broncopneumopatia cronica ostruttiva
Introduzione
Introduzione alla malattia polmonare ostruttiva cronica La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una malattia polmonare distruttiva caratterizzata da una limitazione del flusso d'aria reversibile incompleta, che di solito è progressiva e dannosa per i polmoni. Una risposta infiammatoria anormale a particelle o gas. La BPCO è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree che può essere prevenuta e trattata, sebbene la BPCO sia una malattia delle vie aeree, gli effetti sistemici su tutto il corpo non possono essere ignorati. L'infezione è uno dei fattori importanti nello sviluppo della BPCO. Virus, batteri e micoplasma sono fattori importanti per l'esacerbazione acuta di questa malattia I virus sono principalmente virus influenzale, rinovirus, adenovirus e virus respiratorio sinciziale; l'infezione batterica è causata dallo Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Staphylococcus sono comuni. Polveri e sostanze chimiche sul lavoro, come fumo, allergeni, gas di scarico industriali e inquinamento dell'aria interna, concentrazione eccessiva o esposizione prolungata possono causare BPCO non correlato al fumo. I gas nocivi nell'atmosfera, come l'anidride solforosa, il biossido di azoto, il cloro, ecc., Danneggiano la mucosa delle vie aeree e i suoi effetti citotossici, causando una diminuzione della clearance delle ciglia e un aumento della secrezione di muco, che aumenta le condizioni per l'infezione batterica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,21% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza respiratoria cronica Pneumotorace spontaneo Cardiopatia polmonare cronica Ipertensione polmonare Eritrocitosi secondaria Enfisema
Patogeno
Cause di malattia polmonare ostruttiva cronica
Fumo (25%)
Come importante fattore patologico, il tabacco contiene catrame, nicotina e acido cianidrico, che possono danneggiare le cellule epiteliali delle vie aeree, ridurre il movimento ciliare e ridurre la fagocitosi dei macrofagi; ipertrofia della mucosa bronchiale, iperplasia delle cellule caliciformi, muco L'aumento della secrezione, la ridotta capacità di purificazione delle vie aeree; congestione ed edema della mucosa bronchiale, accumulo di muco, facile infezione secondaria, infiammazione cronica e fumo stimolano i recettori sottomucosi, iperparatiroidismo, contrazione della muscolatura liscia bronchiale, limitazione del flusso d'aria, tabacco, fumo Può anche aumentare la produzione di radicali liberi dell'ossigeno, indurre i neutrofili a rilasciare proteasi, inibire il sistema anti-proteasi, distruggere le fibre elastiche polmonari e indurre la formazione di enfisema.La prevalenza della bronchite cronica nei fumatori è 2-8 superiore a quella dei non fumatori. Tempi, maggiore è l'età del fumo, maggiore è la quantità di fumo, maggiore è la prevalenza della BPCO.
Infezione (35%)
L'infezione è uno dei fattori importanti nello sviluppo della BPCO: virus, batteri e micoplasma sono fattori importanti per l'esacerbazione acuta di questa malattia.I virus sono principalmente virus influenzale, rinovirus, adenovirus e virus respiratorio sinciziale; l'infezione batterica è causata dallo Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Staphylococcus sono comuni.
Fattori ambientali (15%)
Polveri e sostanze chimiche sul lavoro, come fumo, allergeni, gas di scarico industriali e inquinamento dell'aria interna, concentrazione eccessiva o esposizione prolungata possono causare BPCO non correlato al fumo. I gas nocivi nell'atmosfera, come l'anidride solforosa, il biossido di azoto, il cloro, ecc., Danneggiano la mucosa delle vie aeree e i suoi effetti citotossici, causando una diminuzione della clearance delle ciglia e un aumento della secrezione di muco, che aumenta le condizioni per l'infezione batterica.
Squilibrio proteasi-antiproteasi (15%)
Gli enzimi proteolitici hanno danni e distruzione ai tessuti; l'anti-proteasi ha funzioni inibitorie su varie proteasi come l'elastasi, tra cui l'α1-antitripsina (α1-AT) è la più attiva e la proteasi e l'anti-proteasi mantengono l'equilibrio. I principali fattori che assicurano la normale struttura del tessuto polmonare da danni e distruzione, aumento della proteasi o proteasi insufficiente possono portare alla distruzione della struttura dei tessuti e all'enfisema.
Altri fattori (5%)
Come fattori interni del corpo, disfunzione autonomica, nutrizione, sbalzi di temperatura, ecc. Possono partecipare alla comparsa e allo sviluppo di CDPD.
[cambiamenti patologici]
I cambiamenti patologici del CDPD sono principalmente caratterizzati da cambiamenti patologici di bronchite cronica ed enfisema.
Degenerazione di cellule epiteliali bronchiali, necrosi, formazione di ulcera, deposito di ciglia, accorciamento, irregolarità, adesione, spargimento parziale, riparazione epiteliale delle mucose, iperplasia, metaplasia squamosa e formazione di granuloma, aumento del numero di cellule caliciformi, Ipersecrezione, ritenzione di secrezioni endocrine, ispessimento e necrosi della membrana basale, ipertrofia delle ghiandole bronchiali, rapporto tra ipertrofia ghiandolare e spessore della parete bronchiale è spesso maggiore di 0,55-0,79 (normalmente inferiore a 0,4) e infiltrazione di cellule infiammatorie in varie pareti bronchiali. Le plasmacellule, i linfociti, principalmente nel periodo di attacco acuto, possono vedere un gran numero di neutrofili, gravi casi di infiammazione suppurativa, congestione delle mucose, edema, degenerazione e necrosi e formazione di ulcera, tessuto di granulazione basale e proliferazione di tessuto meccanico che porta al tubo La stenosi della cavità porta a ripetuti danni alla parete delle vie aeree e al processo di riparazione. Il processo di riparazione porta a rimodellamento strutturale della parete delle vie aeree, aumento del contenuto di collagene e formazione di cicatrici. Questi cambiamenti patologici sono una delle principali basi patologiche della limitazione del flusso d'aria BPCO. I cambiamenti patologici dell'enfisema possono mostrare un'espansione polmonare eccessiva, ridotta elasticità, aspetto grigio o pallido, superficie visibile Grandi bolle di diverse dimensioni, esame microscopico hanno mostrato assottigliamento della parete alveolare, allargamento della cavità alveolare, rottura o formazione di grandi bolle, riduzione dell'afflusso di sangue, distruzione della rete di fibre elastiche, infiltrazione cellulare infiammatoria nella parete bronchiolare, ghiandola mucosa e parete a forma di coppa Iperplasia cellulare, ipertrofia, danno epiteliale delle ciglia, riduzione delle ciglia, alcuni tubuli sono sottili o stenotici e vi è ritenzione di espettorato nel lume. La membrana endobronchiale del bronchiolo può essere ispessita o occlusa, a seconda della posizione dei lobuli polmonari L'enfisema ostruttivo può essere diviso in tipo centrale a foglia piccola, tipo foglia piccola piena e tipo misto tra i due, tra i quali il tipo centrale di foglia piccola è più comune, il tipo centrale di foglia piccola è dovuto al bronchiolo terminale o a uno La bronchiolite respiratoria di grado porta alla stenosi luminale e i bronchioli respiratori secondari distali sono dilatazione cistica, caratterizzata da un bronchiolo respiratorio dilatato cistico situato nella regione centrale del lobulo secondario e l'intero tipo lobulare sta respirando La stenosi del bronchiolo sessuale provoca tessuto polmonare allo stadio terminale, cioè dotto alveolare-sacco alveolare e dilatazione alveolare, caratterizzato da piccole cisti di enfisema, distribuite attraverso i lobuli polmonari e talvolta un tipo di polmone Detto enfisema ibrido, soprattutto nel centrolobulare basato su concomitante zona circostante lobulare espansione del tessuto polmonare.
[Fisiopatologia]
Nella fase iniziale, l'esame della funzione atmosferica si riflette generalmente, come il primo secondo volume espiratorio forzato (FEV1), la massima ventilazione e la portata massima espiratoria media sono normali, ma alcuni pazienti hanno una funzione delle piccole vie aeree (vie aeree inferiori a 2 mm di diametro). Si verificano anomalie, quando la condizione peggiora, le vie aeree si restringono, la resistenza aumenta, il test di funzione di ventilazione convenzionale può avere diversi gradi di anomalia, la maggior parte del periodo di remissione torna alla normalità, con lo sviluppo della malattia, la resistenza delle vie aeree aumenta, la limitazione del flusso d'aria diventa irreversibile e la bronchite cronica è simultanea Quando l'enfisema, a seconda della sua gravità, può causare una serie di cambiamenti patofisiologici: le lesioni precoci sono limitate alle piccole vie aeree e aumenta solo il volume chiuso, che riflette la resistenza dinamica del tessuto polmonare e la conformità polmonare dinamica della resistenza delle piccole vie aeree. Le lesioni invadono l'atmosfera. Al momento della strada, la funzione di ventilazione polmonare è ovviamente disordinata e la ventilazione massima è ridotta: con lo sviluppo della malattia, l'elasticità del tessuto polmonare sta diminuendo, gli alveoli continuano ad espandersi e il disturbo di retrazione, il volume d'aria residuo e il volume di gas residuo rappresentano la percentuale del volume polmonare totale, polmone L'enfisema sta peggiorando e un gran numero di capillari attorno agli alveoli sono degenerati dal gonfiore degli alveoli in espansione, con conseguente capillare polmonare. Diminuito, il flusso sanguigno tra gli alveoli diminuiva, sebbene gli alveoli fossero ventilati, ma non vi era alcuna perfusione ematica nella parete alveolare, con conseguente aumento del volume fisiologico inefficace della cavità; sebbene alcune aree polmonari presentassero perfusione ematica, la ventilazione alveolare era scarsa e non poteva partecipare allo scambio di gas. In questo modo, gli alveolari e i capillari sono in gran parte persi, l'area di diffusione è ridotta, il rapporto tra ventilazione e flusso sanguigno è sbilanciato e la funzione di ventilazione è compromessa. La disfunzione di ventilazione e ventilazione può causare ipossia e ritenzione di anidride carbonica e si verificano diversi gradi di ipossiemia. E ipercapnia, infine insufficienza respiratoria.
Prevenzione
Prevenzione delle malattie polmonari ostruttive croniche
La prevenzione della BPCO è principalmente quella di evitare i fattori di rischio della malattia, i fattori predisponenti di esacerbazione acuta e il miglioramento dell'immunità. La cessazione del fumo è una misura importante per prevenire la BPCO, ed è anche la misura più semplice e più facile. Smettere di fumare in qualsiasi fase della malattia è utile per prevenire la BPCO. La presenza e lo sviluppo, il controllo dell'inquinamento professionale e ambientale, la riduzione dei gas nocivi o l'inalazione di Kerry dannosa, possono ridurre l'infiammazione anormale delle vie aeree e dei polmoni e prevenire attivamente le infezioni respiratorie nei neonati e nei bambini, possono aiutare a ridurre la BPCO in futuro La presenza di vaccino antinfluenzale, vaccino pneumococcico, ecc. Può essere utile per prevenire ripetute infezioni nei pazienti con BPCO. Il rafforzamento dell'esercizio fisico, il miglioramento della forma fisica e il miglioramento dell'immunità possono aiutare a migliorare le condizioni generali del corpo. Inoltre, per le persone con alti fattori di rischio per la BPCO, Il monitoraggio della funzione polmonare viene eseguito regolarmente per rilevare la BPCO il prima possibile e per intervenire tempestivamente.
Complicazione
Complicanze croniche della malattia polmonare ostruttiva Complicanze insufficienza respiratoria cronica pneumotorace spontaneo malattia cardiaca polmonare ipertensione polmonare policitemia secondaria enfisema enfisema
In primo luogo, l'insufficienza respiratoria cronica si verifica spesso nell'esacerbazione acuta della BPCO, i suoi sintomi sono significativamente aggravati, ipossiemia e (o) ipercapnia, possono avere manifestazioni cliniche di ipossia e ritenzione di anidride carbonica.
In secondo luogo, il pneumotorace spontaneo se un improvviso aggravamento delle difficoltà respiratorie, accompagnato da evidente cianosi, la parte interessata della percussione polmonare per il suono del tamburo, l'auscultazione del respiro sembra indebolita o scomparsa, dovrebbe prendere in considerazione il pneumotorace spontaneo, l'esame a raggi X può essere diagnosticato.
Terzo, cardiopatia polmonare cronica dovuta a lesioni polmonari della BPCO causate dalla riduzione del letto vascolare polmonare e dallo spasmo dell'arteria polmonare indotta da ipossia, rimodellamento vascolare, che porta a ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare destra e infine disfunzione del cuore destro.
In quarto luogo, ulcere allo stomaco.
In quinto luogo, disturbi del sonno e della respirazione.
In sesto luogo, la policitemia secondaria.
Sintomo
Sintomi della malattia polmonare ostruttiva cronica Sintomi comuni Difficoltà respiratorie, respiro sibilante, senso di costrizione toracica, suoni del respiro, perdita di appetito, respiro corto, espettorato cronico, tosse cronica, torace a barilotto, fibrosi polmonare
Sintomi principali
La tosse cronica può svilupparsi non guarita con il decorso della malattia, spesso tossendo al mattino, tossendo o espettorando di notte.
2. La tosse è generalmente muco bianco o espettorato schiumoso sieroso, anche con sangue iniettato, più convulsioni al mattino, aumento dell'espettorato durante l'attacco acuto, può avere espettorato purulento.
3. Mancanza di respiro o difficoltà respiratoria All'inizio del travaglio e gradualmente peggiorata, in modo che la mancanza di respiro durante le attività quotidiane e persino il riposo sia un sintomo della BPCO.
4. Respiro sibilante e senso di oppressione al torace Alcuni pazienti hanno respiro sibilante, specialmente in pazienti gravi o esacerbazioni acute.
5. Altri pazienti avanzati hanno perdita di peso, perdita di appetito, ecc.
segni
I primi segni possono essere anormali e i seguenti segni compaiono mentre la malattia progredisce:
1. Esame visivo e palpazione del diametro anteriore e posteriore della gabbia toracica, l'angolo sternale inferiore dello xifoide è allargato (torace a forma di barilotto), alcuni pazienti hanno una respirazione più superficiale, la frequenza aumenta e casi gravi possono avere una respirazione che riduce le labbra; il tremore tattile è indebolito.
2. La percussione polmonare era eccessiva, i suoni di cuore torbido si restrinsero e diminuirono l'ottusità del polmone e del fegato.
3. L'auscultazione dei due polmoni è indebolita dai suoni del respiro e l'espirazione è prolungata.Alcuni pazienti possono annusare voci secche e / o umide.
Esaminare
Esame della broncopneumopatia cronica ostruttiva
Innanzitutto, test di funzionalità polmonare
È il principale indicatore obiettivo per determinare la limitazione del flusso d'aria ed è di grande significato per la diagnosi di BPCO, valutazione della gravità, progressione della malattia, prognosi e risposta al trattamento.
1. Il primo secondo volume occupazionale espiratorio La percentuale di capacità vitale (FEV1 / FVC) è un indicatore sensibile per valutare la limitazione del flusso d'aria Il primo secondo volume espiratorio forzato rappresenta la percentuale prevista (valore previsto FEV1%), che è la valutazione della BPCO. Un buon indicatore di gravità, la sua variabilità è piccola, facile da usare, FEV1 / FVC <70% e FEV1 <80% previsti dopo l'inalazione del broncodilatatore, possono essere determinati come una limitazione del flusso d'aria completamente irreversibile.
2. Volume polmonare totale (TLC), capacità residua funzionale (FRC) e volume di gas residuo (RV) aumentati, capacità polmonare (VC) ridotta, indicando iperinflazione polmonare, con valore di riferimento, poiché l'aumento di TLC è inferiore all'aumento di RV, quindi RV / TLC aumentato, dalla diffusione del monossido di carbonio (DLCO) e DLCO al rapporto di ventilazione alveolare (VA) (DLCO / VA), questo indicatore per riferimento diagnostico.
In secondo luogo, esame radiografico del torace
Non vi è alcun cambiamento nella radiografia del torace in fase precoce della BPCO. Successivamente, potrebbero esserci cambiamenti non specifici come ispessimento della struttura polmonare, disturbo ed enfisema. Le modifiche alla radiografia del torace a raggi X non sono specifiche per la diagnosi di BPCO, principalmente per determinare le complicanze polmonari. E per l'identificazione di altre malattie polmonari.
Terzo, esame TC del torace
L'esame TC non deve essere usato come esame di routine di BPCO, TC ad alta risoluzione e ha un certo significato per la diagnosi differenziale di casi sospetti.
In quarto luogo, l'esame dei gas nel sangue è di grande valore nel determinare l'insorgenza di ipossiemia, ipercapnia, disturbi dell'equilibrio acido-base e il tipo di insufficienza respiratoria.
5. Quando altri BPCO combinati con infezione batterica, i globuli bianchi vengono aumentati, il nucleo viene spostato a sinistra e i batteri patogeni possono essere rilevati nella cultura dell'espettorato; i patogeni comuni sono Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae e simili.
Significato dei test di funzionalità polmonare BPCO:
La spirometria è necessaria per determinare la diagnosi: chiunque sia considerato affetto da BPCO dovrebbe eseguire questo test Dopo l'applicazione del broncodilatatore per inalazione, il rapporto tra volume espiratorio forzato e volume espiratorio forzato in un secondo. (FEV1 / FVC) <0.7 può stabilire la diagnosi di BPCO, e questo test può anche valutare la gravità della BPCO: FEV1 / FVC> 0,7, FEV1 ≥ 80% hanno un rischio di sviluppare BPCO; FEV1 / FVC ≤ 0,7, FEV1≥80% sono BPCO lieve; FEV1 / FVC≤0.7, FEV1 è BPCO moderata nel 50% ~ 80%; FEV1 / FVC≤0.7, FEV1 è BPCO grave nel 30% ~ 50%; FEV1 / FVC ≤0.7, FEV1 <30% per BPCO grave, la broncopneumopatia cronica ostruttiva è una progressiva esacerbazione della malattia, i pazienti devono monitorare regolarmente la funzionalità polmonare, monitorare l'avanzamento della malattia, l'adeguamento tempestivo dei farmaci e altre opzioni di trattamento per mantenere i polmoni ottimali per lungo tempo Funziona e migliora la qualità della vita.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di broncopneumopatia cronica ostruttiva
diagnosi
Principalmente basato sulla storia di fattori ad alto rischio come fumo, sintomi clinici, segni e test di funzionalità polmonare e altre analisi complete.
La limitazione incompleta del flusso d'aria reversibile è un prerequisito per la diagnosi di BPCO. FEV1 / FVC <70% e FEV1 <80% previsti dopo inalazione di broncodilatatore possono essere determinati come limitazione del flusso d'aria reversibile incompleta e alcuni pazienti non hanno tosse , i sintomi della tosse, il FEV1 / FVC <70% solo nel test di funzionalità polmonare e il valore previsto del FEV1 ≥ 80%, dopo l'esclusione di altre malattie, possono essere diagnosticati come BPCO.
Secondo FEV1 / FVC, i valori e i sintomi previsti del FEV1% possono essere utilizzati per classificare la gravità della BPCO. La gravità della malattia polmonare ostruttiva cronica è classificata e classificata Grado 0: Alto rischio di fattori di rischio per BPCO La funzione polmonare è cronica nell'intervallo normale. Tosse, sintomi della tosse Grado I: lieve FEV1 / FVC <70% FEV1 ≥ 80% previsto con o senza tosse cronica, sintomi della tosse II: moderato FEV1 / FVC <70% 50%.
Diagnosi differenziale
In primo luogo, l'asma bronchiale
La maggior parte dell'insorgenza nei bambini o negli adolescenti, caratterizzata da respiro sibilante episodico, i due polmoni sono pieni di respiro sibilante durante l'attacco, i sintomi scompaiono dopo la remissione, spesso hanno allergie familiari o personali e la limitazione del flusso d'aria dell'asma è per lo più reversibile. Il test di broncodilatazione è stato positivo.
In secondo luogo, bronchiectasie
Ci sono episodi ripetuti di tosse, tosse, emottisi spesso ripetuta, ci sono molti espettorati purulenti nell'infezione, il corpo ha spesso una voce bagnata fissa dei polmoni, alcune radiografie del torace mostrano rugosità ruvida o capelli ricci, alta risoluzione La TC mostra un cambiamento nelle bronchiectasie.
In terzo luogo, la tubercolosi
Nell'esame dell'espettorato si possono riscontrare sintomi di avvelenamento da tubercolosi come febbre bassa, affaticamento, sudorazione notturna, ecc. E M. tuberculosis Il film radiografico del torace può rilevare la lesione.
In quarto luogo, il cancro ai polmoni
Tosse cronica, tosse, sangue nel recente espettorato e ripetute, radiografia del torace e TC possono trovare lesioni occupanti lo spazio o atelettasia o polmonite ostruttiva, citologia dell'espettorato, broncoscopia a fibre ottiche e persino biopsia polmonare Può aiutare a confermare la diagnosi.
5. Altre cause dell'ampliamento della cavità respiratoria
L'enfisema è un termine diagnostico patologico: quando la cavità respiratoria viene uniformemente allargata senza accompagnare la distruzione della parete alveolare, sebbene non soddisfi la definizione rigorosa di enfisema, viene spesso usata in clinica come enfisema, come la compensazione. Enfisema polmonare, enfisema senile, enfisema congenito nella sindrome di Down, manifestazioni cliniche di dispnea da lavoro e segni di enfisema, ma determinazione della funzionalità polmonare senza limitazione del flusso d'aria, ad esempio FEV1 / FVC ≥ 70%, che è diverso dalla BPCO.
