deficit dell'ormone della crescita nei bambini
Introduzione
Introduzione alla carenza pediatrica di ormone della crescita La bassa statura causata dalla mancanza dell'ormone della crescita (GH), chiamata deficit dell'ormone della crescita, noto anche come nanismo ipofisario, la bassa statura si riferisce ai bambini in un ambiente simile, l'altezza è inferiore alla stessa razza, La stessa età, la stessa altezza degli individui con altezza normale superiore a 2 deviazioni standard o inferiore alla normale curva di crescita del bambino del 3 ° percentile. Tra i molti fattori, l'ormone della crescita endocrino (GH) svolge un ruolo importante in altezza. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0025% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: mal di testa, ipoglicemia, craniofaringioma
Patogeno
Cause di deficit dell'ormone della crescita nei bambini
(1) Cause della malattia
L'ipotalamo secerne GHRH e SS, promuove e regola la secrezione di GH dall'ipofisi e promuove ulteriormente la sintesi di IGF-1 e IGFBP-3 per agire sull'organo bersaglio, promuovendo la crescita e il metabolismo.L'asse è chiamato asse di crescita e l'ipotalamo riceve il sistema nervoso centrale avanzato. Le informazioni in arrivo ne sono influenzate e qualsiasi ostacolo nell'asse della crescita può causare ritardo nella crescita e bassa statura.
1. Classificazione delle cause della disfunzione dell'asse della crescita
(1) anomalia congenita ipotalamo-ipofisaria: a causa dello sviluppo anormale del sistema nervoso centrale, la displasia ipotalamo-ipofisaria porta a deficit dell'ormone della crescita, come mancanza di cervello intero o assenza di cervello, spaccatura del cervello, displasia, sviluppo del nervo ottico Cattive deformità facciali come displasia della linea mediana dell'incisivo singolo, nervo ottico con displasia del setto ialino, labbro leporino e palato e altre displasia congenita, accompagnati da difetti ipotalamici e / o GH ipofisario o una varietà di secrezione dell'ormone ipofisario La displasia ipofisaria semplice non è associata a disturbi dello sviluppo del cervello: è stato riportato che fratelli e cugini sono malati, sono ereditarietà autosomica recessiva, sella vuota e la mancanza di setto sfenoidale fa penetrare la membrana della sella nella sella. Deformazione del sella, appiattimento dell'ipofisi e tutte le lesioni congenite del sistema nervoso centrale che colpiscono l'ipotalamo e il tessuto pituitario, la maggior parte dei bambini può produrre disfunzione dell'asse di crescita ipotalamo-ipofisi-IGF-1 che porta a breve o inferiore Secrezione talamo-ipofisaria di vari ormoni.
(2) Lesioni distruttive: frattura della base cranica o emorragia, altre lesioni includono encefalopatia ischemica ipossica alla nascita, tumori intracranici, in particolare craniofaringioma, glioma; meningite, tubercolosi intracranica, toxoplasma Malattie, granulomatosi, emangioma intracranico, ecc., Per la radioterapia cerebrale, oculare e dell'orecchio medio, come i tumori maligni del sistema nervoso centrale e la radioterapia cranica durante il trattamento della leucemia, possono influenzare la crescita degli ormoni nell'asse della crescita, inizia la radioterapia L'età, la dose singola, la dose totale e il tempo di ciascun intervallo di radioterapia hanno effetti diversi sull'ipotalamo-ipofisi.L'età più giovane è più dannosa di quella più anziana e la dose totale dell'ipotalamo-ipofisi è> 1800 ~ A 2000cGy, l'incidenza del disturbo dell'asse GH era più alta e l'ora di inizio era precedente. La dose <1800cGy poteva cambiare la secrezione spontanea di GH nella pubertà. Quando la dose era> 2400cGy, la secrezione spontanea di GH diminuiva e la risposta poteva ancora essere normale dopo la stimolazione. La dose era> 2700cGy. Sia la secrezione spontanea che la stimolazione sono interessate: ad esempio, in un breve periodo di tempo, dosi elevate di radioterapia hanno maggiori probabilità di causare carenza dell'asse GH. Generalmente, la radioterapia è spesso combinata con chemioterapia, chemioterapia per il midollo spinale o intracranico. Injection è anche in parte a causa della mancata crescita.
(3) deficit idiopatico dell'ormone della crescita (IGHD): la maggior parte dei pazienti con riduzione della funzione ipotalamo-ipofisaria non riesce a trovare lesioni evidenti, tali problemi sono principalmente nell'ipotalamo, spesso dispersi, alcuni Per la nascita della culatta e soffocamento della nascita, o controllo delle nascite, come il controllo delle nascite, con conseguente ischemia e ipossia dopo la nascita.
(4) disfunzione ereditaria ipotalamo-ipofisi-crescita: la bassa statura ereditaria può essere utilizzata per una serie di motivi, McKusick è stato classificato come tipo I per eredità autosomica recessiva, eredità autosomica dominante di tipo II, collegamento di tipo III Genetico, precedentemente attribuito a deficit idiopatico dell'ormone della crescita (IGHD).
Il difetto del gene dell'asse GHRH-GH-IGF-1 è difettoso nel gene GH1 (GH-N), che è un gene che produce hGH, che può avere una delezione completa del gene, una delezione parziale o un frammento di dimensioni diverse o persino una delezione da 1 a 2 bp. Il GH1 è completamente carente nel tipo di IGHD1A, in Cina è stata segnalata una coppia di deficit del GH associato. È stato confermato che il gene GH1 è completamente carente e l'eredità autosomica recessiva è del tipo IGHD1B. È un gene eterozigote del GH1 con gravi difetti e mutazioni puntiformi e il GH clinico è completamente carente. , l'ereditarietà autosomica dominante è una mutazione puntuale del gene GH1 e la mutazione di una base del terzo introne può far sì che l'mRNA di GH divida il terzo esone, in modo che il GH sintetizzato sia privo di aminoacidi da 32 a 71, privo di cisteina. L'alanina non forma legami disolfuro intramolecolari, influenzando il rilascio di GH da granuli secretori.L'IGHD di tipo III legato all'X è un GHD familiare con carenza di immunoglobuline e può comportare diverse delezioni geniche collegate.
La carenza ereditaria di ormoni ipofisari multipli è prevalentemente ereditaria autosomica recessiva o legata sessualmente, con carenza di GH, TSH, ACTH, LH e FSH, mentre la PRL è più normale o elevata, se il fattore di rilascio di vari ormoni viene somministrato per testare l'ipofisi Può rispondere, indicando che la lesione si trova nell'ipotalamo. Alcune famiglie hanno un difetto nel gene Pit-1 del fattore di trascrizione.Il gene Pit-1 è un fattore di trascrizione per i geni GH, PRL e β-TSH. Questa mutazione genetica provoca GH, PRL e Il TSH è ridotto, la GHD è accompagnata da una diminuzione della funzione tiroidea e si trova anche la GHD causata da un difetto del gene del recettore GHRH.
Il deficit genetico del recettore dell'ormone della crescita è chiamato insensibilità al GH (GHI): il recettore GH non può essere legato dalla delezione o mutazione del gene del recettore GH e il GH non può legarsi ad esso. L'effetto, il cosiddetto GH non è sensibile, la sindrome di Laron è la prima a essere scoperta a causa della mancanza di recettori GH congeniti, si verifica spesso ipoglicemia clinica, disturbi della crescita simili al GHD, aumento della concentrazione di GH nel sangue e IGF-1 Studi sperimentali molto bassi hanno scoperto che la capacità di legare GH nel sangue (GHBP) e nuclidi marcata con GH è diminuita, GHBP è la parte extracellulare del recettore GH, che indica che il recettore GH è difettoso, GH esogeno Nessuna reazione, non può favorire la crescita, la maggior parte dei bambini con i genitori con sindrome di Laron sono nel range normale, questa malattia può essere trattata con IGF-1 e sono state trovate mutazioni del punto del gene del recettore GH, che si verificano principalmente nella regione extracellulare della struttura del recettore Alcuni possono produrre recettori ma non possono formare dimeri, oltre alle anomalie nella trasmissione di informazioni post-recettori, la GHD secondaria può essere causata da anticorpi GH o anticorpi recettori GH, malnutrizione o malattie del fegato, sebbene la GH ematica sia normale Produzione IGF-1 La riduzione produce anche GHD, tutta l'insensibilità dell'ormone della crescita, i valori basali di GH nel sangue sono normali o più alti del normale, la concentrazione di IGF-1, IGF-II e IGFBP-3 nel sangue è ridotta, inoltre, alcune persone causeranno GH Sia l'insufficienza che l'insensibilità di GH sono attribuite alla classe di deficienza IGF-1.
(5) Disturbo della crescita psichica: una volta noto come nano deprivazionale, a causa di fattori ambientali attraverso il sistema nervoso centrale per produrre depressione, influendo sulla secrezione dell'ormone della crescita ipofisi-ipofisi, con conseguente crescita più lenta, se è possibile modificare l'ambiente, l'umore Shu Chang, la secrezione di GH può tornare alla normalità e anche la crescita migliorerà.
2. Classificazione delle cause In base ai difetti funzionali dell'asse ipotalamico-GH-IGF, possono essere suddivisi in:
(1) Primario:
1 Genetica: anomalie del gene GH o GHRH o anomalie del recettore.
2 idiopatico: disfunzione ipotalamica, un difetto nel percorso funzionale neurotrasmettitore-neurormonale.
3 displasia: l'ipofisi non si sviluppa, displasia, sella vuota, a seconda dell'ipoplasia del setto.
(2) Secondario:
1 tumore: craniofaringioma, neurofibroma, amartoma, ecc.
2 danni da radiazioni: dopo la radioterapia.
3 trauma cranico: lesione alla nascita, lesione chirurgica, frattura della base cranica e così via.
(3) Carenza di IGF1: difetto di sintesi IGF1, difetto del recettore IGF1 e simili.
(due) patogenesi
1. Ormone della crescita e asse inferiore del collicolo-GH-IGF
(1) Gene dell'ormone della crescita (GH): il GH viene secreto dagli eosinofili nella ghiandola pituitaria anteriore, contiene 191 aminoacidi, è un ormone proteico non glicosilato, il GH ha un'emivita di 15-30 minuti e il cluster del gene GH umano è costituito da È composto da 5 membri, situati nella regione q22 ~ 24 del braccio lungo del cromosoma 17, e l'ordine dei 5 geni va da 5 'a 3' nell'ordine di hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS -B-3 ', le cinque sequenze di DNA genico sono altamente omologhe, ogni gene contiene 5 esoni e 4 introni, di cui il gene hGH-N è espresso negli eosinofili ipofisari anteriori, L'ormone della crescita viene secreto e gli altri quattro geni sono espressi nelle cellule del trofoblasto placentare, che sono correlate allo sviluppo placentare e alla crescita fetale.
(2) Secrezione e regolazione del GH: entro 3 mesi dall'età gestazionale, non vi è secrezione di GH nell'ipofisi e quindi il livello di GH nel sangue aumenta gradualmente; entro 12 settimane, la concentrazione di GH nel sangue può raggiungere 60 μg / L, raggiungendo 30 μg / L a 30 settimane Successivamente, la concentrazione di GH è gradualmente diminuita, alla nascita era di 30 μg / L, quindi è diminuita ulteriormente: la secrezione di GH è stata generalmente pulsata e la fluttuazione del giorno e della notte è stata grande. Quando è stato secreto il picco basso, era spesso difficile da misurare e la concentrazione del sangue era spesso <5 μg / L. La secrezione di GH è stata la più vigorosa dopo aver dormito per circa 1 ora, nel sonno successivo è stato osservato il picco inferiore e il normale ritmo di picco di 24 ore è stato 6-8 volte.
(3) Effetti fisiologici del GH: il GH ha una vasta gamma di effetti fisiologici, sia promuovendo la crescita che regolando il metabolismo. Le sue funzioni principali sono:
1 promuove la crescita ossea;
2 promuovono la sintesi proteica;
3 promuovono la degradazione dei grassi;
4 ridurre l'uso del glucosio da parte dei tessuti periferici;
5 promuovere acqua, metabolismo minerale;
6 anche anti-invecchiamento, promuovere la funzione cerebrale, migliorare la funzione miocardica, migliorare la funzione immunitaria.
(4) Fattore di crescita insulino-simile (IGF-1): IGF-1 è un polipeptide prodotto dal fegato in risposta al GH, costituito da 70 aminoacidi Il gene si trova sul braccio lungo del cromosoma 12 e contiene 6 esoni. Il 90% di IGF-1 nel sangue è sintetizzato dal fegato e il resto è sintetizzato da cellule come fibroblasti e collagene.Il ruolo fisiologico di IGF-1 è principalmente quello di stimolare la proliferazione, la differenziazione e la sintesi di collagene di condrociti e IGF-1 sintetizzato dal fegato. Il sangue si lega alla proteina legante il fattore di crescita insulino-simile (IGFBP) e viene trasportato ai tessuti periferici per funzionare: condrociti, fibroblasti, cellule muscolari e cellule endoteliali vascolari hanno tutti recettori IGF.
(5) Asse ipotalamico-GH-IGF: l'asse ipotalamico-GH-IGF è il principale sistema endocrino che regola la crescita umana, la sintesi di GH e la secrezione dell'ormone della crescita ipotalamico (GHRH) e l'ormone della crescita che rilascia l'ormone inibitorio (SS) Il doppio controllo, oltre a promuovere la secrezione di GH, GHRH aumenta anche l'mRNA intracellulare, promuove la sintesi di GH, GHRH è anche secrezione pulsata, il meccanismo è più complesso, può essere regolato principalmente da una varietà di neurotrasmettitori e neuropeptidi del sistema nervoso centrale, Esperimenti condotti su animali hanno confermato la presenza di recettori GHRH nella ghiandola pituitaria: GHRH e SS regolano insieme il rilascio di GH. SS è costituito da 14 aminoacidi, che inibiscono la produzione di GHRH, entrambi si legano ai recettori specifici dell'ipofisi anteriore e la loro secrezione è influenzata anche dal sistema nervoso centrale. La regolazione di vari neurotrasmettitori e neuropeptidi nel sistema nervoso, la secrezione di GH è influenzata da stress, ipoglicemia, esercizio e promuove la sua secrezione, ormoni endocrini come estrogeni, testosterone, tiroxina promuovono anche la sua secrezione e glicemia alta Gli acidi grassi liberi inibiscono la secrezione di GH.
I peptidi che rilasciano l'ormone della crescita (GHRP) sono peptidi promotori di GH che sono stati scoperti negli ultimi anni e possono essere sintetizzati artificialmente e stimolano il rilascio di GH dalla ghiandola pituitaria con una modalità di azione diversa rispetto a GHRH. GHRP-6 è il primo GHRP da scoprire e i suoi derivati sono L'esarelina, l'iniezione endovenosa può favorire la secrezione di GH, e alcuni rapporti di ricerca sono stati pubblicati.
2. La crescita genica correlata ai disturbi della crescita è un processo estremamente complesso che richiede la regolazione dell'espressione genica, la divisione cellulare e la proliferazione La crescita umana e l'altezza finale sono influenzate da fattori genetici, fattori congeniti, peso e altezza alla nascita, nutrizione e ormoni, ecc. I fattori svolgono un ruolo, con lo sviluppo della biologia molecolare endocrina, negli ultimi anni sono stati scoperti alcuni geni che causano geni nani, portando a disturbi della crescita e mutazioni genetiche.
Prevenzione
Prevenzione della carenza di ormone della crescita nei bambini
Il deficit di ormone della crescita primario, la maggior parte dei pazienti ha cause sconosciute, solo una piccola parte della storia familiare è autosomica recessiva; il deficit di ormone della crescita secondario è raro, qualsiasi lesione può danneggiare l'ipofisi anteriore o l'ipotalamo Causa crescita e stagnazione dello sviluppo, tumori comuni (come craniofaringioma, chiasma o glioma ipotalamico, xantoma ipofisario, ecc.), Infezione (come encefalite, tubercolosi, schistosomiasi, toxoplasmosi, ecc.), Trauma, necrosi vascolare e lesioni a raggi X, ecc., È molto importante prevenire varie infezioni, prevenire danni al sistema nervoso centrale e fare un buon lavoro nella consulenza e nella prevenzione delle malattie ereditarie.
Complicazione
Complicanze da deficit dell'ormone della crescita pediatrico Complicanze, mal di testa, ipoglicemia, craniofaringioma
Quando l'ipotalamo o l'ipofisi sono gravemente danneggiati, possono verificarsi gonadotropine pituitarie multiple.Oltre alla carenza di GH, ci possono essere TSH, ACTH e / o gonadotropina LH, FSH, che causano ipotiroidismo, atrofia surrenalica e organi sessuali. Disturbi dello sviluppo, aumento dell'incidenza di ipoglicemia, masse intracraniche più comuni sono craniofaringioma o masse di sella e sella, che possono essere seguite da crescita e arretratezza, seguite da aumento della pressione intracranica, mal di testa, vomito, visione Gli ostacoli e i cambiamenti del fondo oculare e alcuni sintomi compaiono dopo un intervento chirurgico craniocerebrale.
Sintomo
Sintomi di deficit dell'ormone della crescita nei bambini Sintomi comuni Ipotiroidismo Crescita lenta Sviluppo lento del collasso urinario Ritardo osseo multi-urinario Polidipsia ritardata Amenorrea ritardata
I bambini con deficit dell'ormone della crescita, in particolare quelli senza malformazione della testa congenita, hanno una lunghezza e un peso corporei normali alla nascita, mentre i bambini con insensibilità al GH o deficit del recettore del GH possono nascere meno del normale e gravi deficit di GH come il GHD Il gene è mancante e può essere significativamente più breve della media normale -4SD a 1 anno di età.
Alcuni bambini con deficit di GH hanno una storia di distocia alla nascita, una storia di asfissia o una posizione fuori posto. La posizione della culatta è più comune nella posizione del piede. La lunghezza del corpo è normale alla nascita. La crescita rallenta da 5 mesi dopo la nascita e ha ovviamente da 1 a 2 anni. Una maggiore attenzione viene prestata dopo più di 2 o 3 anni. Con l'età, aumenta il grado di crescita lenta. La forma del corpo è più giovane dell'età reale. La proporzione di arti e corpo è ben proporzionata. L'appetito è basso fin dall'infanzia, e quello tipico è corto e il grasso sottocutaneo è relativamente alto. Accumulo di grasso addominale, faccia tonda, fronte leggermente sporgente, mascella inferiore piccola, parti superiori e inferiori normali, arti ben bilanciati, suono acuto, tasso di crescita annuale di età scolare inferiore a 4 cm, gravemente solo 2 ~ 3 cm, deviazione dell'altezza nella media normale 2SD Sotto, il bambino ha un'intelligenza normale, la dentizione, la sostituzione dei denti e l'età ossea sono ritardate.
La maggior parte della pubertà è ritardata, accompagnata da altre gonadotropine nella ghiandola pituitaria, per lo più prive di ormone gonadotrofico, che non mostra sviluppo sessuale, pene piccolo del ragazzo, testicoli piccoli, seno delle ragazze non sviluppato, amenorrea primaria; L'assenza di ACTH provoca spesso pigmentazione della pelle e grave ipoglicemia; accompagnata da carenza di ormone stimolante la tiroide, è caratterizzata da ipotiroidismo e alcuni casi sono accompagnati da polidipsia e diabete insipido parziale.
Esaminare
Esame del deficit pediatrico dell'ormone della crescita
1. Determinazione del GH ematico: il valore sierico di GH è basso, secrezione del tipo di impulso, breve emivita, campionamento del sangue casuale spesso non è in grado di distinguere tra persone normali e deficit di GH, quindi la determinazione del campione una tantum è insignificante, test di stimolazione farmacologica clinicamente usato Per la diagnosi, è necessario digiunare per 8 ore prima del test, ma non è necessario vietare l'acqua. Se il picco di GH è <5μg / L, è una carenza di GH completa; Il picco di GH è 5,1 ～ 9,9μg / L per carenza di GH parziale; Picco di GH ≥10μg / L è una reazione normale.
2. Saggio IGF-1: GH media l'effetto della crescita di IGF-1 ed è un altro indicatore importante che riflette la funzione dell'asse della cartilagine GH-IGF La concentrazione di IGF è correlata all'età ed è influenzata anche dalla tiroxina, prolattina, cortisolo e L'influenza dello stato nutrizionale, la determinazione dell'IGF-1 ha un certo significato di diagnosi differenziale, come l'aumento del GH nei bambini piccoli e il basso valore dell'IGF-1, dovrebbero essere considerati resistenti al GH.
3. Analisi della proteina 3 (IGFBP3) legata al fattore di crescita simile all'insulina: il 95% di IGF-1 nel sangue circolante si lega all'IGFBP3, si lega con elevata affinità e specificità e può regolare l'effetto dell'IGF-1 sulla proliferazione cellulare, sul metabolismo e sulla mitosi. .
4. Esame cromosomico: per le donne con bassa statura e ritardo dello sviluppo della pubertà, è necessario eseguire un esame cromosomico di routine per escludere malattie cromosomiche come la sindrome di Tumer.
5. Pellicola radiografica: la crescita in altezza dipende principalmente dai cambiamenti delle ossa lunghe. L'età ossea della carenza di GH è ritardata, generalmente superiore a -2 SD. Inoltre, la testa può essere fotografata, la posizione laterale, le dimensioni della sella e del cranio, la sutura cranica Attendi i cambiamenti.
6. Risonanza magnetica cerebrale (MRI): la risonanza magnetica può mostrare chiaramente le dimensioni della sella, le dimensioni dell'ipofisi anteriore e dei lobi posteriori, può diagnosticare la displasia ipofisaria, la displasia, la sella vuota, l'ipoplasia del setto visivo, ecc. Tumori trovati come craniofaringioma, neurofibromatosi, amartoma.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi differenziale del deficit dell'ormone della crescita nei bambini
La carenza tipica dell'ormone della crescita dovrebbe soddisfare quanto segue:
1. L'altezza è uguale alla stessa età e il sesso medio è inferiore a -2SD.
2. Il tasso di crescita annuale dell'altezza è <4 cm. Il tasso di crescita dei bambini piccoli è inferiore ai 2/3 del normale.
3. Il corpo è ben proporzionato, il viso è infantile, il grasso sottocutaneo è più pieno e alcuni bambini hanno più paralisi facciale, alcuni bambini possono essere accompagnati da diabete insipido o altri deficit dell'ormone ipofisario.
4. Entrambi i farmaci sono stati testati per la sfida del GH e il picco del GH era <10 μg / L.
5. Escludendo ipotiroidismo, fegato cronico, malattie renali e malattie del sistema scheletrico.
6. L'età ossea è di 2 anni più vecchia dell'età effettiva.
7. La risonanza magnetica del cranio mostra una riduzione della ghiandola pituitaria.
La carenza dell'ormone della crescita deve essere identificata con le seguenti malattie:
1. Ritardo della crescita intrauterina: di solito i bambini a termine con meno di 2,5 kg vengono diagnosticati come ritardo della crescita intrauterina (IUGR). Allo stato attuale, la malattia può essere suddivisa in due categorie: uno è il tipo comune di IUGR, le prestazioni La simmetria è breve, l'altra è bassa statura asimmetrica (sindrome di Russell-Silver), il test di funzionalità endocrina è generalmente normale, nessuna carenza dell'ormone della crescita.
Il tipo comune di IUGR non ha differenze di genere, tranne per la mancanza di simmetria, e non è accompagnato da malformazione: mostra perdita di peso, snellezza, accumulo di grasso addominale; appetito generale, faccia triangolare, piccola mandibola, fronte ampia, sviluppo sessuale anormale ed età ossea sono spesso ritardati.
Sia gli uomini che le donne possono avere il segno Russell-Silver, oltre al basso peso alla nascita e alle piccole dimensioni, spesso accompagnati da una varietà di malformazioni o anomalie dello sviluppo, come:
(1) Ipertrofia unilaterale degli arti.
(2) elevata quantità, ampia distanza degli occhi, angolo di rilassamento, emangioma cutaneo, ecc.
(3) anomalie dello sviluppo osseo craniofacciale, faccia piccola, faccia triangolare, possono anche avere una flessione breve del quinto dito e punta.
(4) Gli individui hanno ritardo mentale e scarsa intelligenza.
(5) può essere associato a funzionalità renale anormale, ipospadia, pigmentazione della pelle, ipoglicemia, tumore di Wilms.
2. Crescita del fisico e ritardo dello sviluppo: la crescita costituzionale e la pubertà dello sviluppo sono più comuni nei ragazzi, rappresentando più di 1/3 dei bambini con bassa statura, i genitori possono aver ritardato lo sviluppo della pubertà La storia, il più evidente ritardo nello sviluppo sessuale, la storia familiare più comune, il test di funzionalità endocrina è generalmente normale, ma il livello di GH può essere parzialmente o temporaneamente carente dopo la stimolazione farmacologica, ma ritardare lo sviluppo spontaneo della pubertà È ancora possibile portare la sua maturità e la sua maturità sessuale a un livello normale, quindi questo tipo di bambino è una variazione nella normale crescita e sviluppo.
3. Bassa statura idiopatica: la bassa statura idiopatica deve escludere tutte le cause note, nessuna malattia organica, il bambino nasce in altezza, peso normale, corto e ben proporzionato, la sua secrezione naturale di GH (secrezione fisiologica) ) e il picco dopo la stimolazione farmacologica rientra nell'intervallo normale, generalmente breve e non grave, può essere a -2,2 (± 0,6) livello SD, il tasso di crescita dell'altezza può essere simile ai bambini normali o leggermente lento, altri ormoni endocrini e indicatori biochimici non lo sono Cambiamenti significativi, nessun ritardo nello sviluppo della pubertà, negli ultimi anni, le persone hanno provato il trattamento GH, che la recente crescita in altezza è leggermente accelerata, ma il massimo per tutta la vita non può raggiungere lo standard, quindi il nano familiare senza normale deficit di GH, se è necessario utilizzare costosi a lungo raggio Il trattamento farmacologico con GH è ancora controverso.
4. Carenza nutrizionale: la causa più importante del ritardo della crescita nutrizionale o della carenza nutrizionale è un'alimentazione insufficiente a causa della povertà, ma è anche vista nella dieta soggettiva autolimitante, l'assunzione di nutrienti è irragionevole e la crescita ne è influenzata. Sebbene il peso del bambino sia inferiore a quello della stessa età, il rapporto peso / altezza è spesso simile a quello del corto non nutrizionale (corto familiare, bassa statura), quindi è difficile distinguere, malattia organica o malattie non organiche. Può portare a carenze nutrizionali, il ritardo della crescita è temporaneo, ripristina un'adeguata assunzione di nutrienti e adegua la dieta per renderla ragionevole, la crescita può essere accelerata.
5. Disturbi mentali e psicologici: la bassa statura psicosociale si verifica spesso quando ci sono disaccordi dei genitori, famiglie divorziate o famiglie monoparentali, la frustrazione mentale e psicologica dei bambini colpisce l'ipotalamo-GH-IGF Funzione dell'asse, la secrezione di GH può essere normale o carente, il meccanismo di questa malattia è complesso, può essere correlato a carenza nutrizionale cronica e disfunzione neurosecretoria del GH.
