e la tosse erano i sintomi più comuni dei pazienti con influenza, che erano significativamente più alti rispetto all'HPS, mentre l'HPS ha aumentato il conteggio dei globuli bianchi e ha lasciato lo spostamento del polmone per identificare l'influenza. Sia la sepsi che la leptospirosi possono avere febbre, mal di testa, mialgia e conta dei globuli bianchi, ma l'esame di routine dell'HPS mostra spesso concentrazione ematica e si possono distinguere ematocrito e trombocitopenia.
La differenza tra questa malattia e l'edema polmonare cardiogeno è che il primo è l'edema polmonare causato da una maggiore permeabilità vascolare, quindi la pressione del cuneo polmonare è bassa.L'esame radiografico precoce del torace è principalmente un essudato interstiziale polmonare e il secondo è la vena polmonare. A causa della congestione, la pressione a cuneo dell'arteria polmonare è aumentata. La parte superiore dell'arteria polmonare e l'ombra del ilare sono ingrandite sulla radiografia del torace. L'esame di laboratorio mostra che il sangue è concentrato, la trombocitopenia, i globuli bianchi sono aumentati, il nucleo è spostato a sinistra e compaiono i granuli tardivi. Le cellule e i linfociti atipici, in particolare la trombocitopenia, non si trovano nell'edema polmonare cardiogeno e nella sindrome da distress respiratorio primario.
L'identificazione della polmonite batterica o virale è che quest'ultima è l'essudazione dell'ovocista, quindi l'esame a raggi X è una lesione del lobo polmonare e la malattia è una lesione diffusa del polmone.
