sindrome da immunodeficienza acquisita
Introduzione
Introduzione alla sindrome da immunodeficienza acquisita La sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) o AIDS è una grave malattia infettiva causata dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV). Il virus invade e distrugge specificamente i linfociti T CD4 (cellule T helper), causando una compromissione della funzione immunitaria cellulare. Nella fase iniziale dell'infezione, ci possono essere sintomi come sintomi simil-influenzali o sierici, quindi entrare in un lungo periodo di infezione asintomatica, seguito dallo sviluppo della sindrome da immunodeficienza pre-acquisita e infine si acquisiscono tutti i tipi di infezioni opportunistiche gravi e tumori maligni. Sindrome da immunodeficienza Finora, non esiste un metodo di prevenzione e trattamento efficace e ci sono pochi casi di successo del trattamento, quindi si chiama super cancro. Conoscenza di base La percentuale di malattia: questa malattia è rara, il tasso di incidenza è di circa lo 0,0001% - 0,0002% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di trasmissione: trasmissione da madre a figlio, trasmissione sessuale, trasmissione del sangue Complicanze: sepsi
Patogeno
Sindrome da immunodeficienza acquisita
(1) Cause della malattia
Dal momento che gli Stati Uniti riferirono nel 1981 che un retrovirus capace di distruggere il sistema immunitario umano, nel 1983, il French Pasteur Institute Montagnier et al. Isolarono per la prima volta un virus, che fu chiamato virus associato alla malattia dei linfonodi (linfoadenopatia associata). Virus, LAV), nel 1984, Gallo e altri hanno isolato un virus da un tessuto vivente di un paziente con sindrome da immunodeficienza acquisita, chiamato virus dei linfociti T umani di tipo III (HTLV-III). Nello stesso anno, Levy è stato isolato e ottenuto. Il virus associato alla sindrome da immunodeficienza (ARV), che è stato identificato come lo stesso virus, è stato classificato nella famiglia retrovirale e successivamente nominato dall'International Classification of Viruses come virus dell'immunodeficienza umana (HIV) nel luglio 1986. ), noto anche come HIV, il virus dell'immunodeficienza umana è un virus dell'RNA che può essere coltivato in un lignaggio di linfociti in vitro. Appartiene al retroviridae Lentivirus. Finora è stato riscontrato che il virus dell'immunodeficienza umana ha due tipi. : Virus dell'immunodeficienza umana di tipo 1 (HIV-1) e virus dell'immunodeficienza umana di tipo 2 (HIV-2).
1.HIV-1 ha origine in Africa centrale e si diffonde ad Haiti, in Europa, nel Nord America e nel mondo, invadendo selettivamente linfociti T CD4 e sottopopolazioni di macrofagi mononucleari e infettando anche le cellule B, la microglia. E le cellule staminali del midollo osseo, che sono i principali ceppi che causano la sindrome da immunodeficienza acquisita.
(1) Morfologia e struttura dell'HIV-1: al microscopio elettronico, l'HIV-1 è una particella rotonda con un diametro di circa 110 nm La membrana esterna del virus è composta da due strati di lipidi ed è un virus di nuova formazione che germoglia dalle cellule umane a extracellulari. Quando si formano, sia i componenti proteici virali che le proteine della membrana della cellula ospite, la glicoproteina della membrana esterna (Env) ancorata sulla membrana esterna è composta da tre molecole di gp120 globulare e tre molecole di backbone gp41 e gp120 è sfericamente prominente nel virus. Oltre all'inviluppo, gp41 è collegato a gp120 e l'altra estremità attraversa l'inviluppo virale: l'involucro è un nucleo smussato-conico, situato al centro, la proteina nucleocapside è p24 e il nucleo contiene due RNA virali a filamento singolo identici. La catena, trascrittasi inversa Mg2-dipendente, integrasi e proteasi e una proteina di matrice P18 tra la membrana esterna e il nucleocapside del virus, vedere la Figura 1.
(2) Genoma dell'HIV-1 e sua funzione: il genoma del virus dell'HIV-1 ha una lunghezza di circa 10 kb e ciascuna estremità ha una sequenza di RNA chiamata 1ong terminal repeat (LTR), lunga circa 634 bp, che contiene l'HIV. La sequenza di DNA espressa dai geni controlla la produzione di nuovi virus e può essere attivata dalle cellule ospiti o dalle proteine dell'HIV. Il genoma virale dell'HIV-1 contiene anche tre geni, inclusi tre geni strutturali e sei geni regolatori (Fig. 2).
I tre geni strutturali sono gag, pol e env e il gene gag (310-1869 bp) codifica una proteina strutturale del nucleo virale, producendo una proteina precursore (p55) con un peso molecolare di 55 × 103, che viene suddiviso in quattro proteine più piccole. Ingredienti: P18, P24, P9 e P7, che insieme costituiscono la struttura proteica principale del virus, il gene pol (1629 ~ 4673bp) codifica un polipeptide precursore più grande, che include tre prodotti proteici: proteasi p13, trascrittasi inversa P66 / p51 e integrasi p31, env (5781-8369 bp) codificano un precursore glicopeptidico gpl60, che viene poi diviso nella glicoproteina membrana esterna gpl20 e nella glicoproteina transmembrana gp41.
I sei geni regolatori sono tat, rev, nef, vif, vpr e vpu, che codificano alcune proteine, che controllano la capacità del virus di infettare cellule, replicazione virale e malattie, come: gene tat (5358 ~ 5635bp) che codifica un peso molecolare di 14 una proteina di × 103 (p14), che regola in alto l'espressione dell'HIV-1 a livello trascrizionale e post-trascrizionale, e il gene rev (da 4493 a 4542 bp) è richiesto per la replicazione dell'HIV-1, che promuove il trasferimento di mRNA virale non moltiplicato dal nucleo a Il citoplasma, ha un effetto regolatorio positivo sulle proteine strutturali, ha un effetto regolatorio negativo sulle proteine regolatorie, in assenza di gag e le proteine env non possono essere sintetizzate, vif (4588 ~ 5196bp) codifica una proteina con un peso molecolare di 23 × 103 (P23), con essa Al fine di produrre virioni infettivi, vpr (5592 ~ 5828bp) codifica una proteina con un peso molecolare di 15 × 103 (p15), che aiuta a trasportare il complesso di pre-integrazione nel nucleo, con debole attivazione trascrizionale inversa. Promuove la produzione di proteine virali La vpu codifica una proteina con un peso molecolare di 16 × 103 (p13), che può influenzare l'assemblaggio e il rilascio di nuove particelle virali. Il gene nef (4970 ～ 5043 bp) codifica una proteina con un peso molecolare di 27 × 103 (p27). ), può abbassare LTR L'espressione riduce l'espressione di CD4 nelle cellule infette da HIV-1 e regola negativamente la replicazione dell'HIV.
Secondo l'amplificazione della PCR e la determinazione della sequenza dei geni virali, è stato determinato che l'HIV-1 ha 3 gruppi di 13 sottotipi, vale a dire il gruppo M A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Sottotipo, sottotipo O del gruppo O e sottotipo N del gruppo N; l'HIV-2 ha anche 6 sottotipi, vale a dire i sottotipi A, B, C, D, E, F, virus del gruppo M HIV-1 A livello globale, il virus del gruppo O e l'HIV-2 sono per lo più confinati in alcune aree locali dell'Africa.L'epidemia principale in Cina è l'HIV-1 A, B, B 'sottotipo, C, E tipo 5 e alcune aree endemiche. Esistono anche ceppi ricombinanti B / C.
(3) In che modo l'HIV-1 infetta le cellule e si replica: quando l'HIV-1 libero incontra le cellule CD4, più di una glicoproteina dell'involucro dell'HIV-1 (gp120) si lega strettamente alle molecole CD4 sulla superficie delle cellule bersaglio, causando La struttura interna di gp120 cambia, in modo che gp120 si leghi al co-recettore sulla superficie della cellula bersaglio.Il recettore è ulteriormente suddiviso in sistema CC, come CCR2, CCR5, ecc. E sistema CXC, come CXCR4. Di solito, gp120 si lega a CCR5. I macrofagi, che si legano al CXCR4 e infettano le cellule T, seguiti dalla fusione della membrana esterna dell'HIV con la membrana della membrana cellulare bersaglio con la partecipazione di gp41, e quindi il nucleo del virus viene iniettato nel citoplasma, sebbene le cellule T CD4 siano infette da HIV Le principali cellule bersaglio, ma anche altre cellule del sistema immunitario con o senza molecole di CD4 possono essere infettate dall'HIV. I macrofagi mononucleari possono nascondere un gran numero di virus e diventare un deposito per l'HIV. Alcune cellule T CD4 sono anche un Un importante archivio di HIV che ospita l'HIV in una forma stabile e inattiva che attiva queste cellule, causando la replicazione dell'HIV e nuovi virioni.
Recenti studi hanno scoperto che l'HIV-1 infetta i macrofagi CD4 e CCR5 senza l'aiuto della proteina dendritica specifica per le cellule HIV-1 (DC-SIGN), che non può essere completata, DC-SIGN ha un peso molecolare di 44. La proteina di superficie delle cellule dendritiche (DC) di × 103, dopo che l'HIV-1 ha invaso il corpo umano, prima infetta la DC, che è ottenuta dal legame specifico di gpl20 con DC-SIGN, e quindi il virus viene ingerito dalla DC. Nella cellula, la DC elabora l'antigene virale estraneo e presenta le informazioni sull'antigene alla cellula T per stimolare la risposta immunitaria antivirale. Allo stesso tempo, durante il processo di presentazione dell'antigene, la DC contatta direttamente la cellula T e trasmette anche il virus al virus. Cellule T, causando infezione delle cellule T.
Nel citoplasma, l'RNA dell'HIV viene trascritto in un DNA a singolo filamento sotto l'azione della trascrittasi inversa e il DNA a singolo filamento viene utilizzato come modello per replicare il secondo filamento di DNA sotto l'azione della DNA polimerasi. Questo DNA a doppio filamento può essere utilizzato. La forma libera rimane nel citoplasma ed è trascritta nell'HIV RNA, può spostarsi nel nucleo e può anche integrarsi nel DNA genomico dell'ospite tramite l'integrasi dell'HIV per formare un "provirale" che persiste nel nucleo per lungo tempo. In determinate condizioni, il "pre-virus" genera HIV RNA e mRNA per trascrizione e viene trasferito nel citoplasma. L'mRNA dell'HIV viene tradotto per produrre nuova trascrittasi inversa dell'HIV, RNA genomico, proteine strutturali, proteine regolatrici, zucchero di busta. Le proteine, ecc., E riunite in nuovi virioni, sono esplose fuori dalla cellula in modo germogliante.
Il provirus HIV-1 integrato covalentemente nel cromosoma della cellula ospite è diventato parte del genoma ospite, che si replica con il DNA della cellula ospite ed è ereditato dalle cellule figlie, quindi il provirus integrato viene sintetizzato permanentemente nel genoma della cellula ospite. O trascrizione segreta, o espressione di alto livello dei suoi geni, risultante in un gran numero di virus di progenie.
2. L'HIV-2 è un altro retrovirus che causa la sindrome da immunodeficienza acquisita isolata da pazienti dell'Africa occidentale a metà degli anni '80, principalmente limitata all'Africa occidentale, ma ora negli Stati Uniti, in Europa, in Sudafrica, in India. Ci sono casi di infezione da HIV-2 in altri paesi e regioni, ma ci sono anche alcuni casi in Cina. Recentemente, l'HIV-2 ha differenze vegetali diverse: l'ultrastruttura e il tropismo cellulare dell'HIV-2 sono simili a quelli dell'HIV-1. Al contrario, l'HIV-2 è simile al virus dell'immunodeficienza simiana (Muum immunodeficiency virus) SIV e presenta una grande differenza nelle proteine strutturali dall'HIV-1, in particolare la proteina della membrana esterna, le cui sequenze di nucleotidi e aminoacidi sono significativamente più alte di quelle dell'HIV-1. Diversamente, solo dal 40% al 50% sono simili all'HIV-1, mentre il 75% sono simili ad alcuni SIV Il genoma dell'HIV-2 ha anche tre geni strutturali, gag, env e pol e può anche avere tat, rev, nef, vif e vpr. Il gene (Fig. 2) differisce dal fatto che l'HIV-2 non ha un gene vpu, ma ha un gene vpx (proteina virale x) nella sua regione centrale, che non si trova nell'HIV-1. La sua funzione non è ancora chiara, l'HIV- Le proprietà antigeniche di 2 sono diverse da quelle dell'HIV-1 e le proteine strutturali dei due hanno la reazione crociata più forte, mentre le proteine della membrana esterna reagiscono in modo incrociato. Il più debole, come l'HIV-1, l'HIV-2 invade anche selettivamente i linfociti T CD4, ma la sua virulenza non è forte come l'HIV-1 e l'HIV-1 e l'HIV-2 non sono forti nel mondo esterno. Sensibile al calore, 56 ° C, 30 min possono essere inattivati, disinfettante generale come 70% etanolo, 0,2% ipoclorito di sodio, 5% ~ 8% di soluzione di formaldeide e 5000 × l0-6 ~ 10000 × l0-6 soluzione di cloro organico Virus vivo.
(due) patogenesi
1. Il principio della malattia
Non è del tutto chiaro che, secondo la ricerca attuale, potrebbe essere correlato ai seguenti meccanismi.
(1) Risposta immunitaria causata dall'infezione da HIV: nella fase iniziale dell'infezione da HIV, i linfociti sensibili all'HIV possono produrre cellule T citotossiche specifiche (CTL), le cellule che esprimono componenti dell'antigene dell'HIV possono essere distrutte dal CTL e l'HIV può essere ucciso o ucciso. Autorizzazione: le cellule natural killer (cellule NK) possono distruggere le cellule che esprimono l'HIV mediante l'azione di cellule citotossiche dipendenti dall'anticorpo (ADCC) mediate dagli anticorpi HIV, in modo che la risposta immunitaria possa rimuovere l'HIV da alcune cellule infette nella circolazione sanguigna. E limitare l'infezione da HIV a nuove cellule, rendendo le persone con infezione da HIV asintomatiche per lungo tempo.
(2) Immunosoppressione causata dall'infezione da HIV: l'HIV ha un'affinità speciale per le cellule CD4 (inclusi cellule T helper, monociti e macrofagi, ecc.) E l'HIV si lega alle molecole CD4 sulla superficie delle cellule bersaglio mediante gp120. Con l'aiuto di gp41, le cellule entrano nella cellula, causando l'infezione delle cellule. Dopo l'infezione, la funzione delle cellule T helper è anormale o carente. La produzione di citochine come l'interleuchina (IL-2) è ridotta e la reattività agli alloantigeni è ridotta. Per la diminuzione della funzione ausiliaria delle cellule B, il numero anormale di cellule T è principalmente dovuto alla diminuzione del numero di cellule T helper CD4. Quando il numero di cellule T CD4 è ridotto a 200 × 106 / L o meno, è possibile che si verifichi un'infezione opportunistica o tumore.
Gli esperimenti hanno confermato che una piccola quantità di molecole di CD4 sono espresse sulla superficie delle cellule B e quindi possono essere infettate dall'HIV-1, ma, cosa più importante, un'anomala funzione delle cellule B. Nella fase iniziale dell'infezione, può verificarsi una forte attivazione delle cellule B policlonali, che è espressa come IgG. Aumento dei livelli di IgA, complessi immunitari circolanti, aumento delle cellule B del sangue periferico, risposta anticorpale anormale alla stimolazione dell'antigene e fenomeni autoimmuni; difetti nella funzione delle cellule T helper che portano all'attivazione prolungata delle cellule B; altre infezioni virali Ad esempio, l'infezione da CMV ed EBV è anche uno dei fattori che causano l'attivazione delle cellule B. I macrofagi mononucleari possono essere infettati da entrambe le molecole CD4 di superficie. A differenza delle cellule T CD4, i macrofagi sembrano essere citopatici per l'HIV. È più tollerante e agisce più come deposito di virus. Inoltre, i macrofagi svolgono un ruolo importante nel trasportare il virus attraverso la barriera emato-encefalica al sistema nervoso centrale. Nella fase avanzata dell'infezione, mononucleare - La funzione di presentazione dell'antigene dei macrofagi è compromessa Nei pazienti con AIDS, alcune anomalie di queste cellule possono essere il risultato dell'attivazione cronica delle cellule nel corpo, ad esempio un aumento dell'espressione del recettore dell'IL-2. IL-1 secrezione, che può essere correlato alla attivazione cronica di vari fattori quali: il ruolo della proteina virale o una citochina, o un effetto diretto di infezione da HIV e simili.
(3) Riduzione delle cellule CD4 causate dall'infezione da HIV: Secondo le attuali conoscenze, il meccanismo può essere il seguente.
1 Lesione immunoreattiva: poiché l'infezione da HIV è principalmente cellule T CD4, quando la risposta immunitaria (tra cui CTL, ADCC, ecc.) Causata dall'infezione da HIV persiste o è troppo forte, può portare alla riduzione e all'esaurimento delle cellule T CD4.
2 Effetto citopatico diretto dell'HIV: l'infezione da HIV può causare la morte cellulare attraverso il suo effetto citopatico diretto (CPE) Quando il gene HIV-env delle cellule T CD4 infette è altamente espresso, passa attraverso la glicoproteina dell'involucro (gp120). Mediata da gp41), fusa con le normali cellule T CD4 adiacenti per formare cellule giganti multinucleate, cioè cellule somatiche sinciziali Le cellule sinciziali di solito muoiono e si dissolvono entro 48 ore dalla formazione e i precursori delle cellule T del timo e del sangue periferico possono anche essere dovuti all'HIV. L'infezione non prolifera e reintegra le popolazioni di cellule T mature.
3 Apoptosi: numerosi studi hanno confermato che sia l'HIV che i suoi prodotti possono indurre l'apoptosi, gp120 / gp41 può aumentare il tasso apoptotico delle cellule T CD4 attivate e le proteine dell'involucro inducono l'apoptosi delle cellule T attraverso la segnalazione del recettore CD4. La morte, la segnalazione attraverso il co-recettore CXCR4 può anche indurre apoptosi, che può essere innescata dalla segnalazione dipendente dalla p38.
4 Effetto superantigene: si ipotizza che una proteina virale possa stimolare e infine esaurire le cellule T CD4 con specifici recettori delle cellule T.
5 Lesioni innocenti: gp120 libero si lega alle molecole CD4 sulla superficie delle cellule T CD4 non infette, causandone l'attacco da parte di immunitari e innocenti.
6 produce una ridotta perdita della funzione timica causata da cellule staminali ematopoietiche infette da HIV o infezione da HIV, con conseguente riduzione della produzione di cellule T CD4.
(4) Effetti della variazione dell'antigene HIV e della variazione della virulenza: poiché il provirus integrato nel cromosoma della cellula ospite deve essere trascritto e tradotto mediante il sistema di trascrizione e traduzione della cellula ospite, il virus della progenie è altamente suscettibile alla mutazione, in particolare il virus. Nell'area della membrana esterna, a causa del rapido tasso di replicazione dell'HIV-1, ogni giorno vengono rilasciati nel sangue circa 1010 ~ 1012 virus e si stima che vi sia 1 discrepanza su ogni 10.000 trascrizioni e circa 107 virus mutanti vengano prodotti ogni giorno. Particelle, varianti dell'HIV possono sfuggire a fluidi corporei specifici e attacchi immunitari cellulari. Inoltre, la virulenza dei ceppi mutanti sta cambiando durante l'infezione. Diverse virulenze possono influenzare il progresso e la gravità della malattia. Nella fase iniziale dell'infezione, la replicazione dell'HIV è lenta. Non induce il sincizio, che è un mutante a bassa virulenza. Nella fase avanzata dell'infezione, sebbene sia ancora asintomatico, il numero di cellule T viene gradualmente ridotto e si vede che la replicazione è rapida e viene indotto il ceppo mutante altamente virulento del sincizio.
(5) L'influenza di altri fattori: l'infezione da HIV si nasconde spesso per molti anni senza svilupparsi in AIDS, ma può progredire rapidamente in un determinato momento, il che può essere correlato all'influenza di altri fattori, come linfociti e giganti mononucleari in varie fasi dell'infezione. La replicazione dell'HIV (di solito un basso ceppo virulento) può essere vista nei fagociti, ma il provirus nel genoma delle cellule T CD4 è quasi statico, quindi non provoca danni e depauperamento delle cellule T, una volta che il corpo è influenzato da determinati fattori. La stimolazione, come farmaci, CMV, EBV o altre infezioni virali, linfociti e macrofagi mononucleari vengono attivati, il provirus al suo interno inizia a trascrivere e replicare, causando un gran numero di danni cellulari e deplezione, inoltre, genetica I fattori comportamentali e ambientali possono anche influenzare il tasso di sviluppo dell'AIDS, ad esempio alcuni aplotipi di MHC possono sviluppare l'AIDS in precedenza, che possono costituire un fattore importante nella patogenesi dell'AIDS.
Pertanto, si ipotizza che la possibile patogenesi dell'AIDS sia: quando un individuo è infetto dall'HIV, nella fase iniziale dell'infezione, il corpo ha un'eccellente risposta immunitaria all'HIV, l'alta virulenza, l'alta espressione dei cloni dell'HIV sono inibiti o eliminati e a causa dell'infezione Il numero di cellule è ancora piccolo, quindi non vi è alcun cambiamento significativo nel numero di cellule T CD4, ma nascosto in linfociti, varianti di HIV e provirus integrati nei macrofagi mononucleari non si nascondono in un attacco immunitario, in futuro Allo stesso tempo, a causa di determinati fattori, dopo l'attivazione di queste cellule, l'HIV e il provirus che sono latenti nella cellula iniziano a trascrivere e replicarsi e i ceppi di HIV che producono una virulenza più elevata vengono continuamente prodotti. Con il meccanismo di riduzione delle cellule T CD4 sopra menzionato, La rapida riduzione e riduzione delle cellule T CD4 porta al collasso dell'intero sistema immunitario e al rapido sviluppo di individui infetti in pazienti con AIDS.
2. Patologia
I cambiamenti patologici della sindrome da immunodeficienza acquisita sono diversi e non specifici, manifestati principalmente da infezioni patologiche, lesioni dei linfonodi e lesioni del sistema nervoso centrale.
(1) Infezioni e tumori opportunistici: ripetute infezioni sovrapposte di più agenti patogeni opportunistici a causa di grave immunodeficienza, i patogeni nei tessuti si moltiplicano e meno reazioni infiammatorie, comuni con herpes simplex, herpes zoster e infezioni fungine Lesioni della mucosa cutanea causate da infezione da Candida albicans orale, polmonite da Pneumocystis carinii causata da infezione da Pneumocystis, lesione da colite ulcerosa causata da infezione da citomegalovirus, lesione da tubercolosi causata da infezione da Mycobacterium, ecc. A causa della grave immunodeficienza, possono esserci sarcoma di Kaposi, linfoma o altri tumori maligni sistemici, che possono manifestarsi come corrispondenti cambiamenti istopatologici.
(2) Lesioni linfonodali: comprese lesioni reattive e lesioni neoplastiche
1 Lesioni reattive: la maggior parte della fase iniziale è la linfoadenopatia proliferativa follicolare, principalmente iperplasia follicolare linfoide, ingrossamento, fusione, seguita da linfocitosi diffusa, centro germinale vescicante, grande quantità di linfa Infiltrazione cellulare, che diventa un nido di immunoblasti mescolati con linfociti, seguiti da fibrosi dei linfonodi, scompare la struttura normale, sostituita da edema o fibrosi delle fibre, contenente plasmacellule, cellule del tessuto immunoblastico, un piccolo numero di linfociti .
2 lesioni neoplastiche: incluso il sarcoma di Kaposi e altri linfomi, il che significa che la malattia è progredita allo stadio della sindrome da immunodeficienza acquisita.
(3) Lesioni del sistema nervoso centrale: l'HIV invade spesso il sistema nervoso centrale.I cambiamenti patologici sono principalmente iperplasia delle cellule gliali, necrosi focale, infiltrazione infiammatoria perivascolare, formazione di sincizio e demielinizzazione.
Prevenzione
Prevenzione della sindrome da immunodeficienza acquisita
Poiché la sindrome da immunodeficienza acquisita è principalmente attraverso il contatto sessuale, la via di iniezione, il sangue o i prodotti sanguigni e la trasmissione perinatale, in particolare mediante l'iniezione di droghe e la trasmissione sessuale, il principio di prevenzione è evitare il contatto diretto con il sangue, la saliva delle persone con infezione da HIV, Lacrime, latte, urina, feci, sperma e secrezioni vaginali, ecc., Sono disponibili come riferimento le seguenti misure preventive.
1. Evitare il contatto sessuale con il virus dell'immunodeficienza umana
Il rapporto anale o vaginale può causare danni al retto o alla mucosa vaginale, mentre il virus dell'immunodeficienza umana nello sperma e le secrezioni vaginali possono essere trasmessi all'altro attraverso la mucosa rotta e rafforzare le conoscenze sessuali relative all'HIV e all'AIDS. Educazione sanitaria, autosufficienza, prevenzione del contatto sessuale con persone con infezione da HIV, divieto risoluto e repressione della prostituzione, comportamenti brutti e brutti.
2. Prevenire la diffusione della via di iniezione
È severamente vietato assumere droghe, in particolare l'iniezione di droghe, il rafforzamento di antidroghe, il lavoro di disintossicazione, il rafforzamento dell'educazione al veleno, l'eliminazione di veleni, la condivisione di aghi, siringhe e droghe, l'uso di siringhe monouso e aghi per agopuntura per prevenire aghi o strumenti contaminati dall'HIV.
3. Rafforzare la gestione dei prodotti sanguigni
Rafforzare la gestione del mercato dei prodotti sanguigni Tutti i prodotti sanguigni come il sangue e il plasma devono essere raccolti da stazioni ematiche con qualifiche pertinenti per la raccolta, i test, l'apporto di sangue, l'estrazione illegale e l'apporto di sangue Le competenti autorità nazionali di contrasto dovrebbero vietare risolutamente le stazioni ematiche sotterranee e reprimere il sangue sotterraneo. Testa, tiranno del sangue, rigoroso esame fisico dei donatori di sangue, compresi test anticorpali per l'HIV, gruppi ad alto rischio dovrebbero vietare la donazione di sangue intero, plasma, organi, tessuti o sperma, è severamente vietato importare tutti i tipi di prodotti sanguigni dall'estero, inclusi sangue intero, plasma, Albumina umana, gamma globulina, vari componenti del sangue, ecc.
4. Interrompere la trasmissione da madre a figlio
Le donne con infezione da HIV, in particolare quelle con infezione da HIV-1, dovrebbero cercare di evitare la gravidanza per prevenire la trasmissione da madre a figlio: poiché l'HIV può essere trasmesso ai neonati durante l'allattamento, le donne che allattano con infezione da HIV non devono essere allattate al seno e sostituite con l'alimentazione artificiale.
5. Rafforzare le misure di disinfezione e isolamento
Per articoli o strumenti contaminati da sangue o fluidi corporei, utilizzare farmaci disinfettanti efficaci come l'ipoclorito di sodio appena preparato o una concentrazione 1:10 da 500 × 10-6 a 5000 × 10-6 (diluizione da 1:10 a 1: 100). Pulire o immergere la soluzione diluita di calce contenente cloro. I prodotti di scarto usati devono essere disinfettati prima di essere trattati o inceneriti per evitare il contatto diretto con il sangue o i fluidi corporei del paziente. Indossare guanti, indossare abiti ed essere contaminati da sangue o fluidi corporei. Se accuratamente pulito e disinfettato immediatamente.
6. Rafforzare la formazione aziendale
Il personale addetto alla prevenzione delle epidemie e alle istituzioni mediche dovrebbe essere addestrato nelle pertinenti conoscenze aziendali, migliorare il loro livello aziendale, standardizzare la diagnosi e il trattamento, compresa la promozione di programmi di trattamento standard internazionali e sviluppare programmi di orientamento terapeutico adatti alle aree rurali in Cina.
7.Vaccino HIV
Lo studio del vaccino contro l'HIV efficace può essere la speranza di sradicare la sindrome da immunodeficienza acquisita, ma a causa dell'elevato tasso di mutazione del gene HIV, dell'integrazione dei geni virali nelle cellule ospiti umane e dell'invasione diretta del sistema immunitario dell'ospite, sono disponibili vaccini per l'HIV. La difficoltà di sviluppo è stata notevolmente aumentata, sebbene siano state investite molte risorse umane e materiali in patria e all'estero, ricerche a lungo termine e varie ricerche sui vaccini, come il vaccino inattivato, il vaccino attenuato, il vaccino subunità, il vaccino contro l'acido nucleico, il vaccino anticorpale neutralizzante, ecc. Tuttavia, non esistono ancora vaccini di successo, al momento alcuni vaccini maturi all'estero sono sottoposti a studi preclinici o clinici, ma la maggior parte di essi sono ceppi di HIV del sottotipo B, mentre la Cina è popolare con i sottotipi di A, B, B, C, E. I cinque tipi sono i principali, quindi non è ancora noto se il vaccino sviluppato all'estero possa essere applicato in Cina, pertanto è estremamente importante sviluppare un vaccino contro l'HIV basato sui ceppi epidemici in Cina. Tuttavia, dalla situazione attuale in Cina, c'è ancora molta strada da fare.
8. Rafforzare il monitoraggio della sindrome da immunodeficienza acquisita
A causa dello sviluppo economico e culturale in varie parti della Cina, la maggior parte delle persone, incluso un numero considerevole di personale medico, non comprende le conoscenze acquisite sulla sindrome da immunodeficienza acquisita; cambiamenti nell'atteggiamento sessuale delle persone, convivenza casuale, partner sessuali multipli; prostituzione, prostituzione e altri brutti fenomeni Inondazioni; la graduale diffusione del traffico di droga; le condizioni mediche estremamente deboli a livello primario; e il monitoraggio diseguale delle agenzie di prevenzione medica, sanitaria ed epidemica a tutti i livelli, ecc., Hanno causato la diffusione della sindrome da immunodeficienza acquisita in Cina, HIV in Cina Il tasso di infezione e l'incidenza della sindrome da immunodeficienza acquisita sono entrati in un periodo di rapida crescita e la base della popolazione cinese è enorme, il cui trend di sviluppo avrà probabilmente un impatto negativo sulle politiche sociali e sulla vita economica, rafforzando così l'immunodeficienza acquisita in Cina. Monitorare la sindrome e perfezionare la rete di monitoraggio in modo che il paese possa cogliere accuratamente i cambiamenti nella situazione epidemica è molto importante per il paese per formulare le leggi e le normative corrispondenti e adottare misure di prevenzione e controllo tempestive ed efficaci.
(1) Attuare e rafforzare il sistema di segnalazione delle epidemie: in particolare dovrebbe essere attuata la relazione sulla situazione epidemica delle istituzioni sanitarie primarie.
(2) Rafforzare il monitoraggio dei gruppi ad alto rischio: gli attuali obiettivi chiave di monitoraggio della Cina includono:
1 persona che ha applicato prodotti ematici estranei;
2 Persone che hanno avuto rapporti sessuali con stranieri;
3 studenti cinesi che studiano all'estero, lavoratori, stranieri e visitatori di lunga durata;
4 stranieri stranieri che sono stati di stanza in Cina per molto tempo, turisti in Cina, studenti internazionali, diplomatici, ecc .;
5 prostituzione, diffamazione e tossicodipendenti;
6 Persone che hanno avuto stretti contatti con pazienti con infezione da HIV e pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita.
(3) Rafforzare la quarantena alle frontiere: vietare l'ingresso di persone con infezione da HIV e pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita.
Complicazione
Complicanze della sindrome da immunodeficienza acquisita Sepsi complicanze
Altre infezioni gravi, meningite criptococcica, varie infezioni batteriche e sepsi.
Sintomo
Sintomi della sindrome da immunodeficienza acquisita Sintomi comuni Infezione da HIV Febbre inspiegabile Febbre nausea e vomito Disfagia Insufficienza immunitaria Fatica Depressione Ingestione Dolore Anoressia
Il periodo di incubazione varia da 2 a 10 anni Le manifestazioni cliniche sono molto complicate e sono per lo più correlate a infezioni o tumori opportunistici. Di solito, all'inizio dell'infezione da HIV, può verificarsi una manifestazione clinica di infezione acuta e, quindi, per un lungo periodo di tempo. Potrebbero non esserci sintomi nel tempo, o solo i linfonodi in tutto il corpo, e quindi le infezioni e i tumori opportunistici appaiono come sindrome da immunodeficienza acquisita, che è clinicamente suddivisa in quattro fasi, mostrando un processo di sviluppo graduale e coerente. .
Infezione acuta
Dopo l'infezione da HIV, l'HIV stimola il corpo a causare una risposta immunitaria.Alcuni pazienti presentano sintomi simil-mononucleosi infettivi transitori.L'esordio è rapido, sudorazione, mal di testa, mal di gola, nausea, anoressia, malessere generale, articolazioni. Sintomi come dolore muscolare, accompagnati da eruzione cutanea eritematosa, vomito, diarrea, linfoadenopatia sistemica o trombocitopenia e qualche meningite asettica acuta, manifestati come mal di testa, sintomi neurologici e irritazione meningea.
Esame del sangue periferico, il numero totale di globuli bianchi è normale, oppure i linfociti sono ridotti, i monociti sono aumentati e la percentuale di cellule CD4 / CD8 nei sottogruppi di linfociti può essere invariata. Questo periodo dura una o due settimane, poiché i sintomi non sono caratteristici durante questo periodo e È lieve, spesso diagnosticato erroneamente come un raffreddore e trascurato. Dopo 2-6 settimane di infezione, gli anticorpi sierici per l'HIV possono essere positivi e quindi entrare in un periodo di infezione asintomatica relativamente sano.
2. Periodo di infezione asintomatica
In questa fase, la persona infetta può essere libera da qualsiasi sintomo tranne che per l'anticorpo sierico HIV. Il numero di cellule T può essere progressivamente ridotto, ma il virus continua a replicarsi e la persona infetta è già infettiva. La lunghezza dell'individuo varia notevolmente. Da 2 a 10 anni, di solito da 6 a 8 anni, il che è molto difficile per la diagnosi precoce dei pazienti e la prevenzione.
3. Sindrome da immunodeficienza acquisita
Conosciuta anche come "sindroma linfoadenectasica generalizzata persistente (PGLS)", "Sindrome correlata alla sindrome da immunodeficienza acquisita (ARC)", ecc., Le manifestazioni cliniche eccezionali di questo periodo sono la persistenza Linfoadenopatia sistemica, oltre ai linfonodi inguinali, altre parti dei due o più linfonodi, 1 cm di diametro, della durata di più di 3 mesi, nessun altro motivo può essere spiegato in questo periodo, linfonodi per lo più simmetrici, tocco La consistenza è dura, libera da muoversi, nessuna tenerezza, nessuna risposta al trattamento generale, spesso accompagnata da affaticamento, febbre, malessere generale e perdita di peso, ecc., Alcuni casi di linfonodi ingrossati si dissipano dopo un anno, possono anche rigonfiarsi, circa il 30% I pazienti possono presentare solo linfonodi superficiali, ma nessun altro sintomo sistemico, alcuni hanno mal di testa, depressione o ansia, alcuni hanno lesioni sensoriali che terminano il nervo e persino sintomi neuropsichiatrici come i disturbi mentali reattivi possono essere associati all'invasione virale Sistematico, alcuni pazienti hanno immunodeficienza, oltre alla linfoadenopatia superficiale sopra e alla malattia sistemica Inoltre, si verificano ripetutamente varie infezioni non fatali specifiche o ricorrenti.
Negli ultimi anni, molti studiosi hanno sostenuto l'abolizione della fase iniziale della sindrome da immunodeficienza acquisita e hanno classificato la linfoadenopatia nel periodo di infezione asintomatica, ma alcune delle manifestazioni sistemiche sono state classificate nella fase della sindrome da immunodeficienza acquisita.
4. Sindrome da immunodeficienza acquisita
Oltre alle caratteristiche della sindrome da immunodeficienza pre-acquisita, possono esserci febbre significativa, affaticamento, sudorazione notturna, perdita di peso incontrollabile (> 10%), diarrea persistente, febbre persistente (> 38 ° C) per 3 mesi Le suddette manifestazioni cliniche e manifestazioni cliniche di grave immunodeficienza, come: risposta immunitaria cellulare lenta, infezioni opportunistiche e tumori maligni, possono colpire vari sistemi e organi del corpo e spesso hanno più agenti patogeni (Tabella 1) che causano infezione e Il tumore coesiste.
Le manifestazioni cliniche del principale sistema o organo interessato sono le seguenti.
(1) Sistema respiratorio: principalmente polmonite causata da infezione opportunistica, sarcoma di Kaposi e tubercolosi.
1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) era precedentemente considerato appartenente ai protozoi, noto come Pneumocystis carinii, e ora è confermato essere un fungo basato sull'analisi genetica morfologica e molecolare. L'infezione è la più comune e rappresenta l'80% dell'infezione polmonare della sindrome da immunodeficienza acquisita.E 'la principale causa di morte della sindrome da immunodeficienza acquisita.Questa malattia è la polmonite interstiziale plasmatica causata da Pneumocystis. I principali cambiamenti patologici sono stati l'edema diffuso, interstiziale e alveolare nei polmoni, gli alveoli erano pieni di edema schiumoso e un gran numero di pneumocisti, degenerazione e necrosi della parete alveolare e un gran numero di linfociti e plasmacellule infiltrati nel polmone interstiziale. Per febbre, tosse secca, respirazione rapida, difficoltà respiratorie, cianosi, disfunzione ventilatoria; L'esame a raggi X ha mostrato polmonite interstiziale, sintomi progressivamente peggiorati, può morire per insufficienza respiratoria, espettorato, versamento pleurico, lavaggio tracheale Oppure trova l'agente patogeno nella biopsia endotracheale per diagnosticare la malattia.
Inoltre, citomegalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, nematode, Legionella, ecc. Possono anche causare polmonite.
2 Sarcoma di Kaposi: in pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita con estese lesioni cutanee, il sarcoma di Kaposi polmonare clinicamente diagnosticato è di circa il 20%, il tasso di autopsia è del 50%, ma senza pelle Nei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita di danno alla mucosa, il sarcoma di Kaposi polmonare è raro e la maggior parte dei pazienti con questa malattia ha febbre, tosse secca e difficoltà respiratorie, ma circa il 40% dei pazienti potrebbe non manifestare tali manifestazioni, aree estese. Ci può essere respiro sibilante quando si verifica il danno endobronchiale e può verificarsi respiro sibilante quando è coinvolta la gola. Quando il danno provoca sanguinamento, ci possono essere emottisi, broncoscopia o biopsia endotracheale in grado di diagnosticare la malattia e l'esame a raggi X al torace può anche aiutare a diagnosticare.
3 tubercolosi: la tubercolosi nella sindrome da immunodeficienza acquisita è più comune nei polmoni, oltre a sintomi comuni come tosse, tosse, dispnea e dolore toracico, nonché sintomi comuni di tubercolosi come febbre, sudorazione notturna, anoressia e perdita di peso Ecc. A volte, le sue manifestazioni cliniche sono indistinguibili dalla polmonite da Pneumocystis carinii o altre infezioni opportunistiche e sono necessari agenti patogeni ed esami a raggi X per differenziare la diagnosi.
(2) sistema nervoso centrale: le principali manifestazioni cliniche sono vertigini, mal di testa, demenza progressiva, allucinazioni, epilessia, paralisi degli arti, atassia spastica, disfunzione rettale della vescica ed encefalite, ecc., Subacuta progressiva causata dall'HIV Oltre all'encefalite, la più comune è la meningite criptococcica, le manifestazioni cliniche si possono trovare nei capitoli pertinenti, altre comprendono l'encefalite subacuta causata dal citomegalovirus, l'encefalite da toxoplasma, l'infezione da nematode e l'infezione da micobatteri. Linfoma cerebrale e sarcoma di Kaposi, in particolare l'infezione da A. elegans disseminata è grave, spesso pericolosa per la vita, la diagnosi dipende principalmente dall'esame del liquido cerebrospinale, dalla radiografia della testa e dall'esame TC.
(3) Apparato digerente: circa 3/4 dei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita possono avere malattie dell'apparato digerente, che colpiscono varie parti del tratto gastrointestinale, Candida (Candida), citomegalovirus e virus dell'herpes, ecc. È possibile diagnosticare l'invasione dell'orofaringe e dell'esofago, che causa ulcere, manifestazioni cliniche di dolore alla deglutizione, disfagia e bruciore dello sterno, esofagoscopia a fibre ottiche, coinvolgimento dello stomaco relativamente minore, occasionalmente cellulite infiammatoria da cellulite causata da Candida albicans , gastroenterite causata dal citomegalovirus, il sarcoma di Kaposi può anche invadere lo stomaco, causando le corrispondenti manifestazioni cliniche, citomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis e farmaci possono causare epatite granulomatosa, epatite acuta, cronica, Anche il fegato grasso e la cirrosi, il sarcoma di Kaposi e altri linfomi possono invadere il fegato, varie infezioni e tumori possono anche invadere il pancreas, ma la diagnosi è difficile, Cryptosporidium, citomegalovirus, Mycobacterium avium e card Sarcoma di boqi e altre violazioni dell'intestino, che causano diarrea e sindrome da malassorbimento, infezione da citomegalovirus causata colite ulcerosa, diarrea, pus e feci sanguinolente, ecc., Di cui infezione da criptosporidio intestinale Comune, manifestato come diarrea cronica persistente, i campioni di acqua possono durare per diversi mesi, facili da provocare la morte, la diagnosi dipende dall'esame fecale, dai raggi X, dalla microscopia delle fibre intestinali o dalla biopsia della mucosa intestinale, il cancro anale rettale negli omosessuali maschili È più comune nei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita e può essere causata da herpes perianale cronico o da infezione da papillomavirus durante il contatto sessuale.
(4) sistema urinario: principalmente danno renale, l'incidenza del danno renale nei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita è di circa il 20% -50%, l'infezione opportunistica è uno dei principali fattori che causano danni ai reni, fluidi corporei ed elettroliti causati dall'infezione Anomalie, sepsi, shock, uso di antibiotici nefrotossici e tumori maligni possono causare danni ai reni.Il citomegalovirus e il virus Epstein-Barr possono causare nefrite del sistema immunitario.I cambiamenti patologici sono glomerulonefrite proliferativa focale o diffusa a membrana. , necrosi tubulare acuta, atrofia tubulare e nefrite interstiziale focale, l'HIV stesso può anche causare danni ai reni, portando a nefropatia correlata all'HIV, i cambiamenti patologici sono più comuni con la glomerulosclerosi focale segmentaria, caratteristica I cambiamenti includono il collasso del plesso vascolare glomerulare, le cellule epiteliali viscerali glomerulari significativamente gonfiore e ipertrofia, edema interstiziale, fibrosi e infiltrazione di cellule infiammatorie, formazione di microvescicole tubulari, tubuli di cellule endoteliali glomerulari al microscopio elettronico Corpi di inclusione reticolati, ecc., Nei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita, i tossicodipendenti per via endovenosa sono più comuni, l'eroina e i suoi inquinanti come antigeni, possono causare danni renali immunoreattivi, piombo Nefropatia da eroina, i suoi cambiamenti patologici sono anche più comuni nella glomerulosclerosi focale segmentale, ma il plesso glomerulare vascolare collassa, le microvescicole tubulari renali e le inclusioni corpuscolari del tubulo glomerulare endoteliale non sono buone come La nefropatia da HIV è ovvia, clinicamente può avere proteinuria, azotemia o manifestarsi come insufficienza renale acuta o uremia, tra cui la nefropatia da eroina può progredire fino all'uremia in sei-sei anni e la nefropatia da HIV Può svilupparsi rapidamente in uremia entro 2-4 mesi.
(5) Manifestazioni della mucosa cutanea: la maggior parte dei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita presenta infezioni della mucosa cutanea Le infezioni mucose comuni sono causate dall'infezione da mucosa orale di Candida albicans, che è generalmente asintomatica e provoca grave disfagia quando colpisce la faringe e l'esofago. Le infezioni cutanee comprendono stomatite da herpes simplex ricorrente, ulcera perianale cronica da herpes simplex, herpes zoster, varicella, infezioni fungine della pelle e ipertiroidismo, ecc., Gli omosessuali possono anche avere condiloma acuminata perianale e palato molle contagioso, seborroica Le lesioni sessuali simili alla dermatite si verificano spesso nei genitali, nel cuoio capelluto, nel viso, nelle orecchie e nel torace del paziente e sono caratterizzate da placche squamose eritema, ipercheratotiche, che sono spesso distribuite nel viso e la causa è sconosciuta.
(6) Sistema sanguigno: il sistema sanguigno anormale è più comune nei pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita, inclusi granulociti e trombocitopenia, anemia e linfoma non Hodgkin.
(7) Altri: è comune anche il coinvolgimento oculare in pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita, ma è facilmente trascurabile Retinite causata da citomegalovirus e infezione da Toxoplasma, sarcoma di Kaposi dell'occhio, ecc., HIV stesso e opportunità Le infezioni o i tumori sessuali possono anche coinvolgere i sistemi cardiovascolare ed endocrino, ma le manifestazioni cliniche sono spesso poco appariscenti o lievi e possono essere correlate alle manifestazioni cliniche di queste lesioni sistemiche che stanno già morendo, alcuni pazienti hanno spesso Febbre a lungo termine inspiegabile, accompagnata da perdita di peso, malessere generale e affaticamento, ecc. In alcuni casi, le infezioni intracellulari micobatteriche sono state confermate nei campioni di midollo osseo, linfonodo o biopsia epatica e la prognosi può essere più della semplice combinazione del genere Mycobacterium L'infezione è ancora peggio.
Esaminare
Esame della sindrome da immunodeficienza acquisita
Routine del sangue
Spesso globuli rossi, livello dell'emoglobina, pigmento lievemente positivo, anemia a cellule positive, globuli bianchi spesso scendevano al di sotto di 4,0 × 109 / L, aumento dei neutrofili classificazione, c'è un fenomeno di spostamento a sinistra nucleare, alcuni hanno mostrato neutropenia, cellule linfatiche erano significativamente ridotte, molte< 1,0×109/L, ci sono linfociti plasmacitoidi e monociti contenenti vacuoli e le piastrine generalmente rimangono invariate.Una volta che ci sono cambiamenti, le piastrine possono essere significativamente ridotte.
2. Cambiamenti immunologici
Principalmente cambiamenti nel sistema immunitario cellulare, che sono caratterizzati come segue.
(1) Esame dei sottogruppi di linfociti: le cellule T CD4 sono diminuite, il rapporto CD4/CD8 è diminuito, il rapporto CD4/CD8 normale era 1,75-2,1, mentre i pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita spesso < 1,0.
(2) Diminuzione della funzione dei linfociti T: il test cutaneo per la reazione allergica ritardata è risultato negativo.Quando stimolati da mitogeni non specifici in vitro, la trasformazione dei linfociti è stata ridotta, la citotossicità dei linfociti T è stata ridotta e è stata ridotta la produzione di leucociti da parte delle cellule T. Diminuzione di IFN-2 e IFN-γ.
(3) Disfunzione dei linfociti B: sono presenti vari gradi di immunoglobuline e immunocomplessi elevati e autoanticorpi come RF, anticorpi antinucleari e anticorpi antilinfociti.
(4) L'attività delle cellule natural killer è diminuita.
3.β2-microglobulina e neopterina
La β2-microglobulina e la neopterina sieriche sono state determinate mediante saggio radioimmunologico (RIA), che vengono attivate Il prodotto dei macrofagi, l'aumento del suo livello sierico significa attivazione immunitaria e ha lo stesso significato clinico della conta assoluta dei linfociti T CD4, della percentuale di linfociti e del rapporto cellule CD4/CD8, che indica la progressione della malattia verso la sindrome da immunodeficienza acquisita.
4. Biopsia linfonodale
Nelle aree ad alto rischio e nei gruppi ad alto rischio di sindrome da immunodeficienza acquisita, l'ingrossamento dei linfonodi al di fuori dell'inguine, in particolare la linfoadenopatia cervicale persistente La biopsia dei linfonodi è un misura importante nell'anziano, e non specifica, ma con un certo valore diagnostico, si possono osservare manifestazioni patologiche come lesioni reattive e lesioni tumorali dei linfonodi.In alcuni pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita, i linfonodi superficiali scompaiono, difficile da eseguire biopsia .
5. Altro
L'esame delle urine mostra spesso proteinuria e la creatinina ematica e l'azoto ureico possono essere aumentati.
6. Esame patologico
(1) Esame patologico dell'HIV-1:
① Rilevazione degli anticorpi sierici dell'HIV-1: inclusi anti-gp120 e Anti -P24, la maggior parte dei pazienti con infezione da HIV-1 ha una conversione positiva degli anticorpi sierici entro 3 mesi. Pertanto, la determinazione degli anticorpi sierici è il metodo più conveniente, rapido ed efficace per determinare se è presente un'infezione da HIV. I metodi comunemente usati includono quelli legati agli enzimi test di immunoassorbimento (ELISA), test di immunofluorescenza indiretta (IFA), test radioimmunologico (RIA), ecc., il metodo ELISA è generalmente utilizzato per l'ispezione iniziale e la sua sensibilità è del 99,5%, ma poiché utilizza l'HIV-1 come antigene per rilevamento, non è compatibile con l'HIV-1.Gli antigeni linfocitari hanno anticorpi crociati e potrebbero esserci falsi positivi.Pertanto, coloro che sono positivi all'esame iniziale devono essere confermati dal test di immunoblotting alla nitrocellulosa (Westen blot, WB).
Il test di ibridazione con membrana di nitrocellulosa ha un'elevata specificità e un tasso di falsi positivi molto basso. I suoi criteri diagnostici sono: se l'ELISA è positivo per due volte consecutive e compaiono due qualsiasi delle bande p24, gp41, gp120 o gp160 sul rilevamento del WB. Se non ci sono bande positive, può essere confermata come infezione da HIV. Se non ci sono due bande positive, può essere diagnosticata solo come "pattern indeterminato". In questo momento, la reazione a catena della polimerasi (PCR) può essere utilizzato per rilevare il suo acido nucleico virale specifico, o continuare ad osservarlo da vicino, ripetere i test di cui sopra per confermare la diagnosi.
② Rilevamento degli antigeni virali: poiché gli anticorpi compaiono più tardi degli antigeni, non è possibile effettuare una diagnosi precoce. Se i donatori di sangue vengono sottoposti a screening durante il periodo finestra prima della conversione anti-HIV-1 positiva, si verificheranno falsi negativi e le conseguenze sono molto gravi Pertanto, è meglio aggiungere antigeni virali allo screening dei donatori di sangue, solitamente P24, che ha un'elevata sensibilità e specificità, che è utile per la diagnosi precoce, lo screening dei donatori di sangue e la valutazione dell'efficacia del farmaco.
③ Rilevamento dell'acido nucleico virale: nel periodo finestra prima della conversione positiva dell'anti-HIV-1, la tecnologia della reazione a catena della polimerasi a trascrizione inversa (RT-PCR) può essere utilizzata anche per rilevare l'RNA dell'HIV. è utile anche per la diagnosi precoce, lo screening dei donatori di sangue, la valutazione dell'efficacia dei farmaci, ecc., ma l'operazione deve essere molto attenta per prevenire la contaminazione ed evitare falsi positivi.
④Isolamento e coltura del virus: il virus può essere isolato dai linfociti, dal sangue, dallo sperma e da altri fluidi corporei del paziente e il tasso di positività è elevato. Il tasso di positività di isolamento ripetuto può raggiungere il 100%. Il virus può essere coltivato con cellule T CD4, ma il metodo è complicato e il costo è elevato, ed è generalmente utilizzato solo per la ricerca di laboratorio e l'isolamento o la coltura dell'HIV è la base per la diagnosi.
(2) Esame eziologico dell'HIV-2: l'esame sierologico ha rilevato che circa l'80% delle infezioni da HIV-1 e HIV-2 presentava una reattività crociata, quindi l'ELISA è stato utilizzato per rilevare l'infezione da HIV-1 È difficile determinare l'infezione da HIV-2 con il metodo RIBA, specialmente quando si verifica una coinfezione da HIV-1 e HIV-2, il che rende la diagnosi più difficile.Tuttavia, i kit di metodi ELISA e WB specifici per HIV-2 sono ora disponibili in commercio. Nelle aree endemiche dell'HIV-2, sulla base del rilevamento dell'HIV-1, i kit ELISA specifici per l'HIV-2 possono essere utilizzati per distinguere l'infezione da HIV-1 e HIV-2, e quindi il metodo WB specifico per l'HIV-2 può essere utilizzato come un test di conferma Nelle aree non endemiche, quando il test HIV-1 è positivo o debolmente positivo, ma il metodo WB non è chiaro o negativo, o si sospetta clinicamente una sindrome da immunodeficienza acquisita, ma il test HIV-1 è debolmente positivo e il metodo WB è negativo , dovrebbe essere utilizzato anche HIV-1 -2 kit ELISA specifici per confermare la diagnosi.
Al fine di risparmiare tempo e denaro di recente, la maggior parte dei produttori di kit e delle banche del sangue utilizza il test combinato degli anticorpi HIV-1 e HIV-2. La modalità ELISA del test combinato è la stessa di quella degli anticorpi HIV-1 Una miscela di antigeni HIV-1 e HIV-2 è stata utilizzata per sostituire il singolo antigene HIV-1 durante il rivestimento del supporto solido.
La malattia è soggetta a complicanze da infezioni opportunistiche e tumori maligni, e spesso muore a causa di queste complicazioni. Pertanto, i pazienti con questa malattia dovrebbero eseguire esami radiografici del torace e del tratto gastrointestinale per rilevare infezioni opportunistiche e tumori maligni il prima possibile La diagnosi del tumore è molto importante per un trattamento tempestivo e prolungare la vita dei pazienti.
7. Esame radiografico del torace
Le infezioni opportunistiche comuni sono la polmonite da Pneumocystis carinii e il tumore maligno è il sarcoma di Kaposi.
(1) Polmonite da Pneumocystis carinii: i tipici reperti radiografici sono: alterazioni infiammatorie miste alveolari e interstiziali in entrambi i polmoni all'inizio, con noduli reticolari sparsi intorno all'ilo Gli infiltrati interstiziali sono principalmente infiltrati e si espandono verso l'esterno dall'ilo, quindi le lesioni entrano negli alveoli entro pochi giorni, si sviluppano in consolidamento alveolare e formano un consolidamento uniforme a chiazze nel campo polmonare, intervallato da enfisema esteso o focale o atelettasia di piccolo segmento, più evidente alla periferia del polmone, che mostra un aspetto "vetro smerigliato" ruvido o a grana fine, le lesioni possono essere limitate a un lobo o distribuite in modo diffuso e talvolta ombre irregolari possono fondersi in ampie aree È un'ombra infiltrante uniforme e densa con una distribuzione centripeta, che è molto simile alle caratteristiche dei raggi X dell'edema polmonare. Le lesioni nodulari possono anche apparire su uno sfondo di "vetro smerigliato" e potrebbero esserci anche ombre a strisce attorno ai polmoni. Si manifesta come ombre nodulari spesse, ma queste X- i reperti radiologici non sono specifici e la diagnosi richiede ripetute broncoscopia a fibre ottiche per trovare il patogeno I reperti radiografici atipici includono: consolidamento lobare, che può essere un lobo o più lobi; formazione di cavità o versamento pleurico; anche l'essudato alveolare può essere calcificato, ecc., va distinto dalla tubercolosi o infezione fungina polmonare, i linfonodi intratoracici sono ingrossati, localizzati principalmente nel mediastino, proprio accanto alla trachea e ai linfonodi ilari bilaterali In alcuni casi, non ci sono nemmeno sintomi respiratori e solo i linfonodi intratoracici ingrossati sono mostrati ai raggi X, che è successivamente confermata come sindrome da immunodeficienza acquisita. Tali risultati ai raggi X suggeriscono fortemente che c'è una grave infezione nei polmoni o è presente un tumore, necessità di broncoscopia a fibre ottiche o linfonodo biopsia.
(2) Sarcoma di Kaposi: l'anomalia radiografica più comune è l'infiltrazione interstiziale polmonare, che rappresenta circa l'80% dei pazienti con sarcoma di Kaposi polmonare. Spesso sono accompagnati da piccoli noduli multipli con bordi poco chiari ed evidenti strisce d'ombra da ingrossamento dei linfonodi mediastinici e ilari e può essere presente anche versamento pleurico.Quando i risultati radiografici non sono evidenti, l'esame TC è utile per la diagnosi.
8. Esame a raggi X del tubo digerente
Il principale agente patogeno dell'infezione opportunistica gastrointestinale è il citomegalovirus e il sarcoma di Kaposi è ancora il tumore maligno più comune.
(1) Infezione da citomegalovirus: il citomegalovirus può invadere qualsiasi parte del tratto gastrointestinale, ma il colon è il più comune, i singoli casi possono interessare l'intero tratto gastrointestinale, esofagite o gastrite da citomegalovirus Sulle pellicole radiografiche, le pieghe della mucosa sono gonfie, piccoli difetti di riempimento, e sono presenti ulcere o erosioni superficiali. La colite da citomegalovirus è di due tipi: sporadica e focale. Le lesioni sporadiche invadono l'intero tratto gastrointestinale, ma il grado varia, il clisma di bario mostra la scomparsa del colon borsa, il lume intestinale è leggermente ristretto e la mucosa intestinale può presentare granulomi, erosioni e ulcere superficiali, ecc. Le lesioni segmentali invadono principalmente il cieco e l'ileo terminale e l'imaging a raggi X mostra il cieco Spasmo, ispessimento irregolare delle pieghe della mucosa , e ulcere superficiali simil-mughetto, ma dovrebbe essere differenziato dai risultati radiografici della colite ulcerosa e del morbo di Crohn, che sono aspecifici e dovrebbero essere combinati con i dati clinici L'analisi, se necessario, deve essere combinata con l'endoscopia e la biopsia per confermare la diagnosi.
(2) Sarcoma di Kaposi: il sarcoma di Kaposi può verificarsi in qualsiasi parte del tratto gastrointestinale, il sarcoma di Kaposi esofageo mostra lesioni polipoidi intraluminali multiple nell'esofago medio su pellicole a raggi X, il sarcoma di Kaposi gastrico si presenta come sparso, difetti multipli della sottomucosa sessile nell'estremità distale dello stomaco, con un contorno liscio e un diametro da alcuni millimetri a diversi centimetri.Alcune lesioni hanno accumulo di bario al centro, che mostra un "segno a occhio di bue", che si espande durante l'inflazione. Un ispessimento irregolare delle pieghe della mucosa può essere osservato anche nello stomaco dei pazienti con cancro gastrico.Il sarcoma di Kaposi del duodeno è un nodulo sottomucoso o un lieve rigonfiamento a chiazze nel bulbo e il sarcoma di Kaposi dell'intestino tenue è costituito da noduli multipli con ulcere centrali. Il sarcoma di Kaposi è più evidente nel retto, manifestandosi come difetti di riempimento nodulari sparsi nell'intera sottomucosa del colon, con un diametro compreso tra diversi millimetri e diversi centimetri.Nei pazienti avanzati, i noduli si fondono e si infiltrano nella parete intestinale in modo anulare, rendendo il retto stretto e rigido. .
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della sindrome da immunodeficienza acquisita
diagnosi
Qualsiasi febbre inspiegabile a lungo termine e disagio generale , diarrea, dolori articolari e muscolari e altri sintomi; eruzione cutanea simil-eritema, ingrossamento linfonodale generalizzato e altri segni; o infezione non facile per la gente comune e l'esame del sottogruppo di linfociti mostra che i linfociti T CD4 sono diminuiti e il rapporto tra Le cellule CD4/CD8 sono invertite. La malattia può verificarsi. Se la situazione sopra menzionata si verifica in gruppi ad alto rischio, la malattia deve essere altamente sospettata e l'esame eziologico deve essere eseguito in tempo. A causa delle complesse manifestazioni cliniche della malattia , il test di laboratorio positivo per l'infezione da HIV deve essere diagnosticato e classificato in base alla situazione specifica del paziente.
Criteri diagnostici
Per prevenire e curare la sindrome da immunodeficienza acquisita nel mio Paese, in base alla situazione specifica del nostro Paese, possiamo imparare dal classificazione dell'infezione da HIV da parte dell'OMS e del CDC negli Stati Uniti I criteri diagnostici per l'infezione da HIV e l'AIDS nel mio paese sono stati formulati nel 1996. I criteri diagnostici sono suddivisi in infezione acuta da HIV, infezione da HIV asintomatica e malattia da AIDS.
1. Infezione acuta da HIV
(1) Storia dell'epidemiologia:
①Una persona omosessuale o eterosessuale ha una storia di più partner sessuali, oppure un coniuge o un anticorpo positivo anti-HIV del partner sessuale.
②Storia del consumo di droghe per via endovenosa.
③ Prodotti sanguigni importati usati come il fattore VIII.
④Avere una storia di stretti contatti con pazienti affetti da HIV/AIDS.
⑤Avere una storia di malattie sessualmente trasmissibili come sifilide, gonorrea e uretrite non gonococcica.
⑥Storia di andare all'estero.
⑦Figli di persone sieropositive.
⑧ Trasfusione di sangue che non è stato testato contro l'HIV.
(2) Manifestazioni cliniche:
①Febbre, affaticamento, mal di gola, malessere generale e altri sintomi di infezione delle prime vie respiratorie.
② Gli individui hanno mal di testa, eruzioni cutanee, meningoencefalite o polineurite acuta.
③ Linfonodi ingrossati nel collo, nell'ascella e nell'occipite, simili alla mononucleosi infettiva.
④Il fegato e la milza sono ingrossati.
(3) Esame di laboratorio:
①Il numero totale di globuli bianchi e linfociti nel sangue periferico è diminuito dopo l'inizio della malattia e il numero totale di linfociti è aumentato in seguito, e sono stati osservati linfociti atipici.
②Rapporto CD4/CD8>1.
③ Per coloro i cui anticorpi anti-HIV passano da negativi a positivi, di solito ci vogliono da 2 a 3 mesi per diventare positivi, fino a 6 mesi, e l'anticorpo è negativo durante il periodo di finestra dell'infezione.
④In un piccolo numero di pazienti, l'antigene P24 nel sangue era positivo nella fase iniziale.
2. Infezione da HIV asintomatica
(1) Storia epidemiologica: la stessa dell'infezione acuta da HIV.
(2) Manifestazioni cliniche: spesso senza alcun sintomo e segno.
(3) Esame di laboratorio:
① Anticorpo anti-HIV positivo, confermato da test di conferma.
②Il numero totale di linfociti CD4 era normale o diminuiva di anno in anno e CD4/CD8>1.
③ L'antigene P24 nel sangue era negativo.
3.AIDS
(1) Storia epidemiologica: la stessa dell'infezione acuta da HIV.
(2) Manifestazioni cliniche:
①Bassa funzione immunitaria inspiegabile.
②Continua febbre di basso grado irregolare>1 mese.
③ Linfoadenopatia sistemica sostenuta di eziologia sconosciuta (diametro linfonodale>1 cm).
④ Diarrea cronica >4 volte/giorno, perdita di peso >10% entro 3 mesi.
⑤ In combinazione con infezione orale da Candida (Candida), polmonite da Pneumocystis carinii, infezione da citomegalovirus (CMV), toxoplasmosi, meningite criptococcica, tubercolosi ad attività rapidamente progressiva, sarcoma di Kaposi delle mucose, linfoma, ecc.
Nel ⑥, i giovani pazienti hanno sviluppato la demenza.
(3) Esame di laboratorio:
① Anticorpo anti-HIV positivo confermato da test di conferma.
② antigene p24 positivo (è possibile controllare le unità condizionali).
③Il numero totale di linfociti CD4 era 0,2×109/L o (0,2~0,5)×109/L, ④CD4/CD8<1.
⑤ I leucociti e l'emoglobina sono diminuiti.
⑥Il livello di β2 microglobulina è aumentato.
⑦È possibile trovare l'eziologia o la base tumorale patologica delle suddette coinfezioni.
Diagnosi differenziale
Le manifestazioni cliniche di questa malattia sono complesse e diverse, ed è facile confonderla con molte malattie.
1. La fase acuta di questa malattia dovrebbe essere differenziata dalla mononucleosi infettiva e da altre malattie infettive come la tubercolosi e le malattie del tessuto connettivo.
2. L'ingrossamento dei linfonodi dovrebbe essere differenziato dalle malattie ematologiche, in particolare dalla sindrome linfoadenopatia venerea benigna, che è un'iperplasia follicolare reattiva benigna alla biopsia linfonodale, che è indicata dall'esame sierologico Infezioni virali multiple.
3. Le alterazioni dell'immunodeficienza di questa malattia devono essere differenziate dalle malattie da immunodeficienza congenita o secondaria.
Informarsi sulla storia medica in dettaglio. Secondo il gruppo ad alto rischio, esiste una malattia di cui non è facile soffrire per la gente comune. La diagnosi differenziale di questa malattia generalmente non è difficile e l'esame eziologico è il principale mezzo di identificazione.
