Demenza vascolare negli anziani
Introduzione
Introduzione alla demenza vascolare negli anziani La demenza associata a fattori cerebrovascolari è collettivamente definita demenza vascolare. Prima di tutto, va sottolineato che la demenza si riferisce in realtà al declino della funzione cerebrale, in particolare al declino dell'intelligenza correlata alla funzione, ed è necessario declinare a un certo grado di sindrome. Di solito include una serie di sintomi e segni come memoria, cognizione, emozione e comportamento e dura per diversi mesi o più: i fattori vascolari si riferiscono principalmente ai vasi sanguigni nel cervello, in particolare l'arteria carotidea e l'arteria basilare vertebrale. Può essere la lesione di questi vasi sanguigni stessi, oppure può essere una lesione dei grandi vasi sanguigni extracranici e del cuore, che influenza indirettamente i vasi sanguigni nel cervello, e l'afflusso di sangue è insufficiente per causare l'ischemia e l'ipossia del tessuto cerebrale, e infine la funzione cerebrale è completamente degradata. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: afasia
Patogeno
Cause di demenza vascolare negli anziani
Occlusione dell'arteria cerebrale (30%):
Causa infarto multiplo e volume del tessuto cerebrale per ridurre ripetutamente la stenosi e l'occlusione aterosclerotiche all'inizio dell'arteria carotide interna o dell'arteria cerebrale media, con conseguenti lesioni multiple di infarto nell'emisfero cerebrale o nel lobo frontale L'infarto dello spartiacque del lobo temporale e il volume del tessuto cerebrale sono significativamente ridotti e si ritiene generalmente che quando il volume della lesione infartuale supera gli 80-100 ml, possono manifestarsi manifestazioni cliniche di disfunzione cognitiva dovute a grave perdita neuronale e atrofia cerebrale.
Ischemia e ipossia ipoperfusione (20%):
Una parte importante della corteccia cerebrale coinvolta nella funzione cognitiva e una piccola lesione dei vasi sanguigni causata da ipertensione e piccola arteriosclerosi, sensibile all'ischemia e all'ipossia, è stata a lungo in uno stato di ipoperfusione ischemica, rendendo il nervo in questa parte Necrosi ritardata si verifica nella metastasi e si verifica gradualmente una disfunzione cognitiva.I pazienti con demenza vascolare clinica possono presentare perdita di memoria, cambiamenti dell'umore o della personalità vicini dopo ripetuti attacchi ischemici transitori.Gli studiosi stranieri passano malattie cardiovascolari. Un sondaggio condotto su pazienti con disfunzione cognitiva ha rilevato che tra i pazienti con anamnesi multipla di insufficienza cardiaca o aritmia, la percentuale di demenza era significativamente più alta di quella dei controlli nella stessa fascia d'età.
Lesioni subcorticali della sostanza bianca (15%):
Esiste una degenerazione ialina nella parete delle piccole arterie nella sostanza bianca, fibrosi e ispessimento della parete e ampi cambiamenti di demielinizzazione nella sostanza bianca, che colpisce le connessioni corticali e subcorticali e presenta vari gradi di disfunzione cognitiva. Il tipo comune è la malattia di Binswanger, seguita dalla malattia autosomica dominante dell'arteria cerebrale (CADASIL) con infarto subcorticale e leucoencefalopatia.
Lesioni emorragiche (10%):
Compresi ematoma subdurale ed emorragia subaracnoidea ed ematoma emorragico nell'emisfero cerebrale, distruzione diretta e compressione indiretta del parenchima cerebrale e blocco della via di circolazione del liquido cerebrospinale, manifestazioni cliniche di vari gradi di demenza.
Vari tipi di malattie infiammatorie cerebrovascolari (10%):
Comprese la vasculite non specifica, così come la tubercolosi, la sifilide, i funghi, i parassiti, ecc. Possono essere la causa della demenza vascolare cerebrale, inoltre, malattie del sangue, avvelenamento da monossido di carbonio e malattie da de-guaina del sistema nervoso centrale possono occasionalmente causare ischemia cerebrale o cervello L'infarto, e quindi i sintomi della demenza, Wallin e altri hanno proposto una demenza ematica cerebrale non infartata basata su difetti dei neurotrasmettitori, notevole.
patogenesi
La distribuzione delle lesioni nella demenza vascolare cerebrale presenta le seguenti caratteristiche:
1 lesione multipla, il volume totale degli infarti per raggiungere una certa misura.
2 lesioni individuali di grandi dimensioni sono più comuni sul lato sinistro.
3 lesioni sono più comuni nella quantità, nel lobo temporale e nel talamo.
4 Anche la sostanza bianca ventricolare cerebrale è spesso danneggiata: dal punto di vista della localizzazione funzionale, il danno in queste aree è strettamente correlato agli ostacoli intelligenti che si verificano clinicamente.
La funzione della corteccia cerebrale è estremamente complessa. Attraverso intense connessioni sinaptiche cellulari, varie informazioni vengono analizzate, integrate e risposte in qualsiasi momento. Una volta che il tessuto cerebrale è danneggiato, in particolare il danno corticale bilaterale, è destinato a influenzare questa multa Funzione neurologica avanzata, compaiono vari ostacoli intellettuali, ma la corteccia cerebrale è altamente compensativa: solo quando il danno raggiunge un certo livello, perde capacità compensativa e compaiono sintomi clinici.
L'emisfero cerebrale sinistro è l'emisfero dominante nella mano destra e svolge un ruolo guida in attività neurologiche di alto livello come il linguaggio e il pensiero astratto. Una volta che appare una grande lesione, non è difficile capire che mostrerà il declino dell'intelligenza e della forma di demenza.
Nella corteccia cerebrale e nel sottocorteccia, ogni regione ha funzioni neurologiche specifiche, che sono strettamente correlate ad attività mentali come il lobo frontale, il lobo temporale, il talamo, ecc., Che sono spesso strettamente correlate all'intelligenza.La corteccia frontale può essere collegata al subcortice attraverso tre anelli. : 1 La corteccia prefrontale laterale dorsolaterale e il nucleo da subcorticale a caudato, globus pallidus, talamo, le lesioni possono apparire lente nel parlare e progettare fluidità, disfunzione dell'apprendimento e della memoria, disfunzione motoria, 2 lobo frontale per caudare il nucleo Le lesioni possono presentare alterazioni della personalità, mania, irritabilità, 3 lobi prefrontali per cingolare il giro, striato ventrale, lesioni apparire silenziose, nessun desiderio, battere le palpebre ma non possono parlare spontaneamente, rispondere spesso alle domande È un'incontinenza monosillabica e urinaria, in generale, il lobo frontale, in particolare le lesioni delle superfici prefrontali e temporali, può apparire mania, silenzio, perdita di linguaggio e movimento, mancanza di forza motrice, disattenzione, disturbi della memoria, costituiscono la sindrome di demenza.
Il lobo temporale, in particolare l'ippocampo, partecipa al ciclo della memoria (ippocampo- 穹隆piro-nucleo talco-cingolo cingolo), ippocampo bilaterale o lesioni dell'ippocampo nell'emisfero dominante, che possono avere un significativo deterioramento della memoria, specialmente la perdita di memoria. Le lesioni perse e perse, disinteressate, del lobo temporale possono anche apparire una varietà di disturbi percettivi, odore illusorio, illusione, distorsione visiva o diventare sempre più grandi, sognanti, deja vu o "non familiari", possono anche apparire eccitazione negli sport mentali, da Lesioni, ferite, masticazione inconscia, esercizio fisico, brancolio e altre malattie automatiche, i suddetti sintomi sono per lo più attacchi intermittenti e possono anche verificarsi.
Il talamo può essere diviso approssimativamente in tre gruppi:
1 Il nucleo anteriore è principalmente legato alla via olfattiva: le fibre dell'ippocampo passano attraverso il corpo papillare dalla cupola all'ipotalamo, quindi dal tratto cerebrale papillare al nucleo anteriore del talamo, e quindi al giro cingolato. Questo anello è il famoso ciclo e memoria di Papez. correlate.
2 nucleo laterale, suddiviso in due parti del dorso e dell'addome, il nucleo ventrale anteriore riceve le fibre dal globus pallidus, è la stazione di rilancio del sistema extrapiramidale, il nucleo posteromediale e il nucleo posteromediale ricevono il fascio del talamo spinale, il collaterale mediale e il trigemino Le fibre del tumulo vengono riemesse nella corteccia posteriore centrale.
3 nucleo mediale, è diviso nel nucleo mediale dorsale e nel nucleo centrale, accettando fibre da altri nuclei talamici e quindi inviando fibre ai lobi frontali. Le lesioni del nucleo mediale bilaterale possono presentare evidenti sintomi mentali, come perdita di memoria, apatia, I cambiamenti di personalità, letargia e dimenticati dalle lesioni talamiche, non solo hanno ostacoli al richiamo, ma riconoscono anche disturbi abiliy. Le lesioni comuni della demenza talamica sono infarti lacunari focali del nucleo mediale del talamo, principalmente Lesioni bilaterali, a volte una singola lesione sul lato sinistro.
Le lesioni della sostanza bianca (mostrate come bassa densità sulla TC e alte sulla RM), in particolare le lesioni della sostanza bianca paraventricolare sono spesso associate all'intelligenza e la sostanza bianca vicino al corno anteriore del ventricolo laterale è in gran parte composta da fibre di proiezione dal lobo frontale. La lesione è principalmente l'estensione delle lesioni del lobo frontale, il disturbo clinicamente intelligente, le lesioni della sostanza bianca accanto al corno posteriore del ventricolo laterale, che spesso mostrano la costruzione visuo-visiva, l'attenzione, gli ostacoli della velocità del motore delle dita, E la latenza della risoluzione tattile è estesa.
Prevenzione
Prevenzione della demenza vascolare anziana
Prevenzione primaria
Principalmente per la prevenzione dei fattori di rischio, e i fattori di rischio per la demenza vascolare sono divisi in due tipi:
(1) Fattori di rischio che possono essere intervenuti: inclusi tutti i fattori di rischio che causano malattie cerebrovascolari ischemiche ed emorragiche, come ipertensione, diabete, iperlipidemia, aterosclerosi, malattie coronariche e vari tipi di aritmie Dati di sondaggi epidemiologici in alcune aree della Cina e del Giappone mostrano che il fumo, una dieta ricca di sale e un consumo eccessivo sono i principali fattori di rischio per l'elevata incidenza di malattie cerebrovascolari.
(2) Fattori di rischio per l'incapacità di intervenire: età avanzata, differenze di genere, suscettibilità etnica e storia genetica familiare sono fattori di rischio per la malattia cerebrovascolare e la demenza vascolare.
I noti fattori di rischio per l'intervento sono principalmente per prevenire l'insorgenza della malattia cerebrovascolare, per trattare e prevenire l'arteriosclerosi cerebrale, per controllare l'ipertensione, l'iperglicemia e l'iperlipidemia e per curare attivamente la malattia primaria, nella fase acuta della malattia cerebrovascolare, Il controllo dell'edema cerebrale, l'applicazione di attivatori metabolici cerebrali, ecc., La riduzione al minimo dei danni alle cellule nervose è estremamente importante per prevenire la demenza.
Recenti analisi dei dati hanno mostrato che la combinazione di estrogeni esogeni o estrogeni combinati con progestinici può ridurre l'incidenza di ictus: il rischio relativo di ictus è 0,69 e l'intervallo di confidenza al 95% è 0,47-1,00. Il rischio di ictus fatale è 0,37 e l'intervallo di confidenza al 95% va da 0,64 a 0,920. La terapia sostitutiva con estrogeni esogeni è efficace per la prevenzione primaria dell'ictus nelle donne in postmenopausa, ad eccezione dei farmaci. Le persone anziane dovrebbero partecipare attivamente alle attività sociali dopo il pensionamento, fare amicizia, coltivare l'interesse, vivere con i propri figli, non lasciare la famiglia e non lasciare la società, tutti elementi che svolgono un ruolo nella prevenzione della demenza. Ritardare l'insorgenza e lo sviluppo della demenza dovrebbe destare preoccupazione nell'intera società.
2. Prevenzione secondaria
Principalmente diagnosi precoce e trattamento precoce.
Nel 1974 Hachinski propose la diagnosi di "demenza multi-infartuale", che è considerata il secondo fattore di rischio più comune e la causa diretta di demenza nei pazienti di mezza età e anziani. In passato, nella pratica clinica veniva utilizzata "arteriosclerosi cerebrale". Degenerazione della funzione cerebrale nei pazienti anziani prima dei sintomi tipici di demenza, inclusi sintomi fisici di vertigini, mal di testa e acufene; compromissione mentale con ridotta attenzione, perdita di memoria e ridotta efficienza del lavoro; e mentalità di depressione, ansia, temperamento e cambiamento della personalità Anomalie emotive, ecc., Queste prestazioni sono ora definite collettivamente "sindrome da disfunzione cerebrale", ma alcuni studiosi ritengono che questi sintomi siano manifestazioni cliniche di pre-demenza, specialmente in pazienti con manifestazioni cliniche di sindrome da disfunzione cerebrale, sintomatologia precoce Il trattamento può prevenire la comparsa e l'aggravamento della demenza vascolare, pertanto la demenza vascolare ha un significato preventivo e terapeutico più importante della malattia di Alzheimer.
3. Tre livelli di prevenzione
È un trattamento riabilitativo per pazienti affetti da demenza Oltre al trattamento medico, inclusi psicoterapia, allenamento linguistico e allenamento delle funzioni fisiche, tutto dovrebbe essere pianificato, passo dopo passo, perseveranza e sicuramente migliorerà, e la maggior parte dei pazienti dovrebbe migliorare.
Complicazione
Complicanze della demenza vascolare negli anziani Afasia da complicanze
Può essere complicato da disfunzione corticale, come afasia, paralisi pseudobulbare.
Sintomo
Sintomi di demenza vascolare negli anziani Sintomi comuni Demenza anormalità dell'andatura irritabilità, sonnolenza, depressione, illusione, compromissione della memoria, demenza sottocorticale
Sintomi clinici
I sintomi clinici possono essere suddivisi in due categorie, uno sono i sintomi mentali che costituiscono la demenza e l'altro sono i sintomi neurologici del danno cerebrale secondario alla malattia vascolare.
Nei sintomi mentali che costituiscono la demenza, la perdita di memoria è un sintomo iniziale precoce, tra cui memoria vicina, memoria lontana e memoria immediata, ma il primo aspetto è la perdita di memoria vicina e la grave compromissione della memoria si verifica in seguito, con perdita di memoria, A poco a poco, il deficit di attenzione, il potere computazionale, il potere di orientamento e la comprensione sono diminuiti e alcuni autori hanno osservato che il tempo più comune è l'orientamento al tempo, il potere computazionale, vicino alla memoria, la scrittura e la trascrizione spontanee e i veri sintomi mentali. Relativamente pochi, il rilevamento della memoria e dell'intelligence è attualmente sotto forma di scale, come quoziente di memoria (MQ), Hasegawa Intelligence Scale (HDS), Simple Intelligence Scale (MMSE), ecc., Se il paziente è difficile completare il test a causa di una malattia Un questionario sociale può essere utilizzato per i loro parenti o colleghi, come la scala comportamentale reale di Clayton (CRBRS), per comprendere indirettamente l'intelligenza del paziente.Nel valutare i risultati di queste scale, le condizioni del soggetto devono essere pienamente considerate. L'età, il livello di istruzione, lo stato mentale e l'ambiente al momento del test, la competenza tecnica del tester, ecc., Dovrebbero essere particolarmente enfatizzati, il valore della scala è basso Non è necessariamente demenza, ma deve essere considerata in modo esaustivo e, se necessario, deve essere ripetuta.
A causa del danno cerebrale causato dalla malattia vascolare, possono verificarsi vari sintomi neuropsichiatrici correlati a seconda del sito. In generale, le lesioni situate nella corteccia dell'emisfero cerebrale sinistro (emisfero dominante) possono avere afasia, disuso, perdita di lettura, perdita di libri, Sintomi come errore di calcolo; lesioni corticali situate nell'emisfero cerebrale destro possono presentare disfunzione spaziale visiva; lesioni situate nel nucleo subcorticale e nel suo fascio di conduzione possono avere movimenti, sensazioni e disturbi extrapiramidali corrispondenti e possono anche apparire forti pianti , ridendo dei sintomi di paralisi pseudobulbarica, talvolta illusione, chiacchiere, stupore, silenzio, apatia e altri sintomi mentali.
I suddetti sintomi e segni sono spesso sviluppati gradualmente in pazienti con demenza da infarto cerebrale multiplo. L'insorgenza può essere improvvisa o nascosta. Dopo ogni episodio, alcuni sintomi neuropsichiatrici possono essere lasciati, sovrapposti ancora e ancora, fino a quando l'intelligenza non è completamente degradata e diventa demenza. Una vasta area di demenza da infarto cerebrale è più acuta e la condizione è grave.Per fortuna, i sopravvissuti avranno sintomi e segni neurologici gravi, come espettorato, costretto a letto, afasia, perdita di capacità di vita e più demenza.
L'incidenza dell'encefalopatia arteriosclerotica subcorticale è più nascosta e anche la discinesia è lieve: la condizione può essere relativamente stabile per un lungo periodo, ma la condizione può essere aggravata rapidamente dopo un colpo e l'intelligenza è significativamente ridotta e progressivamente deteriorata.
La demenza talamica è caratterizzata principalmente da sintomi mentali come dimenticanza, umore anormale e letargia: a causa di patologie del tronco encefalico, possono verificarsi difficoltà della vista verticale e altri sintomi del mesencefalo e del ponte. In generale, i sintomi motori non sono evidenti e non persistenti. .
La demenza infartuale nell'area dello spartiacque è rara nella pratica clinica, basandosi principalmente sulla diagnosi di imaging.La TC o la MRI appaiono immagini anormali in prossimità dell'arteria cerebrale. Clinicamente, si verifica in vari casi di perfusione vascolare cerebrale secondaria, come shock a lungo termine, ipotensione. Correzione, insufficienza cardiaca, uso inappropriato di farmaci antiipertensivi, sintomi clinici possono essere leggeri e pesanti, a seconda dell'area cerebrale del danno, le lesioni bilaterali sono più gravi, alcuni hanno mostrato demenza.
In generale, la demenza da infarto cerebrale multiplo, la demenza talamica e la malattia di Binswanger sono principalmente nel nucleo subcorticale e nella sostanza bianca.I sintomi sono principalmente nella gamma della demenza subcorticale. Grandi aree di demenza di infarto cerebrale e demenza di infarto spartiacque Coinvolge la corteccia e anche la sottocorteccia. I suoi sintomi e segni clinici sono demenza mista corticale e subcorticale.
2. Tipi clinici La demenza cerebrovascolare può essere approssimativamente divisa in cinque tipi clinici, vale a dire, demenza multi-infarto, demenza da infarto cerebrale su vasta area, encefalopatia arteriosclerotica subcorticale, demenza talamica e demenza infartuale nello spartiacque.
(1) demenza multi-infarto: la demenza multi-infarto è il tipo più comune, a causa della demenza causata dalla maggior parte degli infarti cerebrali, clinicamente spesso presenta ipertensione, arteriosclerosi, malattia cerebrovascolare ricorrente e permanenza dopo ogni episodio Sotto sintomi più o meno neurologici e psichiatrici, si accumulavano sempre di più e alla fine divennero un grave declino mentale globale.
(2) vasta area di demenza da infarto cerebrale: spesso a causa dell'occlusione del tronco dell'arteria cerebrale (come arteria cerebrale media, arteria basilare, ecc.), Causando un'ampia area di infarto cerebrale, edema cerebrale grave e persino paralisi cerebrale, la maggior parte dei pazienti può morire di acuta Durante il periodo, un piccolo numero di pazienti sopravvissuti ha lasciato vari gradi di anomalie neuropsichiatriche, tra cui la demenza e la perdita di lavoro e vita.
(3) Encefalopatia arteriosclerotica subcorticale: già nel 1894, Otto Binswanger menzionava che alcuni pazienti con demenza presentavano grave arteriosclerosi cerebrale e atrofia subcorticale della sostanza bianca nel processo di studio della demenza paralitica. Nel 1962, Olszewski è stato ribattezzato encefalopatia aterosclerotica subcorticale ed è ora noto come malattia di Binswanger. Gli attuali strumenti diagnostici sono in costante miglioramento, in particolare i progressi nell'imaging: è possibile ottenere la diagnosi corretta della malattia di Binswanger mediante TC o risonanza magnetica, sebbene ci siano ancora dubbi sul fatto che questo tipo di demenza sia un tipo indipendente, questo tipo di demenza non è un problema. Le sue caratteristiche cliniche o patologiche hanno le sue caratteristiche, che dovrebbero essere attribuite a uno dei tipi di demenza vascolare cerebrale.
(4) Demenza Thalamic: la demenza Thalamic si riferisce alla demenza causata da infarto focale o lesioni del talamo bilaterale (occasionalmente un lato del talamo), che è raro nella pratica clinica. La demenza talamica si riferisce alle lesioni focali del talamo da solo. La demenza indotta non include la presenza di lesioni talamiche nell'infarto cerebrale multiplo.
(5) Demenza di infarto del bacino idrografico: la demenza di infarto del bacino idrografico, nota anche come demenza di infarto del Borderzone, si riferisce alla bassa perfusione a lungo termine alla giunzione delle arterie anteriore, media e posteriore. Portare a ischemia grave o addirittura a infarto, che porta a disfunzione cerebrale, manifestazioni cliniche di demenza, può essere diagnosticata mediante imaging prima della nascita, meno comune.
Allo stato attuale, mancano i criteri diagnostici accettati per la demenza vascolare cerebrale.In base alla classificazione dei disturbi mentali e comportamentali pubblicata da ICD-10, i punti di diagnosi della demenza vascolare F01 sono i seguenti: la premessa della diagnosi è la demenza e il danno della funzione cognitiva spesso non è In media, possono esserci segni di perdita di memoria, danni intelligenti e danni neurologici focali, conoscenza di se stessi e giudizio possono essere mantenuti, insorgenza improvvisa o deterioramento graduale e segni e sintomi neurologici focali fanno diagnosi La possibilità di insediamento è aumentata: in alcuni casi è possibile utilizzare solo la TC o l'esame neuropatologico finale per confermare la diagnosi.Le caratteristiche sono ipertensione, soffio carotideo, instabilità emotiva con depressione transitoria, pianto o risate esplosive, di breve durata. La torbidità o le convulsioni coscienti sono spesso aggravate da un ulteriore infarto e la personalità rimane relativamente intatta, ma alcuni pazienti possono presentare evidenti cambiamenti di personalità, come apatia, mancanza di controllo o caratteristiche di personalità originali, come egocentrica, paranoica o facile irritazione.
Esaminare
Esame della demenza vascolare negli anziani
La routine del sangue, del sangue e delle urine, l'esame di routine del liquido cerebrospinale erano normali.
Esame elettrofisiologico
Allo stato attuale, ELETTROENCEFALOGRAMMA, potenziali evocati visivi e uditivi (VEP, BAEP), potenziali evocati motori (MEP), potenziali evocati somatosensoriali (SEP) e potenziali correlati all'evento (ERP) vengono regolarmente esaminati nei pazienti con demenza vascolare.
(1) ELETTROENCEFALOGRAMMA di anziani normali: la manifestazione principale è che il ritmo α è rallentato, dall'11 ritmo del ritmo del giovane adulto da 10 a 11 Hz a 9,5 Hz nella vecchiaia, e l'onda lenta da 3 a 8 Hz appare nella regione temporale. L'attività diffusa θ o δ si è verificata nel distretto e nell'area centrale, specialmente nello stato di sonnolenza, suggerendo le prestazioni dell'invecchiamento cerebrale.
(2) ELETTROENCEFALOGRAMMA e potenziali evocati in pazienti con malattia cerebrovascolare ischemica: nella fase acuta di infarto cerebrale su vasta area, a causa di ischemia del tessuto cerebrale, necrosi ed edema periferico, il ritmo di base dell'area della lesione può essere rallentato e l'ampiezza può essere ridotta. Irregolarità diffusa θ o δ, MEP e SEP hanno latenza prolungata e diminuzione dell'ampiezza, il tasso positivo di infarto cerebrale su ampia area è superiore all'80% ～ 90%, il tasso positivo di piccolo infarto è del 30% ～ 50%, lobo occipitale L'esame VEP di pazienti con cecità corticale causata da infarto, forma d'onda anormale e cambiamento del periodo di latenza ha rappresentato il 40%, dopo il recupero della funzione visiva clinica, anche la forma d'onda VEP è migliorata in modo significativo, il tasso di rilevazione anormale di BAEP nei pazienti con malattia cerebrovascolare ischemica fluttuava 20% ～ 70%, il ritardo dell'intervallo di picco (EPL) dell'onda I ～ V, in cui i pazienti con infarto cerebrale presentano anomalie BAEP bilaterali, la forma d'onda dell'onda N ～ V scompare e la latenza assoluta (PL) viene prolungata.
(3) ELETTROENCEFALOGRAMMA ed ERP in pazienti con demenza vascolare: in base ai cambiamenti EEG causati da lesioni multiple di infarto cerebrale, il ritmo α viene ulteriormente rallentato a meno di 8-9 Hz, appare diffuso θ nelle regioni bilaterali frontale, temporale e centrale. L'onda, accompagnata dal ritmo focale parossistico ad alta ampiezza δ, dall'esame ERP di pazienti con demenza vascolare, sia con test di induzione visiva che con test di induzione uditiva, la latenza P300 è significativamente più lunga dello stesso gruppo di controllo dell'età, di cui 40 Il% dei pazienti non è stato in grado di suscitare una forma d'onda P300 apparente, il che suggerisce una grave compromissione della funzione cognitiva.
2. Esame di imaging
(1) Esame TC cranico: è di grande significato per la diagnosi di demenza vascolare cerebrale La demenza vascolare cerebrale è spesso mostrata sulla TC come lesioni singole o multiple a bassa densità di diverse dimensioni, che vanno dalla vecchia alla vecchia. Le lesioni vaghe e vecchie sono ben definite, situate principalmente nel ventricolo laterale, nella sezione inferiore (nucleo caudato, putamen), talamo, ecc., Più a sinistra rispetto al lato destro o distribuite bilateralmente, spesso accompagnate da ventricolo laterale o ingrandimento del terzo ventricolo Loeb et al. Hanno eseguito osservazioni cliniche e TC su 40 pazienti con demenza multi-infartuale (MID) e 30 controlli.È stato riscontrato che il gruppo con demenza multi-infarto aveva una demenza infartuata maggiore rispetto alla non demenza nel gruppo di controllo con infarto ma senza demenza. Gruppo, ex infarto bilaterale più comune, atrofia corticale, Wu e altri studi sui risultati CT della malattia di Binswanger, che la malattia ha mostrato un'ombra a bassa densità approssimativamente simmetrica sulla TC intorno alla sostanza bianca periventricolare e al centro semi-ovale Il bordo è sfocato e la luna è aureola, la maggior parte di essi è accompagnata da più infarto lacunare e ventricolo cerebrale. La TC è senza dubbio importante per la diagnosi della malattia di Binswanger. Tuttavia, dall'inizio di questo periodo, molti medici si sono affidati all'imaging TC. Ci vediamo La malattia era rotta, la perdita era troppo ampia e c'erano molti errori di diagnosi. Più tardi, Hachinski nominò "Leucoraraeosi" per questa caratteristica di imaging e credeva che la scioltezza della sostanza bianca non fosse unica per la malattia di Binswanger e molti altri casi, specialmente È edema cerebrale, ipossia cerebrale, ipertensione, ecc. Può mostrare questa caratteristica nell'imaging. Huang ha confermato patologicamente che ci sono molte ragioni per questo cambiamento. L'autore dubita inoltre della cosiddetta malattia di Binswanger. Pertanto, deve essere Combinata con considerazioni cliniche, la malattia non può essere diagnosticata dalla sola TC.
(2) Esame di risonanza magnetica del cervello: come la TC, può mostrare le lesioni nel cervello.Il vantaggio è che può mostrare le piccole lesioni che sono difficili da distinguere per CT e le lesioni situate nel tronco encefalico, che indubbiamente hanno un certo significato per l'identificazione della causa.
3. Esame di medicina nucleare
(1) Esame SPECT: la scansione al computer con emissione di singolo fotone (SPECT) può rilevare il flusso sanguigno cerebrale regionale Hachinski ha notato che il flusso sanguigno cerebrale regionale medio della demenza da infarto cerebrale multiplo è inferiore a 36 ml / min per 100g di tessuto cerebrale. Dong et al. Hanno valutato i cambiamenti del flusso ematico cerebrale nel gruppo con demenza da infarto cerebrale multiplo e nel gruppo con infarto cerebrale multiplo senza demenza da SPECT. L'indice del volume ischemico di perfusione è stato usato come indicatore e l'indice del gruppo con demenza da infarto cerebrale multiplo era significativamente più alto di quello senza demenza. Il gruppo ha mostrato che il flusso sanguigno cerebrale nella corteccia era significativamente ridotto e alcuni autori hanno scoperto che il flusso sanguigno cerebrale regionale causato dalla demenza multi-infarto era ridotto, almeno 2 anni dopo la comparsa dei sintomi e dei segni rilevanti.
(2) Esame PET: la tomografia ad emissione di positroni (PET) può ulteriormente fornire il metabolismo dell'ossigeno e del metabolismo del glucosio nel tessuto cerebrale. Nella fase iniziale della demenza, possono esserci alcune anomalie metaboliche nel tessuto cerebrale prima che si verifichino cambiamenti patologici visibili. Nel lobo frontale, nel lobo temporale, nei gangli della base megnert, nel talamo, ecc., Il metabolismo dell'ossigeno e il metabolismo del glucosio possono essere stati inferiori, pertanto il PET non ha solo un certo significato per la diagnosi precoce della demenza, ma anche il giudizio oggettivo dell'efficacia è solo un dispositivo PET. Costoso, generalmente non come un esame clinico di routine.
4. Altro
Come la sottrazione digitale dell'angiografia cerebrale intera, può mostrare chiaramente il tronco vascolare cerebrale e il ramo principale della camminata, se c'è stenosi, occlusione, con o senza deformità, compensazione della circolazione collaterale, ecc., Senza dubbio avere una chiara comprensione della malattia cerebrovascolare, Inoltre, alcune cause specifiche richiedono esami sierologici, immunologici, biochimici o istologici mirati, che qui non si ripetono.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di demenza vascolare negli anziani
Criteri diagnostici
L'American Psychiatric Association ha proposto i seguenti criteri diagnostici per la demenza da infarto cerebrale multiplo nel 1979:
1. Demenza
2. I sintomi sono progressivi in un processo progressivo con difetti irregolari nella fase iniziale.
3. Sintomi e sindromi neurologici focali (iperattività dei riflessi profondi, riflesso di allungamento elevato, paralisi pseudobulbare, andatura anomala, debolezza delle estremità, ecc.).
4. La prova della malattia cerebrovascolare che è chiaramente associata alla malattia può essere trovata nell'anamnesi, nell'esame fisico o nell'esame di laboratorio.
Di recente (1992), il Centro di diagnosi e trattamento della malattia di Alzheimer in California ha anche proposto uno standard diagnostico per la demenza vascolare ischemica che corrisponde alla malattia di Alzheimer, che differisce in base a sintomi, segni e reperti di imaging e, se necessario, combinato con patologia. Conclusioni diagnostiche, tra cui "affermativa", "probabile", "possibile" e "ibrida", in particolare la cosiddetta demenza mista, probabilmente dovuta a probabile IVD e possibile Alzheimer o IVD definito e funzione tiroidea basso.
Al momento, non esiste uno standard riconosciuto per la diagnosi di demenza vascolare cerebrale in Cina, ma la diagnosi clinica probabilmente include 3 punti:
1 deve essere sicuramente la demenza.
2 Ci deve essere una malattia cerebrovascolare associata all'insorgenza della demenza, ed è confermata dall'imaging.
3 Ad eccezione dell'eziologia di altre demenze, il punteggio ischemico di Hachinski è stato utilizzato nell'identificazione della malattia di Alzheimer.
Poiché non vi è consenso sulla diagnosi di demenza vascolare cerebrale, unita alla popolarità dell'esame TC, alcuni autori ritengono che la diagnosi sia troppo ampia, non si può fare affidamento esclusivamente su infarto cerebrale multiplo o lesioni della sostanza bianca paraventricolare per diagnosticare la demenza cerebrovascolare o la malattia di Binswanger, ci sono autori Si ritiene che la demenza cerebrovascolare non sia necessariamente infartuata e che anche la malattia cerebrovascolare ischemica progressiva cronica possa presentare demenza, pertanto si ritiene che la diagnosi sia insufficiente, se la diagnosi è troppo ampia o troppo rigida può essere dovuta alla mancanza di autori diversi per la demenza vascolare cerebrale. Consenso, si può vedere che c'è un bisogno urgente di criteri diagnostici riconosciuti. La diagnosi di demenza vascolare cerebrale dovrebbe avere una diagnosi differenziale rigorosa.La diagnosi differenziale comprende due aspetti, uno è identificare se c'è demenza e l'altro è identificare e altri tipi di demenza. La differenza.
Diagnosi differenziale
1. Malattia di Alzheimer La malattia di Alzheimer e la demenza vascolare sono le cause più comuni di demenza negli anziani e possono manifestarsi da sole o in combinazione, oppure la malattia cerebrovascolare può spesso aggravare la demenza senile. La diagnosi differenziale di sopravvivenza è difficile La diagnosi finale richiede un esame patologico L'identificazione della demenza senile e della demenza vascolare mediante la scala ischemica di Hachinski è clinicamente semplice e ha una certa precisione, cioè per ogni caratteristica clinica. Per 1 o 2 punti, quelli con un punteggio di 7 o più hanno diritto alla demenza vascolare, mentre quelli con un punteggio di 4 o meno sono demenza vascolare (Tabella 1).
Tabella dei punteggi di identificazione di Hachinski: ci sono contenuti principali della scala ischemica di Hachinski, oltre alla TAC, quelli con un punteggio totale inferiore a 2 punti possono considerare la demenza senile, da 3 a 4 punti possono essere diagnosticati con demenza vascolare, più di 4 punti possono essere Demenza vascolare confermata (Tabella 2).
Inoltre, il metodo di punteggio migliorato di Rortra-Sanchey ha un certo significato discriminatorio per la demenza senile, la demenza vascolare e la demenza mista con entrambi, vale a dire, la demenza vascolare superiore a 6 punti e la demenza senile inferiore a 3 punti. C'è una demenza mista tra i due (Tabella 3).
2.La malattia da presa è un raro tipo di demenza senile, che rappresenta dall'1% al 7% dei campioni di cervello necroscopici, che si verifica in genere prima dei 65 anni e perde gradualmente autocontrollo, non riduce i margini, l'apatia, il comportamento errante e i cambiamenti di appetito della personalità. Linguaggio ripetuto e stereotipato, le abilità del passato sono degradate, ma il danno alla memoria e al potere computazionale è meno grave, i sintomi appaiono relativamente tardi, esame neuroimaging della TC della testa o risonanza magnetica visibile atrofia frontotemporale, esame SPECT È stato scoperto che il flusso sanguigno cerebrale nell'area frontotemporale era significativamente ridotto: l'esame neuropatologico ha rivelato cellule gonfie e leggermente macchiate nella corteccia frontale, cellule Pick e citoplasma contenenti corpi di inclusione contenenti argento - Pick corpi, al microscopio elettronico. È stato osservato che l'interno era l'aggregazione di microfilamenti e microtubuli.
3. Il morbo di Parkinson è una malattia extrapiramidale negli anziani di età superiore ai 60 anni. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da tremore, rigidità e riduzione dell'esercizio. Il 30% dei pazienti può presentare una grave demenza nel corso della malattia, mostrando un riconoscimento della volatilità. Conoscendo la disfunzione e le allucinazioni visive parossistiche, alcuni pazienti possono presentare sintomi e segni di discinesia unilaterale degli arti. Non ci sono cambiamenti caratteristici nella neuroimaging, ma alcuni pazienti possono presentare contemporaneamente una malattia cerebrovascolare.
4.La malattia di Breutzfeldt-Jacob è un'encefalopatia spongiforme subacuta causata da infezione cronica del prione (Prione) .Le manifestazioni cliniche iniziali sono debilitazione progressiva e disturbo del linguaggio, combinati con anomalie mentali e comportamentali, mioclono di mani e piedi e muscoli. Disfagia tardiva, quadriplegia e disturbo della coscienza, con una durata media di 6-12 mesi, l'80% dei pazienti ha mostrato cambiamenti caratteristici dell'EEG nella fase avanzata della malattia e onde complesse ad alta ampiezza con rallentamento della colonna vertebrale periodicamente distribuite sullo sfondo delle onde lente. L'intervallo era compreso tra 0,5 e 2 s. Non vi era alcun cambiamento caratteristico nella TC o nella risonanza magnetica a eccezione della lieve atrofia cerebrale e per determinare la diagnosi prima della nascita erano necessari anche la biopsia cerebrale e l'esame neuropatologico.
La secrezione di liquido cerebrospinale o il disturbo dell'equilibrio di assorbimento della schiena e un gruppo di sintomi clinici causati da ostruzione del percorso di circolazione, manifestati come esordio lento, anomalie dell'andatura progressiva, incontinenza urinaria e triade di demenza, possono avere traumi craniocerebrali prima dell'inizio, Anamnesi di emorragia subaracnoidea o meningite, esame della puntura lombare Pressione del liquido cerebrospinale normale, risultati dell'esame di routine e biochimici erano normali; la TC ha mostrato un'espansione bilaterale bilaterale di simmetria del ventricolo, il secondo, il quarto ventricolo e gli acquedotti del mesencefalo sono stati significativamente ampliati.
