Malattia di Caschin-Baker pediatrica
Introduzione
Introduzione alla malattia pediatrica di Kaschin-Beck Kaschin-Bekdisease, Kaschin-Bekdisease, è una cartilagine localizzata e una malattia da deformità articolare, che è un'osteoartrosi deformata con necrosi della cartilagine. Si verifica in bambini e adolescenti, che invadono principalmente le ossa e le articolazioni di bambini e adolescenti, causando osteogenesi nella cartilagine, accorciamento dell'osso tubulare e malattia articolare deformata secondaria, causando disturbi dello sviluppo dell'osso lungo tubulare, ispessimento articolare, dolore, Disturbi muscolari, atrofia e disturbi del movimento. Il paziente era caratterizzato da bassa statura, dita corte, deformità articolari, andatura anomala (tipicamente inerte, passo d'anatra). La malattia è anche conosciuta come "malattia nana", "calcolo della malattia del piatto", "malattia del salice" e così via. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: discinesia
Patogeno
La causa della malattia pediatrica di Caschin-Beck
Basso selenio nell'ambiente ecologico del reparto (30%):
In origine, gli ex studiosi sovietici avevano proposto che la malattia fosse causata da uno o più elementi insufficienti o insufficienti: all'inizio si pensava che fosse correlata all'acqua, meno calcio e più espettorato nel suolo e più correlata ad esso. Successivamente, si affermò che l'area malata era acqua e suolo. Gli alimenti principali e non base contengono fosforo e manganese eccessivo e causano malattie, che non sono stati in grado di trovare la base esatta dal paziente o dalla ricerca sperimentale.
Scienziati cinesi hanno scoperto che la malattia di Kaschin-Beck è strettamente correlata al selenio a basso impatto ambientale:
1 La distribuzione dell'area malata in Cina è generalmente coerente con la zona del suolo a basso contenuto di selenio: il contenuto totale di selenio della maggior parte delle aree malate è inferiore a 0,15 mg / kg e il contenuto di selenio del grano è inferiore a 0,02 mg / kg;
2 Il contenuto di selenio nel sangue, nelle urine e nei capelli della popolazione del reparto è inferiore a quello dell'area non paziente e nel paziente è possibile rilevare una serie di alterazioni metaboliche associate a basso selenio;
3 Quando il livello di selenio nei capelli del reparto aumenta, la condizione si riduce;
L'integrazione di 4 selenio può ridurre la nuova incidenza della malattia di Kashin-Beck e promuovere la riparazione delle lesioni metafisarie.
Ma ci sono anche alcuni fatti importanti che non supportano il basso selenio è la causa di questa malattia:
1 Alcune aree hanno un basso selenio e non hanno la malattia di Kaschin-Beck, come Yulin nello Shaanxi, Luonan e alcune aree della malattia di Keshan nello Yunnan e nello Yunnan, mentre in alcune aree il selenio non è molto basso, ma si verifica questa malattia, come il Qingzhou nello Shandong. Zuoquan dello Shanxi, Contea di Huo, Ankang dello Shaanxi, Ban Ma del Qinghai, ecc .;
2 dopo l'integrazione di selenio non può controllare completamente il nuovo sviluppo della malattia;
La coltura di 3 cellule ha mostrato che la crescita dei condrociti non ha particolari necessità di selenio;
4 Esperimenti su animali a basso contenuto di selenio non possono causare necrosi della cartilagine simile a questa malattia.
Allo stato attuale, più persone tendono a pensare che il basso selenio sia solo un fattore condizionale nell'insorgenza di questa malattia.
Inquinamento organico nell'acqua potabile (25%):
In molti reparti in Cina, la gente ha da tempo attribuito la causa di questa malattia alla scarsa qualità dell'acqua, mentre lo studioso giapponese Yan Ze e altri hanno studiato la relazione tra la materia organica vegetale nell'acqua potabile e la malattia di Kashin-Beck e hanno considerato l'acido ferulico o l'acido idrossicinnamico nella materia organica. Può essere un fattore causale.
Nel nostro paese dal 1979 al 1982, l'indagine scientifica sulla malattia di Kaschin-Beck nella contea di Yongshou e in altre aree, è stato scoperto che la quantità totale di acido umico e acido idrossilico nell'acqua era positivamente correlata con la prevalenza della malattia di Kashin-Beck e il contenuto di selenio era negativo. Correlazione: il contenuto di acido umico nel reparto è generalmente più elevato di quello nell'area non-malattia L'isolamento e l'identificazione della sostanza organica nell'acqua potabile del reparto mostra che non vi è alcuna differenza significativa tra la struttura dell'acido umico e la parte centrale dell'area non-malattia. Fenolftaleina, composti contenenti tiazolidina contenenti zolfo e azoto sono comparsi più frequentemente nell'acqua potabile del reparto, e sono stati rilevati dalla risonanza di spin degli elettroni (ESR). Si è riscontrato che c'era un segnale significativo di radicali liberi nell'acqua potabile del reparto e la sua concentrazione era significativamente elevata. Nell'area di controllo della non-malattia, la concentrazione di radicali liberi nell'acqua potabile nel reparto ha una correlazione lineare con il contenuto di acido umico.Alcuni ricercatori ritengono che l'inquinamento da sostanza organica nell'acqua potabile produca radicali liberi esogeni (radicali semi-liberi) e aumento dei radicali liberi. Il corpo umano può danneggiare i condrociti.
Finora, la relazione tra l'inquinamento della sostanza organica nell'acqua potabile e l'incidenza della malattia di Kashin-Beck non è stata supportata da sufficienti dati di ricerca epidemiologica e sperimentale.
Micotossine (25%):
Già dal 1943 al 1945, gli ex studiosi sovietici proposero che il grano del rione fosse contaminato da alcuni batteri Fusarium e formò una sostanza tossica resistente al calore.I residenti erano stufi di mangiare cibo contenente questo veleno. Dopo gli anni '60, lo studioso cinese Yang Jianbo et al. Molto lavoro è stato fatto su questo aspetto e negli ultimi anni sono stati fatti i seguenti importanti progressi nella tossina T-2:
1 Il metodo ELISA è stato utilizzato per rilevare la principale farina alimentare e la tossina T-2 nella farina di mais e il contenuto è risultato significativamente superiore a quello della farina commerciale non infestante e della farina di mais; sono stati raccolti alimenti granulari come riso, miglio e riso giallo raccolti da tutte le regioni. Rilevata quantità di tossina T-2 rilevata o solo rilevata;
2 Inoculare il mais non patogeno con il Fusarium graminearum per preparare il grano batterico e mescolare l'alimentazione normale con una proporzione del 10%, i pulcini sono stati nutriti con la necrosi legata alla cartilagine dell'articolazione del ginocchio per 5 settimane; la tossina T-2 è stata rilevata dal grano batterico. E la tossina HT-2 (un metabolita della tossina T-2), la tossina T-2 pura è stata direttamente applicata e i pulcini sono stati alimentati con l'alimentazione a 100 μg / kg di peso corporeo per 5 settimane e sono comparsi i cambiamenti degenerativi della cartilagine articolare del ginocchio.
Altre unità domestiche hanno anche svolto alcuni lavori sulla relazione tra micotossine e malattia di Kaschin-Beck. Al momento, i funghi dominanti nei cereali in diversi reparti sono diversi e c'è anche una mancanza di funghi patogeni coerenti e dei loro ceppi. I risultati del rilevamento di micotossine negli alimenti sono anche Incoerenti, inoltre, a causa di limitazioni tecniche, le tossine T-2 e i loro metaboliti non sono stati ancora rilevati da pazienti con malattia di Kashin-Beck.
Studio sperimentale su modello animale (5%):
Per esplorare l'eziologia e la patogenesi, molti studiosi in patria e all'estero si sono dedicati allo studio di modelli animali sperimentali di questa malattia.I ricercatori cinesi generalmente usano il danno cartilagineo come indice morfologico di base per determinare i modelli animali, ma in passato hanno usato ratti o cani. Negli esperimenti, la maggior parte dell'altalena e della cartilagine articolare sono state osservate nella mancanza di cambiamenti qualitativi nella necrosi dei condrociti sparsi, nella degenerazione della matrice e nelle piccole aree prive di cellule, che mancavano di differenze qualitative rispetto al gruppo di controllo. È difficile giudicare il suo valore. Negli ultimi anni, ha avuto più successo negli esperimenti condotti sul cibo e sull'acqua delle scimmie rhesus. Dopo aver nutrito l'acqua o il grano nel reparto per 6 mesi o 18 mesi, la maggior parte delle scimmie hanno cartilagine articolare e Nello strato profondo della cartilagine epifisaria, c'erano cambiamenti focali, necrosi fasciata e una serie di cambiamenti secondari dopo la necrosi.
Riproduce sostanzialmente il processo di sviluppo patologico e le principali caratteristiche patologiche della malattia di Kaschin-Beck. I risultati sperimentali suggeriscono che ci sono fattori patogeni nell'acqua e nel cibo nel reparto; l'effetto patogeno di tali fattori patogeni sugli animali da esperimento non segue la malattia. Le condizioni del distretto sono ridotte e indebolite.
Finora, non è stato dimostrato che nel regno animale vi sia una malattia Kaschin-Beck che si verifica in natura: in passato le articolazioni del bestiame o dei cani nel reparto sono state gonfie e caute, lontane dalla malattia di Kaschin-Beck negli esseri umani, ma è stato menzionato in paesi stranieri che può essere paragonato a questa malattia. un:
1 Osteochondrosi del bestiame: questa malattia è simile alla malattia di Kaschin-Beck nello sviluppo della cartilagine articolare e della necrosi della cartilagine epifisaria e nello sviluppo dell'osteoartrosi secondaria, ma il cambiamento più tipico è la differenziazione dei condrociti. Ostruzione e ipertrofia locale dell'accumulo di condrociti, sebbene la malattia di Kaschin-Beck possa vedere uno spessore irregolare della piastra tarsale, ma i materiali esistenti non hanno dimostrato che prima della necrosi della cartilagine, l'accumulo di condrociti ipertrofici come base,
2 displasia tibiale dell'uccello (discondroplasia tibiale): la sua lesione di base è che la matrice della cartilagine epifisaria non può essere calcificata, l'interiorizzazione della cartilagine si arresta, sebbene a volte considerata equivalente all'osteocondrosi del bestiame, ma perché non c'è necrosi della cartilagine e La cartilagine articolare non è interessata, quindi non ha nulla in comune con il KBD umano.
(due) patogenesi
1. Un gran numero di tossine T-2 (tossina Fusarium oxysporum) sono state rilevate direttamente dal reparto, dal paziente e dai cereali commercializzati localmente (mais e grano) e la tossina T-2 pura è stata utilizzata a 100 μg / d. La dose viene miscelata con l'alimentazione normale per nutrire i pulcini, la necrosi cartilaginea dei pulcini e si verifica la malattia articolare della cartilagine. Le caratteristiche della lesione sono simili a quelle della malattia articolare della cartilagine dei mammiferi.La malattia si verifica principalmente nei giovani animali e la cartilagine articolare e la cartilagine epifisaria appaiono in modo selettivo. Necrosi, separazione dell'osteocondrite e successiva deformazione dell'articolazione della cartilagine, è stato chiarito che il meccanismo d'azione della tossina T-2 su vari tessuti e organi del corpo è di inibire la sintesi di proteine e DNA, portando all'osteonecrosi dell'osso. Studi patologici sperimentali dimostrano che T-2 La resistenza della cartilagine articolare causata dalle tossine è nella zona di transizione di rapida crescita della crescita cellulare e dell'ipertrofia. I profondi cambiamenti della cartilagine epifisaria osservati nelle lesioni ossee di grandi dimensioni sono essenzialmente gli stessi, il danno condrocitario causato dalla tossina T-2, Principalmente danni al sistema della membrana cellulare, gonfiore mitocondriale, espansione del reticolo endoplasmatico, dovuta a cambiamento della permeabilità della membrana, disordine intracellulare degli ioni e dell'acqua, edema cellulare, mitocondri Gli infortuni influiranno inevitabilmente sulla sua funzione di fornitura di energia, causando in tal modo disturbi del metabolismo cellulare. Il danno alla struttura della membrana dei condrociti è la principale caratteristica dei primi cambiamenti ultrastrutturali prima della necrosi dei condrociti. Ulteriori danni porteranno alla necrosi dei condrociti. L'agente causale della malattia è la tossina T-2 prodotta da Fusarium contaminata dal cibo nel reparto: il corriere è grano (farina) e mais nel reparto, non riso. I fattori correlati sono il naturale, il sociale e il reparto unici. Ambiente di vita, ecc
Sia che provenga da un ambiente chimico macroscopico o microscopico, la popolazione della malattia di Kaschin-Beck si trova in un ambiente ecologico a basso selenio, cioè il contenuto di selenio delle sostanze ecologiche nel reparto, dall'acqua, al suolo, dai cereali ai capelli umani, il contenuto di sangue è significativamente inferiore a Nelle aree non patologiche, l'integrazione con selenio può correggere efficacemente il livello nutrizionale di selenio dei bambini nel reparto e promuovere la riparazione dell'espettorato secco.Il selenio e i suoi composti sono un antiossidante.Il glutatione perossidasi contenente selenio può catalizzare i lipidi. La decomposizione riduttiva di idroperossido e perossido di idrogeno per prevenire danni alla membrana cellulare, mantenere l'integrità e la stabilità della membrana cellulare, carenza di selenio nei tessuti, ridotta capacità antiossidante, oltre a causare danni ossidativi al sistema della membrana cellulare, può anche portare alle proteine , danno da radicali liberi degli acidi nucleici, ecc., con conseguente riduzione dell'attività degli enzimi tissutali, denaturazione del collagene e riduzione del DNA. I gruppi sulfidrilici plasmatici dei bambini (cioè sulfidrile totale plasmatico, sulfidrilici non proteici e sulfidrilici legati alle proteine) sono associati a una mancanza di selenio, suggerendo che i bambini Il sistema di difesa antiossidante nel corpo è danneggiato.
Gli studi hanno dimostrato che il selenio ha un effetto antagonista sulle tossine T-2 (incluse altre tossine di Fusarium), che può ridurre il danno alla perossidazione lipidica. Poiché il selenio è un componente della glutatione perossidasi, può partecipare a molti processi biologici. Protegge il corpo da una serie di composti estranei.L'effetto antiossidante del selenio si riflette principalmente nell'inibizione della perossidazione, nella decomposizione dei perossidi per eliminare i radicali liberi dannosi, nella riparazione delle molecole delle membrane cellulari, ecc. E la tossina T-2 colpisce principalmente il fegato. Il contenuto di ATP delle cellule e il selenio hanno un effetto protettivo sulla riduzione di ATP nel fegato causata dalla tossina T-2, che può proteggere da danni la membrana mitocondriale, la membrana microsomiale e la membrana lisosomiale delle cellule del fegato. Questi effetti devono ancora essere ulteriormente studiati per confermare che il basso selenio La relazione con la malattia di Kashin-Beck è ancora controversa: è stato riscontrato che ci sono punti di non malattia nell'area del basso selenio e che ci sono alcuni punti di malattia nell'area alta del selenio. Da un lato, c'è una dose significativa tra il livello di lesione precoce e il livello di selenio. La relazione di effetto, d'altra parte, nel selenio per tre o tre anni in tre diversi tipi (cioè moderatamente attivi, leggermente attivi e relativamente stazionari), con oltre l'1% di nuovi casi di malattia metafisaria ogni anno e 4 % di nuovi casi di osteofiti e ha scoperto che il contenuto di selenio non è direttamente correlato alle lesioni metafisarie ai raggi X. Dall'effetto della prevenzione e del trattamento del selenio per molti anni, il gruppo di selenio viene confrontato con il gruppo di controllo. Gran parte del tasso di miglioramento netto è compreso tra il 10% e il 30%, quindi non si può dire che la malattia sia causata dalla sola carenza di selenio, che è anche correlata alla mancanza di vari elementi come manganese, fosforo e zinco, che richiedono ulteriori ricerche e conferme.
Passando ai pozzi di acque profonde, bevendo acqua bollita, l'incidenza della malattia di Kashin-Beck è significativamente ridotta, l'acqua può prevenire l'insorgenza della malattia di Kaschin-Beck, in modo che le condizioni del paziente siano ridotte o relativamente stabili, alanina aminotransferasi nei bambini dopo il cambio d'acqua L'attività della lattato deidrogenasi e della fosfatasi alcalina è diminuita, il che era significativo rispetto a quello prima del cambio d'acqua, pertanto si ritiene che la malattia di Kaschin-Beck sia correlata all'avvelenamento organico in acqua e si ritiene che l'insorgenza della malattia di Kashin-Beck non sia correlata all'acqua potabile. Sono ancora necessarie ulteriori ricerche.
2. Meccanismo di danno alla cartilagine I ricercatori cinesi hanno principalmente i seguenti tre tipi di approfondimenti:
Un'opinione è che la base biochimica del danno alla cartilagine in questa malattia sia un disordine del metabolismo dello zolfo: il condroitin solfato (Chs) è un componente importante della matrice della cartilagine e i ricercatori con questa conoscenza hanno scoperto che l'escrezione di Chs nelle urine dei pazienti con questa malattia è aumentata. Il grado di solfatazione è ridotto, il peso molecolare è ridotto e la proporzione di vari aminopolisaccaridi nelle urine è disregolata: credono che questi cambiamenti suggeriscano un disturbo di utilizzo dello zolfo e che la solfatazione di Chs nel corpo sia influenzata dal fattore di solfatazione (SF) prodotto da organi come il fegato e il rene. Regolamentati, hanno scoperto che l'attività sierica di SF dei bambini con questa malattia era significativamente inferiore a quella dei bambini di controllo sano locale, che erano inferiori rispetto ai bambini di controllo non-malattia. Credevano che il disordine del metabolismo dello zolfo fosse il risultato di una ridotta attività di SF, e il fattore patogeno di questa malattia era Una serie di danni alla cartilagine è causata dall'interferenza con la funzione biologica di SF.
Un'altra opinione è che lo stato di membrana difettosa delle cellule sia la base biochimica della patogenesi di questa malattia: hanno scoperto che i fosfolipidi della composizione lipidica della membrana eritrocitaria sono diminuiti, il rapporto molecolare del colesterolo / fosfolipidi è aumentato e i fosfolipidi nei fosfolipidi. L'acetilcolina (PC) è principalmente diminuita, i cambiamenti della sfingomielina (SM) sono piccoli e il rapporto molecolare di SM / PC è aumentato.Questi cambiamenti significano l'invecchiamento del biofilm.La situazione di cui sopra si riscontra anche nella cartilagine del materiale autopsia del paziente. Nell'analisi, ritengono che la combinazione di cibo a bassa temperatura, basso selenio e monotono (insufficiente assunzione di fosfolipidi) porta a un sistema a membrana debole e una ridotta capacità antiossidante.
Si ritiene inoltre che i radicali liberi esogeni possano causare sia la necrosi dei condrociti che il metabolismo anormale dei condrociti, che sintetizzerà e secernerà una matrice anormale ricca di collagene di tipo I, che si verifica rapidamente, con particelle di piccole dimensioni e cristallinità. Bassa mineralizzazione anormale, che ha portato al processo chimico patologico della malattia, i topi sono stati nutriti con reparto e acqua e il collagene di tipo I nella matrice della cartilagine è stato aumentato e il rapporto di tipo I / II è stato aumentato.
I suddetti cambiamenti nel sistema di aminopolisaccaridi, collagene e membrana cellulare forniscono indizi utili per esplorare il meccanismo del danno cartilagineo, ma c'è ancora una grande distanza per spiegare come la malattia agisce selettivamente su parti specifiche della cartilagine e avvia una serie di cambiamenti caratteristici. .
3. Patologia La malattia sta principalmente invadendo l'osso e il sistema articolare.Possono essere coinvolti anche altri tessuti e sistemi, come i muscoli, la ghiandola endocrina, il sistema digestivo e il sistema circolatorio.La natura della lesione viene generalmente cambiata in degenerazione malnutrita, invadendo principalmente la cartilagine. La parte della cartilagine ialina del tipo osseo (come l'osso dell'arto) è interiorizzata, la lesione è simmetrica, l'articolazione è ispessita e la deformità dell'arto corto è generalmente negativa. Le articolazioni con più attività sono le più colpite. I cambiamenti patologici del tessuto cartilagineo sono principalmente i due seguenti. specie:
(1) Cambiamenti patologici di base della cartilagine: in primo luogo invadere la placca della cartilagine epifisaria, in secondo luogo coinvolgendo la cartilagine articolare, la curvatura degli osteofiti, lo spessore irregolare, la disposizione irregolare dei condrociti, il disturbo di ossificazione e il ritardo della crescita, la pausa, ecc., I capillari del midollo osseo Invadendo lo strato profondo della placca della cartilagine, spesso parte della fascia della cartilagine viene tagliata o divisa in isole della cartilagine. Questa è una caratteristica di questa malattia. A volte può essere calcificata nella matrice di una parte della banda della cartilagine per formare un raggio osseo trasversale. Questi fenomeni possono causare la sospensione o la crescita dell'osso Ritardata, anche la matrice di cartilagine della placca di cartilagine epifisaria viene ammorbidita, dove i condrociti possono scomparire completamente e i condrociti vicini si aggregano.
La malattia coinvolge principalmente le ossa dell'osteogenesi della cartilagine, in particolare le ossa degli arti, che sono caratterizzate da degenerazione e necrosi della cartilagine ialina e che accompagnano l'assorbimento, i cambiamenti di riparazione, la necrosi coagulativa comune dei condrociti, la piknosi del nucleo, la frammentazione, la scomparsa della dissoluzione, Ombra cellulare residua macchiata di rosso (Fig. 5) e l'immagine residua scompare, la matrice è macchiata di rosso, diventa una zona acellulare simile a un focolaio, e l'area necrotica può essere ulteriormente disintegrata, liquefatta e i condrociti vitali attorno ai focolai necrotici hanno spesso Iperplasia reattiva, formazione di cluster di cellule di cartilagine di diverse dimensioni (Fig. 6), può verificarsi calcificazione patologica nel sito necrotico vicino al tessuto osseo; i vasi sanguigni e il tessuto connettivo del midollo osseo primario invadono i focolai necrotici, compaiono ossificazione, ossificazione, Infine, la necrosi della cartilagine del tessuto osseo è principalmente coinvolta nei condrociti maturi (condrociti ipertrofici), che mostrano una distribuzione quasi ossea. Quando la necrosi viene ingrandita, influenzerà anche altri livelli di condrociti. I focolai necrotici sono spesso multipli e di dimensioni variabili. , sotto forma di punti, fiocchi o strisce.
(2) lesioni della cartilagine tarsale: la necrosi della cartilagine epifisaria si verifica principalmente nello strato dei mastociti e quella grave può penetrare l'intero strato della placca tarsale. Dopo la necrosi si verifica nello strato profondo della placca tarsale, i vasi sanguigni della metafisi non possono essere invasi. L'osteogenesi della cartilagine si interrompe; tuttavia, lo strato proliferante di condrociti che sopravvivono al di sopra dei fuochi necrotici può continuare a proliferare e differenziarsi, causando questo ispessimento locale della piastra epifisaria.La calcificazione degenerativa si verifica spesso lungo il bordo prossimale dei fuochi necrotici. L'estremità metafisaria della fossa necrotica deposita l'osso, formando un pezzo osseo irregolare o un fascio trasversale, indicando che il normale processo di ossificazione è sospeso, mentre le altre parti dell'osteogenesi tarsale continuano, causando uno spessore irregolare della placca tarsale. Le linee di ossificazione sono frastagliate.
Quando i fuochi necrotici attraversano l'intera placca tarsale, l'assorbimento del materiale necrotico in entrambe le direzioni del nucleo e la metafisi viene meccanizzato e ossificato, il che porta infine alla chiusura precoce della placca tarsale. La crescita longitudinale dell'osso tubolare si arresta presto, con conseguente Deformità del dito corto (punta) o dell'arto corto.
La corrispondenza tra i cambiamenti patologici della cartilagine epifisaria e i cambiamenti dei raggi X è mostrata nella Tabella 1.
A causa dei ricchi vasi sanguigni nella metafisi, l'assorbimento, la meccanizzazione e l'ossificazione della cartilagine epifisaria dopo la necrosi sono più rapidi, quindi l'immagine dei raggi X può essere significativamente aggravata o migliorata in un breve periodo di tempo (da mesi a 1 anno).
(3) Lesioni della cartilagine articolare: la cartilagine articolare inizia con le stesse lesioni distrofiche, la distruzione della cartilagine si verifica gradualmente, la superficie articolare è ruvida e irregolare, si verifica spesso un'ulcera della cartilagine, che influisce sull'attività articolare, inducendo dolore e alcune cartilagini possono cadere per formare "ratto articolare "Nei casi più gravi, il bordo della cartilagine articolare prolifera e ha un rigonfiamento discoidale. Successivamente, c'è spesso un osso, quindi l'articolazione diventa più spessa, anche la membrana sinoviale ha una proliferazione villo, il distacco dei villi può diventare un corpo libero e anche il sinovio attorno alla cartilagine è Di solito l'ipertrofia, può costituire cartilagine e tibia e l'estremità ossea è più allargata, il bordo è irregolare, inoltre l'osso è generalmente generalmente sciolto, distruzione ossea trabecolare, assorbimento, può formare vacuoli e strutture simili a cisti e può essere accompagnato I cambiamenti proliferativi, le ossa sono significativamente più sottili, possono essere sciolti e spugnosi, la dilatazione della cavità del midollo osseo, la necrosi e i vacuoli appaiono spesso nel midollo, i muscoli, gli organi e le ghiandole endocrine sono accompagnati da degenerazione della malnutrizione La lesione.
Come i focolai necrotici della cartilagine epifisaria, anche le lesioni della cartilagine articolare sono vicine all'osso, cioè le cellule della cartilagine nella maturazione profonda vengono inizialmente coinvolte, spesso formando una tipica necrosi fasciata, a causa del lento assorbimento del materiale necrotico, la necrosi. Ha molto tempo, quindi la massa prolrocativa dei condrociti nella parte periferica dei fuochi necrotici è spesso più evidente. Nei più grandi fuochi necrotici, quando il materiale necrotico si disintegra e liquefa, forma una fessura o una cisti (Fig. 8), in gravità e attrito. Sotto l'azione dell'azione meccanica, il tessuto cartilagineo superficiale è facile da staccare (osteocondrite separata), formando un corpo libero articolare (ratto articolare), mentre la superficie articolare locale lascia ulcere di diverse dimensioni e la cartilagine articolare grave può essere La distruzione dell'intero strato scompare, causando la nudità di un grosso pezzo di osso. Sul bordo della superficie articolare, c'è spesso una reazione di iperplasia della cartilagine con necrosi della cartilagine, che porta all'ispessimento del bordo articolare (Fig. 10) e può essere ossificata per formare un bordo osseo. L'organismo, causando in tal modo al paziente un aumento dell'estremità ossea, deformazione articolare e limitazione dell'attività, iperplasia del tessuto connettivo sinoviale tardivo articolare, calcificazione e ossificazione, articolazioni più gravi, a causa di cambiamenti nella cartilagine articolare Il processo di necrosi, disintegrazione e riparazione dell'iperplasia è stato ripetuto, così che i casi avanzati hanno mostrato cambiamenti nell'osteoartrite, ma la rigidità dell'articolazione ossea non è mai stata vista. L'immunoistochimica monoclonale ha mostrato che il tipo II della cartilagine articolare L'espressione del collagene è ridotta, il collagene di tipo I è aumentato; la massa di condrociti proliferante è espressa dal collagene di tipo I, II, III e VI.
Vedere la Tabella 2 per la corrispondenza tra patologia della cartilagine articolare e alterazioni radiografiche in questa malattia.
Il meccanismo di assorbimento della necrosi della cartilagine articolare può iniziare solo dalla normale lacuna del guscio della placca ossea, la reazione di riparazione è relativamente debole e lo sviluppo della lesione è lento, pertanto la lesione della superficie articolare (estremità ossea) sotto i raggi X è spesso migliore della lesione della metafisi. Lo sviluppo fu in ritardo, il processo di riparazione si sviluppò lentamente e cambiò poco per un lungo periodo di tempo.
Prevenzione
Prevenzione della malattia pediatrica di Caschin-Beck
Sulla base dell'attuale comprensione dell'eziologia di questa malattia, sono ancora raccomandate misure preventive globali, tra cui:
Migliorare la qualità dell'acqua e dei cereali In vista della ricerca, è emerso che l'acqua nel reparto e il cibo sono correlati alla malattia, in particolare il grave inquinamento del Fusarium negli alimenti, il cambiamento dell'acqua, il cambiamento dei cereali o il miglioramento della qualità dei cereali, è la principale misura per prevenire questa malattia nel gruppo, provincia di Heilongjiang L'esperienza decennale di prevenzione e trattamento delle aree pertinenti dimostra che questa legge è valida.
(1) Miglioramento dell'acqua: il miglioramento della qualità dell'acqua può essere avviato da due aspetti:
1 Aggiunta di medicinali all'acqua, come l'aggiunta di una base alogena, solfato di sodio, zolfo, gesso o estratto di cenere di erba;
2 Purificare la qualità dell'acqua, come pozzi profondi, acqua di sorgente, acqua potabile filtrata o acqua bollente, ecc., In considerazione della bassa salinità dell'acqua potabile nel reparto e del grave inquinamento naturale, è necessario compiere sforzi per migliorare la qualità dell'acqua e le condizioni possono basarsi sull'idrogeologia locale. Le condizioni dei pozzi profondi, o l'introduzione di acqua di sorgente di buona qualità nel villaggio, dovrebbero rafforzare la protezione delle fonti di acqua potabile, prevenire l'inquinamento, la scarsa qualità dell'acqua, un elevato contenuto organico può essere costruito in base alle condizioni locali, impianti di filtrazione dell'acqua, filtrazione centralizzata, fornitura unificata di acqua.
(2) Cambiamento del grano: cambiando le razioni dei residenti nel reparto dal grano prodotto dal reparto al grano del tesoro o cambiando la terra asciutta nella risaia e cambiando il mais in riso, la malattia può essere sostanzialmente controllata. (Mais, grano) Il Fusarium è gravemente inquinato, ma il guscio del riso rende il riso isolato dall'inquinamento e non causa malattie, tuttavia il controllo su larga scala utilizza il riso per il cibo o il cambio di alimenti di base per il riso. Spesso è limitato da condizioni oggettive e vengono stabilite alcune mense per bambini. Per rendere i bambini sensibili ai bambini, i bambini mangiano alimenti non per malattie o riso base.
(3) Protezione degli alimenti: migliorare le condizioni di raccolta, migliorare la qualità dei cereali, ridurre l'ingresso di sostanze patogene nel corpo umano e ridurre il tasso di incidenza.Le misure specifiche comprendono il miglioramento delle operazioni agricole, l'aumento dei livelli di meccanizzazione e la riduzione dell'inquinamento del contatto dei cereali con il suolo durante la raccolta dei cereali. Opportunità, difesa del taglio, trasporto, colpo, raffreddamento rapido quattro, controllo rigoroso dell'umidità del grano nel magazzino inferiore al 15%, miglioramento delle condizioni di stoccaggio.
Complicazione
Complicanze della malattia pediatrica di Caschin-Beck Complicazioni Disturbi del movimento
Le articolazioni delle estremità sono ispessite, deformate, discinesia, distruzione ossea e iperplasia.
Sintomo
Sintomi della malattia pediatrica di Caschin-Beck Sintomi comuni Dolore articolare Dolore e affaticamento muscolare Atrofia muscolare Accorciamento degli arti Malformazione Difficoltà Dolore violento Sensazione di formiche Perdita dell'appetito Ispessimento delle articolazioni
La malattia ha una localizzazione ovvia e il decorso della malattia è molto tempo dopo l'inizio e lo sviluppo è relativamente lento, che varia da 2 a 3 anni, molti anni e decenni.
1. Sintomi coscienti La maggior parte dei pazienti non presenta sintomi evidenti all'inizio della malattia Spesso le articolazioni delle dita o del gomito sono state ispessite o piegate inconsciamente Alcuni pazienti si sentono deboli nella fase iniziale della malattia, sono inclini a stanchezza, hanno perdita di appetito, hanno muscoli doloranti e hanno le formiche sugli arti. Righe, intorpidimento e altre sensazioni o convulsioni anormali, dopo la mattina, le articolazioni degli arti sono strette, il dolore e la parestesia, la deambulazione e gli accovacciamenti sono difficili.
2. L'esame fisico può essere diviso in 3 o 3 gradi in base ai risultati clinici:
(1) Lieve o precoce: le articolazioni delle dita sono leggermente ispessite, le dita sono leggermente curve verso il lato del palmo e le punte delle dita si abbassano.
(2) Moderato o avanzato: ispessimento articolare, deformazione, discinesia e atrofia muscolare, visti per la prima volta nelle dita di mani, piedi e tendini, polsi, articolazioni metacarpo-falangee, seguiti da gomiti, articolazioni del ginocchio, alcuni pazienti nelle articolazioni libere Il corpo può provocare l'attrito osseo o causare blocco articolare e forte dolore.
(3) Grave o avanzato: articolazioni della spalla, articolazioni dell'anca e delle vertebre possono presentare deformazione e discinesia iperplastica, atrofia muscolare degli arti, dita corte e arti corti, lussazione o sublussazione articolare, bassa statura, difficoltà ad accovacciarsi, generazione Sporgenza lombare compensatoria, andatura dell'andatura come "passo d'anatra".
Esaminare
Controllo pediatrico della malattia di Caschin-Beck
1. L'esame di routine generale del sangue è normale, possono esserci anomalie metaboliche biochimiche:
(1) Il sangue del paziente, l'urina, il selenio nei capelli, la vitamina E e l'attività della perossidasi del glutatione sono bassi.
(2) L'attività della lattato deidrogenasi, alanina aminotransferasi, creatina chinasi, α-idrossibutirrato deidrogenasi e fosfatasi alcalina nel sangue è aumentata.
(3) La quantità totale di fosfolipidi della membrana eritrocitaria è diminuita, la lecitina è diminuita in modo significativo, il neurophospholipid è aumentato, il rapporto colesterolo / fosfolipide rispetto a neurophospholipid / lecitina è aumentato, la fragilità degli eritrociti è aumentata, la fluidità è diminuita, l'antiossidazione e l'antiemolitico Abilità ridotta, aumento dei prodotti perossidazione lipidica dei globuli rossi, ecc.
(4) creatina urinaria, idrossiprolina urinaria, mucopolisaccaride urinario e zolfo totale urinario aumentati, diminuzione della creatinina, questi cambiamenti metabolici biochimici possono verificarsi prima dei raggi X, conferma dell'epidemiologia, monitoraggio della popolazione nelle aree epidemiche Gli indicatori di cui sopra possono essere utilizzati per la diagnosi precoce e possono essere utilizzati come riferimento per riflettere il grado di attività.
La funzionalità epatica e renale è per lo più nell'intervallo normale e la funzione immunitaria è generalmente bassa, come il tasso di formazione della rosetta E, il tasso di trasformazione dei linfociti T e il C3 sono bassi e anche la funzione di riserva di stress corticale surrenale diminuisce.
2. Esame del metabolismo osseo e della cartilagine Oltre al danno osteocondrale e all'atrofia del muscolo scheletrico, non è stato dimostrato che altri organi abbiano alterazioni regolari e non sono ancora affidabili per cartilagine e alterazioni ossee secondarie. Inoltre, i metodi di test di laboratorio semplici e facili, inoltre, la malattia ossea che si è formata in questa malattia può durare per tutta la vita, alcuni test di laboratorio effettuati dai ricercatori nei primi anni, che sono inerenti alla malattia, Quali sono i risultati di reazioni secondarie o combinate con altre malattie e non sono facili da distinguere. Negli ultimi anni sono stati condotti alcuni test per lo studio della patogenesi e hanno un significato per il gruppo di osservazione. L'applicazione agli individui ha scarso valore. Ecco alcuni dei principali Risultati della ricerca
(1) L'attività della fosfatasi alcalina plasmatica (ALP) è aumentata, specialmente nei bambini con malattia di Kashin-Beck con alterazioni tipiche dei raggi X. Rispetto ai controlli sani nelle aree non patologiche e ai controlli sani nelle aree non patologiche, non vi sono significativi fegato, reni, ecc. In caso di danno d'organo, l'ALP deriva principalmente dall'osso, riflettendo la funzione attiva degli osteoblasti.
(2) L'idrossialina nelle urine è aumentata in modo significativo e aumentata con la gravità della malattia riflessa dai raggi X, ma il cambiamento di idrossiprolina dei prodotti di degradazione del collagene non era regolare e alcuni hanno riferito idrossiprolina urinaria. Vi è una tendenza crescente nelle aree critiche attive e alcune segnalazioni sono l'opposto.
(3) L'escrezione di condroitin solfato (Chs) nelle urine è aumentata, riflettendo la decomposizione della matrice cartilaginea e il grado di solfatazione di Chs. La mobilità elettroforetica di Chs nelle urine è stata significativamente modificata dall'elettroforesi su membrana di acetato di cellulosa. Grande, indicando che il peso molecolare di Chs diventa più piccolo.
(4) Il fattore di solfatazione del sangue è a bassa attività (vedi sopra).
3. Esame correlato al metabolismo muscolare Poiché l'atrofia muscolare scheletrica si verifica in precedenza in questa malattia, alcune persone hanno misurato alcuni componenti che riflettono il metabolismo muscolare. I risultati dei primi e degli ultimi anni sono simili I cambiamenti di base sono la creatina e la creatinina nel sangue. Il contenuto ridotto di creatina nelle urine è aumentato in modo significativo, la creatinina nelle urine era bassa o il cambiamento non era significativo.
4. Morfologia dei globuli rossi e cambiamenti di funzione Al microscopio ottico, la frequenza dei globuli rossi target nel sangue dei bambini con questa malattia aumenta e i globuli rossi deformati (cellule della spina e cellule orali) aumentano sotto la microscopia elettronica a scansione, il che suggerisce tutti la malattia. La membrana eritrocitaria presenta anomalie strutturali e funzionali: abbiamo già discusso della riduzione dei fosfolipidi totali nella membrana eritrocitaria del paziente e la proporzione di vari componenti nei fosfolipidi è anormale, indicando che la struttura a doppio strato lipidico della membrana eritrocitaria ha un certo cambiamento. In termini di funzione, è stato scoperto che l'attività di Na, K-ATPasi sulla membrana eritrocitaria è diminuita e l'actina di una delle proteine dello scheletro eritrocitario è aumentata.La tecnica di polarizzazione della fluorescenza ha mostrato che la fluidità della membrana eritrocitaria era leggermente diminuita.
5. Lo zimogramma sierico è stato rilevato dall'analizzatore biochimico automatico e si è scoperto che l'aspartato aminotransferasi (GOT), l'alanina aminotransferasi (GPT), la lattato deidrogenasi (LDH) e l'α-idrossibutirrato deidrogenasi α-HBDH), creatina chinasi (CK), γ-glutamiltransferasi (γ-GT), ecc. erano più alti del gruppo di controllo, sebbene questi cambiamenti fossero lievi, ma differenze statisticamente significative, e in più Esami ripetuti nel reparto possono suggerire che la malattia rimuove le ossa e la cartilagine è coinvolta, e possono esserci lievi danni reversibili ad altre cellule del tessuto.
6. Il selenio, il selenio, il selenio urinario e il selenio eritrocitario nei pazienti con questa malattia sono correlati al basso selenio nel corpo, mentre l'attività del glutatione perossidasi (GSH-Px) nel selenio è ridotta. Coerentemente, il contenuto di perossido lipidico nel sangue è significativamente più alto rispetto a quello nella popolazione di controllo non patologico. Va notato che questi cambiamenti riflettono principalmente la differenza tra la popolazione di reparto e quella di non reparto; la stessa popolazione che vive nel reparto Non importa se esiste una differenza di regolarità tra il gruppo di malattie, la riorganizzazione della malattia o il gruppo di salute del reparto.
7. Stato della funzione immunitaria L'indagine scientifica sulla malattia da KBD nella contea di Yongshou ha mostrato che non vi sono stati cambiamenti significativi nelle IgG, IgA, IgM immunoglobuliniche del paziente, ma il rapporto della Mongolia Interna ha riportato che l'IgM dei bambini malati era significativamente inferiore a quella del gruppo di controllo.
Nell'indagine della contea di Yongshou, 9 anticorpi (tra cui anticorpo anticondrocitario, anticorpo anti-miocardico, anticorpo anti-mitocondriale, anticorpo anti-muscolo scheletrico, ecc.) Nel siero del paziente erano negativi, suggerendo che la malattia non è una malattia autoimmune.
Se la necrosi della cartilagine di questa malattia è limitata alla gamma originale della placca epifisaria o della cartilagine articolare, la radiografia non può essere visualizzata; solo dopo la necrosi, ci saranno cambiamenti di riparazione secondari, calcificazione patologica, ossificazione o osso adiacente. Quando la struttura provoca danni o deformazioni, mostra vari cambiamenti ai raggi X. Le immagini a raggi X dei cambiamenti ossei secondarie alla necrosi della cartilagine sono state mostrate nella Tabella 1, 2, Classificazione dei segni radiografici:
Nell'indagine scientifica sulla malattia di Kaschin-Beck nella contea di Yongshou, studiosi cinesi hanno riassunto i segni radiografici di questa malattia nelle seguenti cinque categorie:
1. La zona di calcificazione è assottigliata, sfocata, interrotta e scomparsa: la "zona di calcificazione" qui si riferisce sia alla zona di calcificazione temporanea dello strato profondo della cartilagine tarsale, sia alla zona di calcificazione dei condrociti ipertrofici attorno all'ossificazione dell'omero. Quando la necrosi della cartilagine coinvolge queste parti, l'assorbimento del sale di calcio originale scompare e la zona di calcificazione sulla radiografia diventa sottile, sfocata, interrotta e scomparsa.
2. Depressione, metafisi indurita, margine del nucleo sacrale o depressione dell'estremità ossea, suggerendo che la necrosi della cartilagine non può essere osteogenesi, ma la sopravvivenza della cartilagine attorno ai focolai necrotici può continuare ad essere osteogenesi, metafisi, estremità ossea, nucleo ossificato L'indurimento della periferia suggerisce che c'è un aumento della deposizione patologica di sale di calcio o più tessuto cicatriziale, quindi la densità è elevata sulla radiografia.
3. Il riemergere della zona di calcificazione si riferisce al riemergere di una zona di calcificazione sul lato temporale della depressione metafisaria, suggerendo che lo strato di mastociti calcificato riappare nel tessuto cartilagineo della parte superiore della necrosi epifisaria.
4. Deformazione della cresta iliaca, la chiusura precoce della cresta iliaca mostra che una parte della cartilagine attorno al nucleo di ossificazione è necrotica, l'osteogenesi della cartilagine viene bloccata e il resto dell'osteogenesi della cartilagine viene eseguito come al solito, causando varie anomalie del nucleo. La chiusura precoce della linea sacrale indica che la necrosi a tutto spessore si verifica a livello locale o a tutta lunghezza della placca tarsale, quindi viene meccanizzata e ossificata.La radiografia mostra che la linea sacrale viene perforata prima dell'età normale di chiusura del cognac.
5. L'ispessimento articolare, la deformità del dito corto (punta) è il segno radiografico della malattia nella fase avanzata, a causa dell'osteoartrosi secondaria può verificarsi una deformazione articolare.
Diagnosi a raggi X delle caratteristiche di imaging della malattia: diagnosi a raggi X della malattia a mano, basata sul polso, se necessario, più l'articolazione della caviglia e il piede della posizione positiva, il cambiamento della metafisi omerale si è verificato prima, il cambiamento è più veloce, Tuttavia, alcuni cambiamenti minori possono essere osservati non solo in questa malattia, ma anche nei bambini sani o in altre patologie ossee in aree non patologiche. L'estremità distale della falange è un nucleo non sacrale. A causa di anatomia e fisiologia, la visualizzazione a raggi X del danno all'estremità ossea di questa malattia è migliore. In ritardo, lo sviluppo è lento, ma è più significativo nella diagnosi, specialmente nella fase precoce della malattia. Quando il paziente non ha sintomi clinici evidenti, i risultati dei raggi X delle lesioni falangee possono essere ottenuti per primi, di solito il film a raggi X della mano viene preso per primo e la mano viene asciugata. Il cambiamento dell'estremità temporale viene utilizzato come base per la diagnosi precoce dei raggi X. Se necessario, è possibile aggiungere la posizione laterale dell'articolazione della caviglia e la posizione positiva del piede.I criteri diagnostici per la radiografia della malattia di Kaschin-Beck nel 1982 sono i seguenti:
1 metacarpo-falangea:
A. Cognac:
a) La zona di calcificazione precoce della metafisi presenta una piccola depressione o interruzione della calcificazione, accompagnata da un disturbo della struttura trabecolare locale;
b. La zona di pre-calcificazione è indurita e allargata, non completa; c. I vari tipi di depressioni con indurimento alla metafisi; d. La presenza di una zona calcificata nel lato temporale della depressione (esclusa la sezione centrale del mignolo e la sezione prossimale del pollice),
B. Fine dell'osso:
a) La superficie articolare ossea è sfocata e sottile, interrotta, ruvida e irregolare e cambia a forma di dente di sega;
b) la superficie articolare ossea è diritta, concava e indurita;
c) difetti al bordo dell'osso o ossificazione calcificata vicino all'osso;
D. Deformazione dell'estremità ossea, iperplasia ossea articolare, disturbo della struttura ossea trabecolare, alterazione cistica,
C. Bones:
a) La faccia dell'articolazione della caviglia è sfocata, infossata e calcificata;
b) il nucleo è vicino o parzialmente vicino alla metafisi;
c. 局 fusione prematura o indurimento locale di limitazione della linea;
d. Il bordo del nucleo è sfocato, l'interruzione non è completa o la depressione è indurita;
e. Il nucleo è anormale nella morfologia, distruggendo il residuo, scomparendo o riproducendosi,
2 ossa del polso:
A. Il bordo è limitato, ruvido, indurito;
B. Limitazioni di difetti o distruzione;
C. deformazione, affollamento o cambiamento cistico;
D. Distruzione, mancanza (non apparire o scomparire),
3 distanza, calcagno:
A. I bordi sono sfocati, ruvidi e la struttura ossea è disordinata;
B. difetti superficiali articolari e / o indurimento;
C. collasso, indurire;
D. Il calcagno accorcia la deformazione,
4 跖, falangi:
A. L'osso del piede cambia come la falange;
B. La metafisi della base del dito del piede ha depressione e indurimento.
I suddetti segni radiografici devono essere strettamente integrati con la clinica. Nelle aree non patologiche, non è possibile diagnosticare la malattia di Kaschin-Beck solo sulla base dei segni radiografici. Se vivi in un reparto per più di 6 mesi, puoi diagnosticare la malattia secondo i seguenti principi:
1 L'estremità ossea presenta segni di raggi X;
2 altri segni di raggi X hanno due o più;
3 I segni radiografici di un singolo sito devono essere combinati con pellicole radiografiche cliniche o aggiuntive di altre parti, positive per la diagnosi, negative per l'osservazione;
I segni della linea 4X non sono chiari e hanno manifestazioni cliniche, dovrebbero essere usati come obiettivi di osservazione.
Inoltre, in base all'estensione della lesione mostrata dai raggi X, può essere messa in scena e la fase iniziale è limitata alla calcificazione precoce della metafisi, la struttura trabecolare è disordinata, la superficie epifisaria e l'osso carpale e la superficie articale della falange distale è sfocata e indurita o ruvida. Il nucleo dello stadio intermedio era vicino alla metafisi e il cognac era convergente prematuramente: il cognac tardo era completamente fuso, l'osso metacarpo-falangea era accorciato e l'estremità ossea era ispessita e deformata.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi della malattia pediatrica di Caschin-Beck
Se il paziente proviene da un'area prevalente della malattia, è ovviamente cronico, l'articolazione di simmetria è grossolana e deformata e il corpo è corto e la diagnosi non è difficile. Nell'area epidemica, se il bambino ha dolori articolari, l'attività non funziona o c'è un suono di attrito, dovrebbe prima Pensa a questa malattia, può ulteriormente esaminare i raggi X delle ossa e delle articolazioni, in particolare l'esame a raggi X delle dita, al fine di determinare la diagnosi precoce, l'esame di laboratorio ha solo un effetto diagnostico ausiliario sulla malattia.
Sulla base di anni di ricerca ed esperienza pratica, la Cina ha sviluppato i criteri diagnostici per questa malattia nel 1995.
1. Principio di diagnosi
In base alla storia dei contatti del reparto, possono essere diagnosticati sintomi e segni, nonché le dita della pellicola radiografica dell'osso della mano, la superficie dell'articolazione del polso, la zona di calcificazione temporanea della metafisi e la depressione multipla di simmetria del nucleo, i cambiamenti di indurimento, distruzione e deformazione. In questa malattia, i raggi X si riferiscono a molteplici cambiamenti di simmetria all'estremità distale dell'osso come indicazione caratteristica di questa malattia.
2. Standard diagnostici e di classificazione
(1) Diagnosi della gravità:
1 presto:
I bambini che non hanno completamente guarito con secchezza hanno i seguenti quattro elementi: A., C. o B., C. o B., D. o solo C., diagnosticati in anticipo.
A. Mano, polso o caviglia, l'attività dell'articolazione del ginocchio è leggermente limitata, il dolore.
B. Simmetria multipla dell'estremità della flessione del dito.
C. La radiografia della mano, del polso ha una zona di calcificazione temporanea della superficie osteoarticolare o metafisi o un diverso grado di depressione, indurimento, distruzione e deformazione del nucleo.
D. Aumento dell'attività enzimatica sierica, aumento dei livelli di creatinina, idrossiprolina e mucopolisaccaride.
2 ° grado: sulla base dei primi cambiamenti, le dita multiple di simmetria o altri arti sono ispessite, le attività di flessione ed estensione sono limitate, dolore, lieve atrofia muscolare e diversi gradi di raggi X alle estremità metafisarie o ossee.
3 ° grado: sulla base di I grado, i sintomi, i segni sono aggravati, si verifica la deformità del dito corto (punta) e i cambiamenti dei raggi X compaiono nella chiusura precoce e precoce della linea sacrale.
4III grado: sulla base dell'II grado, sono comparsi sintomi, segni, alterazioni dei raggi X, arti corti e deformità corte.
(2) Diagnosi attiva e inattiva: i bambini con malattia di Kashin-Beck che non sono completamente guariti, hanno una delle seguenti attività diagnostiche, altrimenti sono inattivi.
1 mano, la radiografia del polso mostrava una temporanea calcificazione della metafisi, allargamento, indurimento, depressione profonda.
Aumento dell'attività dell'enzima sierico, aumento del contenuto di acido urico, idrossiprolina, mucopolisaccaride.
Diversamente dal reumatismo e dalle malattie reumatoidi nei bambini, i risultati degli esami di laboratorio possono aiutare a identificare.
