Lesioni bianche vulvari prima e dopo la perimenopausa
Introduzione
Introduzione alle lesioni bianche della vulva prima e dopo la menopausa Intorno alla menopausa, a causa del graduale declino della funzione ovarica alla cessazione della funzione ovarica, la graduale perdita della produzione di estrogeni ha causato una serie di cambiamenti fisiologici nei genitali esterni, principalmente con vari gradi di alterazioni atrofiche. Di solito, la pelle invecchia intorno ai 40 anni e cambia ovviamente da 5 a 10 anni dopo la menopausa. Le lesioni bianche della vulva si riferiscono a un gruppo di cute genitale femminile, distrofia della mucosa causata da degenerazione dei tessuti e alterazioni del pigmento. Il prurito genitale, l'ulcerazione, il dolore acuto, i cambiamenti della pelle sono caratteristici, il trattamento è difficile e la ricorrenza è molto dolorosa per i pazienti. La malattia è un processo di malattia cronica, la durata della malattia varia e gli anziani possono raggiungere decenni. Poiché la causa non è chiara, i metodi di denominazione e trattamento non sono uniformi. In passato, la pelle vulvare e le mucose erano imbiancate, ispessite o rimpicciolite.La malattia vulvare era collettivamente chiamata leucoplachia vulvare, era persino considerata una lesione precancerosa, quindi era raccomandata per la resezione precoce. Successivamente, alcune persone pensavano che dovesse essere atipico nelle sezioni patologiche. Le cellule proliferanti vengono diagnosticate come "leucoplachia bianca". A causa di diversi criteri diagnostici, diversa natura e prognosi della malattia, provoca confusione e comprensione della malattia. Al fine di unificare la comprensione, molti studiosi in patria e all'estero hanno lesioni bianche sui genitali femminili. La denominazione e la classificazione furono ulteriormente analizzate e discusse: nel 1877, Schwimmer prima imbiancò la mucosa buccale e la cheratinizzazione fu chiamata macchia bianca, poi, nel 1985, Breisky riferì che la lesione genitale era chiamata leucoplachia. Malattia, in seguito Taussig (1923, 1930) classificazione specifica della leucoplachia vulvare denominata leucoplachia vulvare precoce (periodo ipertrofico) e tardiva (periodo atrofico), questo punto di vista è stato utilizzato dalle generazioni future, nel 1961, la letteratura relativa alla rivista Oberqield e secondo i propri materiali Osservazione, suggerendo che il periodo di atrofia della leucoplachia di Taussig è in realtà un muschio atrofico sclerosante, ma Clark e Woodruqq applicano il lato nuclide. Il test della timidina con etichetta 3H (氚) ha confermato che l'epidermide del muschio atrofico sclerosante ha una forte funzione metabolica e non si restringe, pertanto alcune persone pensano che il nome del muschio atrofico sclerosante non sia sufficiente e che la parola "atrofia" debba essere rimossa. Dovrebbe essere ribattezzato "muschio sclerosante". Alcune persone pensano che le lesioni iniziali e le lesioni intrinseche di questa malattia siano il danno delle fibre e della matrice del tessuto connettivo sotto l'epidermide. Il diradamento dell'epidermide è secondario, il che è coerente con le opinioni di Oberqield e Stelguler, quindi dal meccanismo di formazione Si ritiene che il nome del muschio sclerosante sia più preciso. Per molto tempo, la pratica clinica della leucorrea vulvare è chiamata leucoplachia vulvare e negli ultimi 20 anni il concetto di leucoplachia è stato limitato all'iperplasia atipica sotto l'epidermide della mucosa. Lo stesso termine ha significati diversi. Il nome della malattia della leucoplachia. La nona conferenza internazionale sulle malattie vulvari del 1987 ha proposto nuove classificazioni come segue: 1 pelle non neoplastica, lesioni epiteliali della mucosa tra cui muschio sclerosante, iperplasia epiteliale squamosa, altre malattie della pelle; 2 neoplasie intraepiteliali vulvari (VIN) Compresi iperplasia atipica lieve, moderata, grave e carcinoma in situ. Al momento non esiste un nome unificato in Cina, e ogni studioso è stato nominato e classificato secondo il suo punto di vista.Alcuni autori ritengono che la diagnosi iniziale della clinica non sia riuscita a giudicare se ci sia displasia o no. Pertanto, prima dell'esame della malattia, può essere collettivamente definita come lesione bianca vulvare o malattia della pelle bianca vulvare inclusa l'iperplasia. Lesioni sessuali della pelle vulvare e muschio sclerosante, iperplasia atipica genitale, vitiligine vulvare e così via. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: donne Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: vaginite
Patogeno
L'eziologia delle lesioni bianche vulvare attorno alla menopausa
(1) Cause della malattia
Alcuni casi di malattie della pelle senili appartengono a cambiamenti fisiologici dell'invecchiamento, mentre altri appartengono a cambiamenti patologici e alcuni sono unici o soggetti a lesioni della vecchiaia, che si verificano generalmente a causa dell'interazione di più fattori, ad eccezione degli stessi punti delle malattie della pelle generali. Ci sono anche alcuni aspetti speciali:
Segno di invecchiamento della pelle
Principalmente fisiologico, a causa dell'invecchiamento e del restringimento della pelle e dei suoi organi accessori, con conseguente secchezza della pelle, aumento delle rughe, assottigliamento dei capelli, spargimento, sbiancamento, unghie fragili, prurito della pelle e macchie scure, macchie bianche, espettorato senile, emangioma, capillare Vasodilatazione, ecc., Queste lesioni aumentano con l'età.
2. Il ruolo dei fattori fisici e chimici
Vari stimoli possono causare danni alla pelle: se le fibre cutanee di collagene, le fibre elastiche vengono denaturate e distrutte, l'atrofia cutanea, la cheratinizzazione e persino il cancro.
3. L'impatto delle malattie sistemiche
Alcune persone anziane con ipertensione, arteriosclerosi, diabete, ecc. Possono causare malattie della pelle. Ad esempio, il prurito della pelle nei diabetici è un buon esempio. Le persone diabetiche possono anche causare batteri piogeni e infezioni fungine nella pelle, causate da arteriosclerosi. Malnutrizione cutanea, ulcere agli arti inferiori, necrosi, ecc.
La causa esatta della lesione bianca della vulva non è nota: alcune persone hanno scambiato la pelle della vulva con la pelle normale della coscia del paziente. Dopo un periodo di tempo, la lesione trapiantata è risultata normale, ma la pelle normale trapiantata nella vulva si ammala. La pelle, così dedotta, può essere una disregolazione neurovascolare nel tessuto connettivo della vulva, che porta a lesioni nella pelle che la ricopre. Negli ultimi anni, è stato scoperto che nel derma è presente uno stimolatore che provoca la proliferazione e la promozione del tessuto connettivo locale. Il metabolismo epidermico, mentre nell'epidermide, c'è un chalon che inibisce la divisione e la crescita delle cellule epidermiche.Questo ormone è un ormone proteico specifico del tessuto che agisce sull'epidermide. In condizioni normali, i due sono in equilibrio. Nello stato, una volta distrutto l'equilibrio, viene prodotta la lesione: quando lo stimolante nel derma è attivo e la statina nell'epidermide viene ridotta, le cellule si dividono e crescono in grande quantità, in modo che l'epidermide si ispessisca e quando l'epidermide viene prodotta in modo eccessivo, la crescita epidermica ne risente. Soppresso in modo che l'epidermide si assottigli.
Il tipo atrofico si verifica spesso nelle donne in menopausa o in postmenopausa, a volte in donne di mezza età con menopausa artificiale dopo radioterapia o ovariectomia bilaterale, quindi la funzione ovarica diminuisce o scompare, la causa può essere la carenza di estrogeni, ma Vi sono anche alcuni casi che non hanno nulla a che fare con la carenza di estrogeni, pertanto si ritiene che questa malattia possa essere causata da un fattore sconosciuto che causa la perdita della risposta degli estrogeni da parte del tessuto vulvare. Sembra che non abbia nulla a che fare con lo stato civile e il numero di nascite. Non esiste una connessione evidente tra le malattie locali.
Negli ultimi anni, un gran numero di studi ha confermato che i pazienti con muschio sclerotico (muschio duro) hanno malattie immunologiche e che i loro sieri CD3, CD4, CD5 e HLA-DR hanno diversi gradi di cambiamento e il 10% dei pazienti con muschio duro ha autoimmune. Malattie, come ipertiroidismo, ipotiroidismo, diabete, ecc., Hanno scoperto che la malnutrizione come il recettore degli estrogeni (ER), il recettore del progesterone (PR) e il recettore degli androgeni (AR) sono ridotti a vari livelli, incluso il muschio duro Il più basso, il livello di diidrotestosterone nel siero dei pazienti con distrofia vulvare è significativamente inferiore a quello delle persone normali, suggerendo che la carenza di testosterone può essere una delle cause.Alcuni studi hanno dimostrato che il contenuto del fattore di crescita epidermica umana (EGF) nel tessuto cutaneo della distrofia vulvare è significativamente più alto di quello. La cute normale circostante, e quest'ultima è significativamente più alta della normale pelle vulvare umana, il che suggerisce che l'incidenza della malnutrizione vulvare è correlata all'aumento del contenuto e della disfunzione del FEG. Negli ultimi anni, alcuni autori ritengono che l'insorgenza, lo sviluppo e i cambiamenti della malnutrizione vulvare siano correlati a Il ruolo dei radicali liberi è strettamente correlato: quando il contenuto di superossido dismutasi (SOD) e glutatione nel sangue intero (GSH) nel tessuto cutaneo locale viene significativamente ridotto, i radicali liberi vengono continuamente prodotti e accumulati. La produzione di radicali liberi aumenta il danno ossidativo a fibre di collagene, fibre reticolari, cellule di tessuto elastico e vasi sanguigni, biomolecole nervose come proteine, acidi nucleici, grassi, ecc. E la struttura fisiologica dei tessuti cutanei. Distrutti, disordini metabolici, blocco del metabolismo nutrizionale, che porta alla malnutrizione vulvare, ci sono segnalazioni che i pazienti con muschio sclerotico hanno un tasso positivo più alto di HLA ~ B40, casi clinici familiari sono anche comuni, negli ultimi anni, le persone hanno trovato HLA ~ DQT positiva.
Per i pazienti proliferativi, la causa è ancora sconosciuta, ma secondo alcune ricerche degli studiosi, alcune carenze nutrizionali (acido cloridrico, ferro, vitamina B2, acido folico, vitamina A, D, B12, ecc.) Sono risultate essere cambiamenti vascolari locali, carenza di estrogeni, stimolazione cronica, Lividi, fattori neuropsichiatrici e alcuni stimoli esterni possono essere i fattori predisponenti di questa malattia.
Xue Xiang e altri hanno usato l'anticorpo monoclonale contro il gene BCL-2 inibitore dell'apoptosi e il metodo LSAB immunoistochimico e hanno scoperto che la proteina BCL-2 era debolmente positiva nella vulva normale, nello strato basale cutaneo, nella malnutrizione proliferativa, nell'iperplasia atipica e nella vulva. Il tasso di espressione dei tessuti tumorali è aumentato in diversi gradi e c'era una differenza significativa tra muschio duro e tipo misto, ma non c'era differenza significativa tra espressione proliferativa e iperplasia atipica BCL-2 (P> 0,05) e il tasso di espressione del cancro vulvare era il più alto. Si ipotizza che l'incidenza delle lesioni vulvari iperplastiche abbia una certa relazione con BCL-2.
Sono stati utilizzati il recettore del fattore di crescita anti-epidermico (EGFR), l'anticorpo monoclonale e il metodo ABC immunoistochimico per rilevare l'espressione dell'EGFR nel carcinoma a cellule squamose vulvare, lesioni bianche vulvari e iperplasia atipica. Risultati: carcinoma e displasia a cellule squamose vulvari Il tasso positivo era significativamente più alto rispetto ad altri tipi di lesioni bianche vulvare (P <0,05). Questa diversa espressione indica che la proliferazione di EGFR e cellule squamose è correlata al verificarsi di carcinoma a cellule squamose.
La vitiligine, la sua eziologia non è chiara, può essere correlata a fattori genetici, autoimmuni e del sistema nervoso, i pazienti hanno spesso una storia familiare, generalmente considerata eredità autosomica dominante, vitiligine spesso con malattie immunitarie multiple, pazienti con anticorpi della parete dello stomaco e tiroide L'anticorpo della globulina è aumentato e l'anticorpo anti-melanina può essere confermato nel siero. Molte osservazioni cliniche mostrano che la malattia è strettamente correlata al sistema nervoso. Il danno è spesso distribuito lungo il nervo o il meridiano. Post-operatorio e il trauma può indurre vitiligine. Recentemente, è stato proposto. La cosiddetta teoria dell'autodistruzione della melanina ritiene che i melanociti siano distrutti dagli effetti tossici dei precursori da essi formati, inoltre alcuni prodotti chimici e farmaci fotosensibili possono anche indurre la malattia e la patogenesi della vitiligine è di danneggiare la giunzione dermica locale. Il sistema di lisina, che perde la sua funzione, non può ossidare la tirosina in diidrossifenilalanina (Dopa) e quindi compromette la formazione di melanina.
(due) patogenesi
1. Sotto la microscopia ottica, il tipo proliferativo è l'iperplasia delle cellule epiteliali squamose. Le lesioni principali sono ipercheratosi epidermica e parakeratosi. Lo strato di cellule spinose è ispessito in modo irregolare, il piede epiteliale si estende verso il basso e il derma ha linfociti e una piccola quantità. Infiltrazione di plasmacellule, le principali lesioni del tipo di muschio duro sono ipercheratosi, formazione di plug ad angolo visibile, atrofia dello strato del Marchese, denaturazione della liquefazione delle cellule basali, edema significativo delle fibre di collagene nella parte superiore del derma (omogeneo, degenerazione ialina), infiltrazione infiammatoria nel mezzo del derma, spesso infiltrazione infiammatoria È distribuito a forma di striscia.
2. Al microscopio elettronico, le cellule epiteliali atrofizzate, lo spazio intercellulare aumentato, i microvilli e i desmosomi di gap cellulare sulla superficie cellulare diminuivano, le particelle di melanina nelle cellule diminuivano o scomparivano, si formavano vacuoli attorno al nucleo, i mitocondri si gonfiavano o degeneravano vacuolare. Le fibre di collagene nel derma superficiale hanno diversi gradi di dissoluzione o rottura e i fibroblasti diminuiscono o scompaiono.
Prevenzione
Prevenzione delle lesioni bianche vulvare intorno alla menopausa
Alcuni pazienti con gravi lesioni bianche vulvari vengono regolarmente seguiti per prevenire la trasformazione maligna.
Protezione della pelle prima e dopo la menopausa:
1. Evita tutti i tipi di cattivi stimoli fisici e chimici: poiché la vecchia pelle è relativamente secca e meno acqua, prova a usare meno acqua salata, sapone per lavare, in particolare il sapone alcalino è più irritante per la pelle, il bagno invernale non dovrebbe essere troppo diligente, dopo che il bagno può essere rivestito Una soluzione o crema che lubrifica, protegge e previene l'evaporazione dell'umidità.
2. Ambiente di vita buono e confortevole: a causa della ridotta funzione di regolazione vascolare della pelle anziana, l'adattabilità ai cambiamenti di temperatura esterna è scarsa, l'ambiente di vita deve essere relativamente stabile, la temperatura interna deve essere mantenuta adeguata, i vestiti e le scarpe sono allentati, morbidi e caldi, le dimensioni sono appropriate e i batteri traumatici devono essere evitati. infezione.
3. Accordi dietetici ragionevoli: a causa della scarsa adattabilità gastrointestinale e della scarsa capacità di digestione, evitare l'eccesso di cibo, il cibo dovrebbe essere diversificato, dovrebbe entrare in verdure a basso contenuto di grassi, ad alto contenuto proteico, a foglia verde, mangiare più vitamine A, C, E Cibo, carote, verdure, frutta, olio vegetale a base di uova, fegato di animali, ecc.
4. Prestare attenzione alla prevenzione e al trattamento delle malattie della pelle e delle malattie sistemiche: macchie di pigmento sulla pelle degli anziani, danni alla pelle come espettorato senile, ecc., Sono generalmente benigni e non richiedono un trattamento speciale, ma se le convulsioni senili generalizzate compaiono improvvisamente a breve termine, indica che c'è La possibilità di combinare tumori maligni viscerali dovrebbe essere vigile: per alcune malattie della pelle anziane con trasformazione maligna, come le lesioni bianche della vulva, dovrebbe essere seguita regolarmente. Molte malattie sistemiche possono causare malattie della pelle come ipertensione e diabete. La prevenzione attiva e il trattamento di varie malattie geriatriche sistemiche è benefico per la salute della pelle.
Complicazione
Complicanze delle lesioni bianche intorno al periodo peri-menopausale Vaginite da complicanze
A causa della ridotta immunità dei pazienti in questo periodo, l'area della lesione è anche complicata dall'infezione vaginale nelle condizioni di infezione.
Sintomo
Sintomi peri-menopausali delle lesioni bianche della vulva Sintomi comuni Prurito ulcera vulvare edema vulva bruciore stimolazione genitale vulvare atrofia difficoltà disfunzionale affaticamento indurimento leucoplachia vulvare
1. dermatite: si verifica principalmente nelle grandi labbra e piccole labbra, a volte colpendo l'ano intorno all'ano, causata da stimoli esterni, tra cui dermatiti, follicolite, orticaria e non specifici a causa di fattori mentali e affaticamento eccessivo. Dermatite, i sintomi principali sono prurito al cuore, fase acuta, congestione, edema, erosione, dolore alle ulcere e aumento delle secrezioni, ecc., A causa di graffi o scottature costanti, la pelle vulva si ispessisce gradualmente e scompare, pelle, pigmento fase cronica scompare C'è un duro cambiamento simile al lichene bianco: la dermatite vulvare ha un lungo decorso della malattia e può essere ricorrente. Indipendentemente dalla gravità della malattia, dalla lunghezza della malattia, la vulva non si deforma e le piccole labbra non si attaccano. Questa è la differenza tra dermatite vulvare e muschio duro.
2. Sclerosi vulvare (Lichen Sclerosis): più comune nelle donne intorno ai 40 anni, può essere visto anche nelle ragazze di età inferiore ai 10 anni, i principali sintomi di questa malattia sono prurito secco, dolore, erosione e biancastro, vulva precoce non ovvia Deformazione, la lesione è limitata all'interno delle piccole labbra, la mucosa è biancastra. Man mano che la malattia progredisce, la lesione si sviluppa nel clitoride, nelle grandi labbra, nell'articolazione posteriore e nell'ano. Le piccole labbra si restringono e scompaiono gradualmente. La vulva viene atrofizzata e deformata nelle fasi intermedie e tardive. Forma postoperatoria, la pelle si assottiglia e risplende gradualmente, anche sottile come carta da sigarette, piccole aderenze delle labbra, causando difficoltà nella minzione, restringimento dell'apertura vaginale, può causare lacerazioni articolari dopo difficoltà nei rapporti sessuali, vulva a causa di scarso afflusso di sangue, malnutrizione, è facile da distruggere , screpolata o formata da una piccola ulcera, quando viene bruciata dall'urina, si avverte una sensazione di bruciore, l'ipertrofia del prepuzio del clitoride e la consistenza ruvida delle grandi labbra sono cambiamenti di placca bianca.
3. leucoderma: generalmente nessun prurito, può verificarsi sulla pelle vulva o sulla mucosa, localizzato come un foglio chiaro, biancastro, i capelli colpiti sono anche bianchi e la struttura della pelle vulva, la forma e la lucentezza non cambiano Ha una buona elasticità e può essere pigmentato.
Esaminare
Esame delle lesioni bianche della vulva prima e dopo la menopausa
Esame della secrezione vaginale, coltura batterica, esame del marker tumorale.
Esame istopatologico: al fine di migliorare l'accuratezza diagnostica, la biopsia deve essere eseguita in presenza di ulcere al palatoschisi, indurimento o ruvido e deve essere selezionata tra diverse lesioni. Per la biopsia di sospette aree positive, sono disponibili i seguenti metodi di biopsia fissa. .
1. La lesione è stata rivestita con 1% di toluiduie blu.
2. Osservare la lesione con un colposcopio.
3. Posizionare la biopsia utilizzando il metodo di fluorescenza laser HPD.
4. Posizionare la biopsia usando la fluorescenza intrinseca.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi delle lesioni bianche della vulva prima e dopo la menopausa
diagnosi
Come per la diagnosi delle malattie della pelle generali, deve basarsi su un'analisi completa della storia medica, sull'esame fisico, sull'esame di laboratorio e sull'esame patologico, ma anche considerare le caratteristiche delle malattie della pelle senili, l'esame sistemico, la sospetta trasformazione maligna o il tumore della pelle Le biopsie devono essere eseguite precocemente e le sezioni patologiche sono i mezzi di diagnosi.
Diagnosi differenziale
Dovrebbe essere differenziato da malattie della pelle come prurito, neurodermite ed eczema cronico Alcune persone in Cina hanno la malattia più comune, come prurito senile, eczema, neurodermite e rachitismo. Il tasso di prevalenza è superiore al 10%.
Dovrebbe anche essere identificato se si è verificato un cancro: in passato la leucoplachia vulvare era considerata un potenziale maligno e il tasso di cancro era compreso tra il 10% e il 15%. Dalla letteratura, il tasso di cancro delle lesioni bianche vulvari è molto diverso, che va dal 2% al 50%. La percentuale non è stata uguale: negli ultimi anni, studiosi nazionali e stranieri hanno esplorato seriamente il potenziale canceroso di questa malattia: la neurodermite in altre parti del corpo, il muschio duro ha un potenziale maligno o nullo, ma nella vulva può verificarsi displasia. Potrebbe essere correlato alla situazione dei genitali femminili, perché ci sono molte secrezioni, calore umido, scarsa ventilazione e stimolazione infiammatoria a lungo termine.
Già nel 1840, Taussig sottolineava che metà della leucoplachia vulvare si è evoluta in cancro entro 10 anni e il 70% del cancro vulvare con leucoplachia. Per lungo tempo, le abitudini vaginali vaginali vulvari sono state regolarmente eseguite. La letteratura moderna lo ha chiarito, Gardner et al. Osservazione a lungo termine della leucoplachia, il tasso di cancro è dal 2% al 5%, il tasso di rilevamento di iperplasia atipica dei dati di Shanghai è dell'1,5%, il tasso di rilevamento del cancro è dell'1,8%, i rapporti nazionali dall'1% al 4%, secondo l'eccezione Jeffcoate 136 I pazienti con distrofia yin sono stati osservati da 2 a 25 anni e hanno riscontrato che il tasso di cancro era inferiore al 5%, mentre il tasso di rilevamento della displasia era generalmente compreso tra il 2% e il 3%, mentre i casi selettivi potevano raggiungere il 10%. Kaufman ritiene che la malnutrizione vulvare sia in trattamento. C'è molto poco cancro, Meadams e altri rapporti secondo cui l'iperplasia atipica ha un tasso di metastasi del cancro del 10% tra 3 e 25 anni, quindi il punto di vista che Taussig enfatizza troppo il cancro e sostiene il trattamento chirurgico è stato abbandonato, ma c'è ancora un avvertimento sulla displasia della malnutrizione vulvare. Il follow-up regolare, l'espressione dell'antigene nucleare cellulare proliferante PCNA e EGF nel tessuto di distrofia vulvare iperplasia atipica era significativamente superiore rispetto ad altri tipi, ma nessuna differenza significativa con carcinoma a cellule squamose di grado I, aumento del PCNA e attivazione continua dell'EGF-R. È una delle cause dell'ovvia trasformazione maligna e la distrofia vulvare distrofica ha caratteristiche potenzialmente maligne.
In passato, si pensava che il muschio duro fosse una malattia degenerativa senza cancro, ma è stato suggerito che anche il muschio duro ha un potenziale maligno. Barker Gross et al. Hanno riferito che il 3% di muschio duro è associato al cancro, Hebei Medical College ha riportato lo 0,6%, alcuni studiosi ritengono che il muschio duro L'epitelio atrofico non è atrofico: l'epitelio di muschio duro irradiato o trattato in modo fluorescente ha due tipi di cellule: "attivo" o "inattivo". Il primo ha un'attività metabolica da 3 a 6 volte superiore a quella dell'epitelio normale e ha lo stesso potenziale maligno dell'epitelio proliferativo.
