Leucemia acuta non linfocitica pediatrica
Introduzione
Introduzione alla leucemia acuta non linfocitaria nei bambini Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Complicanze: anemia, sepsi, tumore verde, mal di testa
Patogeno
La causa della leucemia acuta non linfocitaria nei bambini
(1) Cause della malattia
1. Causa
(1) Fattori fisici e chimici: finora, sebbene esistano numerosi studi sulla relazione tra fattori ambientali e leucemia, solo i fattori rilevanti identificati sono le radiazioni ionizzanti, ad esempio l'esposizione del benzene e delle radiazioni ionizzanti 猫 correlata alla patogenesi dell'AML, ma pu貌 essere chiaramente Il fattore di malattia rappresenta solo una piccola parte del numero di casi: uno studio condotto su sopravvissuti nell'area dei bombardamenti atomici a Hiroshima, in Giappone, ha rilevato che l'incidenza della leucemia 猫 aumentata dopo 5-15 anni di bombardamenti atomici e l'incidenza dell'AML 猫 aumentata di 20 volte. Il rischio di leucemia 猫 correlato alla dose di radiazioni ricevute da 6 a 8 anni dopo la ricezione delle radiazioni e non 猫 stato riscontrato che lo studio di follow-up sugli incidenti nucleari a Sanli e Chernobyl sia associato all'insorgenza della leucemia infantile e anche il fumo durante la gravidanza 猫 aumentato. L'incidenza dell'AML, nel secondo tumore, l'AML 猫 un tipo pi霉 comune, principalmente correlata all'esposizione di precedenti agenti alchilanti come ciclofosfamide, senape azotata, busulfan, ecc., Si verifica spesso nel primo tumore 4 ~ 5 Dopo l'anno, pu貌 essere espresso come sindrome mielodisplastica (MDS) e quindi sviluppato in AML, ma dopo 10-12 anni, la possibilit脿 di AML 猫 ridotta.Inoltre, gli episodi di tossina scorpione VP-16
Quasi l'80% delle leucemie infantili ha anomalie genetiche sul cromosoma 11q23, formando geni di fusione MLL, e 11q23 猫 anche comune nella leucemia secondaria (AML) causata da inibitori della topoisomerasi II. Pertanto, Ross e altri studiosi ipotizzano La leucemia infantile pu貌 essere associata ad inibitori della topoisomerasi (compresa la caffeina, varianti di frutta e verdura) esposti allo stato naturale ed 猫 stato condotto uno studio multicentrico senza risultati per gli inibitori della topoisomerasi II. Correlazione di vari tipi di ALL, ma l'aumento dell'integrazione alimentare con inibitori della topoisomerasi II ha una correlazione significativa con la patogenesi della LMA. Recenti studi in vivo hanno dimostrato che i bioflavonoidi e gli additivi alimentari naturalmente presenti negli alimenti Lo stesso pu貌 causare la scissione del DNA specifico del sito nella regione del breakpoint genico della MLL. Questi risultati suggeriscono che l'assunzione materna di bioflavonoidi pu貌 indurre rotture del gene MLL e pu貌 portare alla traslocazione cromosomica nell'utero, portando al verificarsi di leucemia infantile, fumo, Bere alcolici, assumere alcuni medicinali cinesi e farmaci che causano danni al DNA, l'esposizione ai pesticidi pu貌 aumentare l'urgenza associata ai cambiamenti del gene MLL.
2. Storia medica passata
3. Caratteristiche biologiche
4. Classificazione morfologica
(due) patogenesi
1. Oncogene cellulare e oncogene virale
2. Attivazione oncogene
(1) Mutazione puntiforme: una o pi霉 sequenze nucleotidiche sul filamento di DNA del gene vengono modificate come mutazioni puntiformi, ad esempio la ras oncogene 猫 derivata dalla mutazione ras dell'oncogene cellulare;
(2) Riarrangiamento del cromosoma: a causa di cambiamenti nelle traslocazioni cromosomiche, inversioni, delezioni, ecc., La struttura del DNA e i cambiamenti di sequenza nei geni o nelle loro regioni regolatorie sono un modo comune di attivazione dell'oncogene. Un esempio tipico 猫 la formazione di cromosomi Ph, che 猫 t ( 9; 22) (q34; q11) formazione di traslocazione, ovvero traslocazione dell'oncogene cellulare c-ABL sul cromosoma 9 viene traslocata alla rottura sul cromosoma 22 e forma un gene di fusione BCR / ABL da attivare;
3. Informazioni sui geni soppressori del tumore
4. Meccanismo cancerogeno dell'oncogene virale
5. Informazioni sull'apoptosi
L'apoptosi 猫 un processo di autodistruzione cellulare diretto dai geni, una via normale per l'embriogenesi normale e la clearance cellulare durante lo sviluppo di tessuti e organi negli adulti. Quando la via apoptotica 猫 inibita o bloccata, 猫 possibile creare cellule. Immortalizzazione e trasformazione maligna, l'apoptosi comporta una serie di regolazione genica, i geni che promuovono l'apoptosi includono Fas, Bax, ICE, P53, ecc., I geni che inibiscono l'apoptosi includono Bcl-2, Bcl-XL, ecc. Non solo apre nuovi campi per la ricerca sull'eziologia e la patogenesi della leucemia, ma fornisce anche nuove idee per il trattamento e la resistenza ai farmaci della leucemia, ma sono noti molti farmaci per il trattamento della leucemia come la doxorubicina, il cisplatino, l'etoposide e la linea di rilascio. La micorrizina D, il metotrexato e la citarabina possono indurre l'apoptosi nelle cellule di leucemia Il nostro dipartimento ha studiato l'apoptosi delle cellule di leucemia HL-60 indotta dall'omoharringtonina e ha scoperto che il farmaco 猫 principalmente passato. Attivazione della proteina Fas, down-regolazione della proteina Bel-2 e avvio del programma di apoptosi, numerosi studi sulla resistenza ai farmaci indicano che le cellule leucemiche sono sensibili ai farmaci che inducono l'apoptosi e ai livelli di espressione genica intracellulare Bcl-2
Prevenzione
Prevenzione della leucemia acuta non linfocitaria nei bambini
Complicazione
Complicanze acute della leucemia non linfocitaria nei bambini
Anemia e sanguinamento
2. Infezione
3. Infiltrazione di cellule di leucemia
Sintomo
Esaminare
Esame della leucemia acuta non linfocitaria nei bambini
Foto di sangue
2. Midollo osseo
3. Altro
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di leucemia acuta non linfocitaria nei bambini
diagnosi
1. Le seguenti condizioni dovrebbero considerare la diagnosi di questa malattia
2. Diagnosi di leucemia
Diagnosi differenziale
Reazione simile alla leucemia
2. Anemia aplastica
3. Istiocitosi maligna
La malattia 猫 una malattia proliferativa maligna del sistema mononucleare-macrofagi: clinicamente si possono osservare febbre, anemia, emorragia, fegato, milza e linfoadenopatia, nonch茅 ampie lesioni invasive di tutto il corpo. 脠 difficile distinguere dalla leucemia e anche il sangue periferico 猫 Analogamente alla leucemia, diminuiscono l'Hb e la BPc, oltre la met脿 dei globuli bianchi 猫 ridotta e si possono trovare globuli rossi acerbi e granulociti immaturi.Tuttavia, se si trovano cellule di tessuto maligno, la malattia 猫 altamente suggestiva, l'iperplasia del midollo osseo 猫 attiva o ridotta e le cellule reticolari sono aumentate. Quante cellule di tessuto possono essere suddivise in cellule di tessuto anormali generali, cellule di tessuto mononucleare, cellule di tessuto linfoide, cellule di tessuto gigante multinucleare e cellule di tessuto fagocitico secondo la morfologia, se si vede e appare un gran numero di cellule di tessuto fagocitico Le cellule del tessuto anormali supportano la diagnosi di questa malattia, l'istiocitosi maligna manca di metodi diagnostici specifici, il supporto del midollo osseo e la non conformit脿 clinica non possono essere diagnosticati e viceversa, il supporto clinico e l'incompatibilit脿 del midollo osseo non possono escludere la diagnosi, quindi la malattia si basa su una completa Diagnosi analitica, a volte biopsia come midollo osseo e linfonodi pu貌 essere utilizzata per le malattie del sangue e dei tumori dei bambini
4. Mononucleosi infettiva
5. sindrome miplastica displastica (MDS)
