miocardite nei bambini
Introduzione
Introduzione alla miocardite pediatrica La miocardite è un'infiltrazione infiammatoria focale o diffusa del miocardio con necrosi e / o degenerazione dei cardiomiociti adiacenti, caratterizzata da un danno ischemico miocardico associato a lesioni coronariche. La miocardite è associata a una varietà di cause e fattori patogeni La miocardite infettiva comprende virus, batteri, rickettsia, spirochete, funghi e infezioni parassitarie, di cui la miocardite virale è più comune. La chagasdisease è causata dall'infezione da Trypanosomacruzi, che si verifica in Sud America e Brasile, può essere causata da miocardite acuta nella fase acuta, la maggior parte sono latenti e i sintomi non sono evidenti. Il muscolo cardiaco dilatato si forma nella fase cronica. La malattia ha iniziato a mostrare che il cuore era significativamente allargato, si sono verificati insufficienza cardiaca e aritmia, con conseguente morte. Le malattie immunomediate, sia i fattori chimici che fisici, possono causare miocardite, che spesso fa parte di una malattia sistemica. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 2% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia, bradicardia, fibrillazione atriale, flutter atriale, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno
Patogeno
Cause di miocardite pediatrica
Cause comuni (45%):
Cause comuni di miocardite, virus che causano miocardite virale sono gli adenovirus (in particolare i sierotipi 2 e 5) e gli enterovirus (coxsackievirus A e B, echovirus, poliovirus), tra cui Il gruppo Coxsackievirus B (CVB) è il più comune.
Altre cause (35%):
Altri virus che causano miocardite virale includono: virus herpes simplex, varicella e herpes zoster virus, virus dell'organismo inclusione di cellule giganti, virus della rosolia, virus della parotite, virus dell'epatite C, virus della dengue, virus della febbre gialla, rabbia Virus, enterovirus respiratorio, ecc.
Negli ultimi anni, l'applicazione della tecnologia di reazione a catena della polimerasi (PCR) per rilevare le sequenze geniche virali ha migliorato l'eziologia della miocardite e sono stati segnalati 58 casi di miocardite virale. L'età dei bambini è compresa tra 2 giorni e 13 anni. Piccolo virus RNA, il tasso positivo è stato del 48%, di cui 4 casi sono stati individuati e identificati come virus Coxsackie B3. In passato la causa della malattia era sconosciuta. La cosiddetta miocardite idiopatica o miocardite interstiziale, alcuni dei quali possono essere miocardite virale .
patogenesi
1. Patogenesi
La patogenesi della miocardite non è stata ancora completamente chiarita: in base ai recenti risultati della ricerca, gli studiosi canadesi Liu e Mason hanno suddiviso la patogenesi della miocardite in tre fasi, vale a dire lo stadio dell'infezione virale, lo stadio dell'autoimmune e lo stadio della cardiomiopatia dilatativa.
Recenti studi hanno dimostrato che i mammiferi hanno il virus Coxsackie e i co-recettori dell'adenovirus (CAR): la CAR può facilitare l'ingresso di questi virus nelle cellule dopo il contatto con le cellule, che è un passaggio chiave nell'infezione virale, che completa il fattore di accelerazione del decadimento della flexina. (DAF) e integrina αVβ3 e αVβ5 svolgono il ruolo di assistenza alla CAR. La risposta immunitaria viene prodotta dopo l'infezione virale. Una volta attivato il sistema immunitario, entra nella fase autoimmune. A questo stadio, le cellule T usano le cellule ospiti come somiglianze molecolari. L'attacco target, alcune citochine e gli autoanticorpi cross-reattivi possono accelerare questo processo L'attivazione delle cellule T è correlata ai peptidi virali Le citochine correlate includono il fattore di necrosi tumorale alfa, interleuchina-1 e interleuchina-6. Nella fase di cardiomiopatia dilatativa, rimodellamento miocardico, Badorff e Knowlton e altri studi dimostrano che la proteasi del virus Coxsackie è coinvolta nel rimodellamento miocardico e altri fattori correlati includono la metalloproteinasi della matrice, la gelatinasi, la collagenasi e l'elastasi. L'applicazione dell'agente può ridurre significativamente il grado di cardiomiopatia dilatativa, inoltre il virus può causare direttamente finezza miocardica. Dell'apoptosi.
2. Cambiamenti patologici
Il cuore mostra diversi gradi di ingrandimento, il miocardio ha un aspetto molto morbido. Al microscopio, ci sono monociti nel tessuto connettivo tra le fibre del miocardio e intorno ai vasi sanguigni, i linfociti e i neutrofili si infiltrano e le fibre del miocardio vengono denaturate a vari livelli. Le strisce orizzontali scompaiono, il sarcoplasma è coagulato e / o dissolto, ed è piccola necrosi focale, maculata o grande, scomparsa del miocardio, nucleo e citoplasma, membrana cellulare residua, distribuzione delle malattie cardiache è spesso lasciata setto ventricolare e interventricolare Pesante, seguito dal ventricolo destro, l'atrio sinistro e destro sono la più leggera, la miocardite virale è spesso accompagnata da pericardite fibrinosa sierosa, la quantità di essudato è piccola e alcuni hanno endocardite, in casi cronici, oltre alla fibrosi miocardica, Proliferazione di fibroblasti visibili e formazione di cicatrici, iperplasia della fibra elastica endocardica e trombosi della parete ventricolare, trombo della parete possono causare cervello, reni, polmoni e altri infarti, microscopia elettronica può vedere cellule miocardiche rotte, perdita di miofilamento, fibra muscolare Distruzione della struttura proteica, degenerazione e calcificazione mitocondriale, i virus possono essere isolati dal pericardio, miocardio o endocardio dei casi di morte e la PCR può essere applicata anche al miocardio. Endocardio o il pericardio trovare specifici acidi nucleici virali, l'esame al microscopio elettronico ha mostrato particelle virali.
Prevenzione
Prevenzione della miocardite pediatrica
Nei giorni feriali, l'esercizio fisico dovrebbe essere rafforzato per migliorare la forma fisica, prevenire iniezioni di varie infezioni virali e ridurre i fattori avversi come raffreddore e febbre. Prevenire raffreddori ripetuti durante il trattamento. La prevenzione del periodo neonatale deve prevenire l'infezione virale nelle donne in gravidanza e fare un buon lavoro di disinfezione e isolamento delle stanze materna e materna e infantile. Mangia più frutta e verdura per migliorare la resistenza personale e l'esercizio fisico moderato.
Complicazione
Complicanze della miocardite pediatrica Complicanze aritmia bradicardia fibrillazione atriale flutter atriale insufficienza cardiaca shock cardiogeno
Una varietà di aritmia, pre-contrazione più comune, bradicardia (blocco atrioventricolare) tachicardia (tachicardia ventricolare, tachicardia atriale) può anche avere fibrillazione atriale, flutter atriale. Insufficienza cardiaca concomitante, shock cardiogeno, insufficienza multiorgano, sindrome di Aspen, ecc. Miocardite neonatale spesso complicata da ittero, danno multiplo d'organo, DIC e così via.
Sintomo
Miocardite pediatrica Sintomi Sintomi comuni Soffi sistolici, convulsioni, cavalli, suoni cardiaci, edema, senso di costrizione toracica, palpitazioni cardiache, aritmia, pelle, freddo, freddo, sudore, affaticamento
Le caratteristiche cliniche sono la gravità della malattia e i sintomi sono più chiari di quelli osservati nell'esame: la maggior parte di essi ha una storia di infezioni virali come infezione del tratto respiratorio superiore o del tratto digestivo entro 2 o 3 settimane prima dell'insorgenza dei sintomi cardiaci.
Fase acuta
Nuova insorgenza, i sintomi clinici sono evidenti e mutevoli, il decorso della malattia non supera i 6 mesi, sintomi lievi, principalmente affaticamento, seguiti da sudorazione, pallore, palpitazioni, respiro corto, senso di costrizione toracica, vertigini, mancanza di energia, ecc., L'esame può essere pallido, Può esserci un panino intorno alla bocca, e il primo suono cardiaco dell'apice è basso e smussato, e si vede il soffio sistolico lievemente cigolante. A volte c'è una contrazione prematura, una contrazione di medie dimensioni e l'insorgenza è più urgente. Oltre ai suddetti sintomi, l'affaticamento è evidente e gli anziani spesso si lamentano. Il dolore nella zona anteriore, l'insorgenza di una malattia acuta può essere accompagnato da nausea, vomito, controllare che la frequenza cardiaca sia troppo veloce o troppo lenta o l'aritmia, il bambino è irritato, i capelli possono apparire in bocca, mani e piedi freddi, sudore freddo, il cuore può essere leggermente più grande, Il suono del cuore è smussato, l'apice dell'apice si sta restringendo, potrebbero esserci galoppando e / o varie aritmie, bassa pressione sanguigna, bassa differenza di pressione del polso, ingrossamento del fegato, alcuni polmoni hanno una voce, il peso pesante è raro ed è fulminante. Insorgenza rapida, disfunzione cardiaca o shock cardiogeno improvviso entro 1 o 2 giorni, il bambino è estremamente debole, vertigini, irritabilità, vomito, dolore o pressione nell'area precordiale, alcune difficoltà respiratorie, sudorazione, pelle fredda , i bambini piccoli si rifiutano di mangiare, matrice Problemi, debolezza, mani e piedi freddi, difficoltà a respirare, controllare per vedere grigio, labbra, arti freddi, cianosi delle dita, debole o intoccabile, bassa pressione sanguigna o non misurata, suoni del cuore contundenti, quasi il primo suono cardiaco dell'apice Non riesco a sentire, possono esserci soffi sistolici, spesso al galoppo, tachicardia, aritmia lenta o grave, i polmoni hanno voce, il fegato può aumentare rapidamente e alcuni hanno insufficienza cardiaca acuta sinistra, edema polmonare, condizione Lo sviluppo rapido, come il salvataggio, non è tempestivo, pericoloso per la vita.
2. Periodo differito
Dopo la fase acuta, i sintomi clinici si sono ripresentati, i cambiamenti dell'ECG e dei raggi X sono stati ritardati e i test di laboratorio hanno mostrato segni di attività della malattia e il decorso della malattia è durato più di sei mesi.
3. Fase cronica
L'allargamento progressivo del cuore, o l'insufficienza cardiaca ripetuta, il decorso della malattia dura più di 1 anno, la fase cronica è più comune nei bambini, parte dell'insorgenza è nascosta ed è cronica quando viene trovata; alcuni sono insufficienti nella fase acuta o il trattamento non è tempestivo e ripetuto più volte. Causato dalla fase cronica, spesso ritardato di diversi anni e deceduto per infezione, aritmia o insufficienza cardiaca.
Esaminare
Esame della miocardite pediatrica
Ispezione di laboratorio
1. Ispezione generale
I leucociti sono leggermente elevati, i neutrofili sono aumentati e la sedimentazione del sangue è leggermente aumentata.
2. Enzima miocardico
Siero aspartato aminotransferasi (GOT), creatina fosfochinasi (CPK), creatina fosfochinasi isoenzima (CPK-MB), lattato deidrogenasi (LDH) e alfa-idrossibutirrato deidrogenasi (αHBDH) nella fase acuta Entrambi possono essere elevati, ma l'aumento di CPK-MB è più significativo per la diagnosi di danno miocardico.
(1) CPK-MB: CK nel siero umano normale è quasi tutto CK-MM, con una percentuale che va dal 94% al 96% e CK-MB è inferiore al 5%. CPK-MB è un isoenzima citoplasmatico specifico del miocardio. Il siero normale contiene una piccola quantità. Se il siero CK-MB è significativamente aumentato, è più probabile che sia coinvolto nel coinvolgimento del miocardio. Rispetto all'attività totale di CK, ha una specificità più elevata per giudicare le lesioni miocardiche. sensibilità. La CK-MB sierica ≥ 6% (ovvero, MB rappresenta oltre il 6% dell'attività totale della CK) è considerata un indicatore specifico di danno miocardico. Pertanto, il suo livello può essere utilizzato come base per la diagnosi precoce della miocardite.
(2) LDH: è ampiamente distribuito nel corpo e ha scarsa specificità, mentre il siero di isoenzima LDH ha un significato diagnostico, ad esempio LDH1> LDH2 o LDH1> 40% è più significativo per la diagnosi di miocardite. Poiché l'aumento dell'attività dell'enzima può avere fattori non cardiaci, è necessario eseguire un'analisi completa in combinazione con la pratica clinica.
3. troponina
La troponina cardiaca T (cTnT) e la troponina cardiaca I (cTnI) sono caratteristiche del miocardio e quindi hanno una specificità superiore rispetto alla CK-MB. Studi recenti hanno suggerito che la troponina cardiaca ha un valore diagnostico più elevato per le malattie cardiache come infarto del miocardio e miocardite. La troponina (Tn) è una proteina regolatrice del tessuto muscolare coinvolta nella regolazione dell'attivazione del calcio nella contrazione muscolare e ha tre subunità: TnT, TnI e TnC. Il Tn è presente nel miocardio e nel muscolo scheletrico, ma i geni regolatori dei due sono diversi e si distinguono facilmente con metodi immunologici. L'attuale applicazione clinica è di rilevare la TnT miocardica sierica (cTnT). L'aumento della cTnT sierica è un marker specifico di danno miocardico e ≥ 0,2 ng / ml è anormale. cTnT è distribuito nel citoplasma dei cardiomiociti al 5% e il 95% si lega alle proteine strutturali dei cardiomiociti. Nella fase iniziale della lesione miocardica, la cTnT viene inizialmente rilasciata nel flusso sanguigno e la concentrazione sierica aumenta. Il CTNT sierico è aumentato nei pazienti con infarto miocardico acuto entro 3 ore dall'esordio, che era superiore a CK-MB ed è durato a lungo. La sensibilità e la specificità del CTT nel siero nel rilevare lesioni miocardiche nei bambini con miocardite erano più elevate rispetto a quelle in CK-MB e LDH1. La cTnT sierica è significativamente elevata nella lesione miocardica lieve e l'attività della CK-MB è ancora normale, quindi la sua sensibilità al rilevamento di lesioni miocardiche minime è superiore alla CK-MB, che è importante per la diagnosi di miocardite. Inoltre, cTnT e cTnI durano più a lungo di CK-MB. C'è una "finestra diagnostica a lungo termine".
4. Esame virologico
Nella fase iniziale, un virus specifico può essere isolato dal versamento pericardico, dal tampone della gola e dalle feci. L'RNA virale può essere rilevato dalla reazione a catena della polimerasi. Nel siero convalescente, l'anticorpo di neutralizzazione del virus omologa o l'anticorpo inibitore dell'emoagglutinazione era aumentato o diminuito di quattro volte rispetto al primo siero precedente, oppure la IgM specifica era positiva. In caso di morte, il virus può essere isolato dal pericardio, miocardio o endocardio, oppure l'anticorpo fluorescente specifico è positivo. La microscopia elettronica può rilevare particelle virali vicino alla necrosi miocardica. Ci sono alcuni bambini con anticorpi anti-cardiaci positivi. Il titolo di anticorpo del virus sierico nel periodo di recupero era più di 4 volte superiore a quello nella fase acuta. Gli anticorpi anti-miocardici sierici sono spesso elevati nel corso della malattia.
Esame di imaging
1. Elettrocardiogramma
Ci sono molte tachicardie sinusali nella fase acuta. Aritmia come contrazione pre-sistolica, tachicardia ectopica, ecc. Sono occasionalmente osservate, ma la miocardite non può essere diagnosticata mediante contrazione pre-sistolica. I cambiamenti ECG più comuni sono la planarità o l'inversione dell'onda T e la bassa tensione QRS, i cambiamenti dell'onda T possono essere causati dalla ripolarizzazione delle cellule del miocardio nella lesione e la bassa tensione può essere correlata all'edema miocardico. Se il miocardio subendocardico è ampiamente danneggiato, potrebbe esserci una depressione del segmento ST; in casi gravi, potrebbe esserci un aumento della ST simile a un infarto del miocardio. Una nuova onda Q appare sull'ECG o l'onda Q originale si approfondisce, riflettendo la necrosi e la formazione di cicatrici nell'area. L'intervallo QT può essere esteso e vari gradi di blocco di conduzione non sono rari.
2. Esame radiografico del torace
Nella fase acuta, il battito cardiaco è indebolito, il ventricolo sinistro è esteso e l'ombra del cuore è a forma di pallone quando la tensione del miocardio è scarsa o si perde l'arco normale. L'ombra del cuore di una persona a lungo termine può essere leggermente e gravemente ingrandita, mostrando una grande dimensione e il ventricolo sinistro. La congestione polmonare o l'edema possono essere osservati nell'insufficienza cardiaca. Alcuni hanno versamento pericardico.
3. Ecocardiografia
In caso di insufficienza cardiaca, aumentano i diametri diastolico e diastolico ventricolare sinistro, la frazione di accorciamento e la frazione di eiezione diminuiscono e aumenta il diametro atriale sinistro. A volte il movimento della parete libera ventricolare sinistra è incoerente. Il ventricolo sinistro non aumenta nella luce, ma si può vedere che c'è un'anomalia locale nella parete libera.
4. Esame di imaging con radionuclidi
L'imaging miocardico positivo di 67Ga suggerisce la miocardite. Imaging del miocardio con anticorpo monoclonale anti-miosina in grado di rilevare la necrosi del miocardio e contribuire alla diagnosi di miocardite.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di miocardite pediatrica
diagnosi
Nel settembre 1999 si è tenuto a Kunming il Simposio nazionale sulla miocardite pediatrica e le malattie cardiache, i cui partecipanti hanno discusso i criteri diagnostici per la miocardite virale pediatrica alla conferenza Weihai di Shandong nel maggio 1994. Gli standard diagnostici rivisti sono ora pubblicati. Per il riferimento dei medici, questo criterio diagnostico non può essere utilizzato meccanicamente: alcuni pazienti con suscettibilità lieve o occulta sono facilmente persi e solo un'analisi completa dei dati clinici può fare una diagnosi corretta.
1. Base di diagnosi clinica
(1) disfunzione cardiaca, shock cardiogeno o sindrome cardio-cerebrale.
(2) Ingrandimento del cuore (radiografia, una delle manifestazioni dell'ecocardiografia).
(3) Cambiamenti ECG: i cambiamenti ST-T di due o più derivazioni principali (I, II, aVF, V5) con onde R sono durati principalmente per più di 4 giorni con cambiamenti dinamici, blocco di conduzione del seno, stanza Blocco ventricolare, blocco completo di branca destra o sinistra, sindrome, polimorfismo, molteplici fonti, pre-contrazione accoppiata o parallela, tachicardia atriale causata da nodo non compartimentale e rientro atrioventricolare , bassa tensione (eccetto neonato) e onda Q anormale,
(4) Elevazione di CK-MB o troponina cardiaca positiva (cTnI o cTnT).
2. Base di diagnosi dei patogeni
(1) Indicatori di conferma: endocardiale autonomo, miocardio, pericardio (biopsia, patologia) o esame della puntura pericardica, hanno scoperto che uno dei seguenti può essere diagnosticato con miocardite causata dal virus.
1 separare il virus,
2 utilizzando la sonda per l'acido nucleico virale per rilevare l'acido nucleico virale,
3 anticorpi specifici per virus.
(2) Base di riferimento: una delle seguenti può essere combinata con manifestazioni cliniche per considerare il virus della miocardite,
1 Il virus è stato isolato dalle feci del bambino, dal tampone alla gola o dal sangue e il titolo dell'anticorpo isotipico sierico nel periodo di recupero è stato aumentato o diminuito di oltre 4 volte rispetto al primo siero.
2 Nella fase iniziale della malattia, l'anticorpo IgM specifico del sangue è positivo.
3 La sonda per l'acido nucleico virale è stata utilizzata per rilevare l'acido nucleico virale dal sangue del bambino.
3. Base per la diagnosi
(1) Ha 2 basi di diagnosi clinica, che possono essere diagnosticate come miocardite, e l'evidenza di infezione virale allo stesso tempo o 1-3 settimane prima dell'inizio della malattia supporta la diagnosi.
(2) Allo stesso tempo, ha una delle evidenze per la diagnosi di agenti patogeni: può essere diagnosticata come miocardite virale e ha uno dei patogeni e può essere diagnosticata come miocardite virale.
(3) Laddove non vi siano basi per la diagnosi, è necessario fornire il trattamento o il follow-up necessari e la miocardite deve essere diagnosticata o esclusa in base al cambiamento della condizione.
(4) dovrebbe escludere miocardite reumatica, miocardite tossica, cardiopatia congenita, malattia del tessuto connettivo e danno miocardico di malattie metaboliche, ipertiroidismo, cardiomiopatia primaria, fibroelastosi endocardica primaria , blocco atrioventricolare congenito, disfunzione autonomica cardiaca, iperfunzione del recettore beta e alterazioni dell'ECG indotte da farmaci.
4. Messa in scena
(1) Fase acuta: la nuova insorgenza, i sintomi e i risultati dei test positivi sono ovviamente variabili e il decorso generale della malattia è entro un anno e mezzo.
(2) Periodo di prolungamento: i sintomi clinici compaiono ripetutamente, gli indicatori di esame obiettivo sono ritardati e il decorso della malattia dura più di sei mesi.
(3) Fase cronica: ingrossamento progressivo del cuore, insufficienza cardiaca ripetuta o aritmia, lieve e grave al termine della malattia, il decorso della malattia è superiore a 1 anno.
Diagnosi differenziale
1. Miocardite reumatica: più comune nei bambini in età prescolare e in età scolare dopo i 5 anni, con una storia di pre-infezione, oltre al danno miocardico, lesioni che coinvolgono spesso il pericardio e l'endocardio, febbre clinica, gonfiore e dolore articolari di grandi dimensioni, eritema dell'anello e sottocutaneo Sintesi, esame fisico dell'ingrossamento del cuore, tachicardia sinusale, soffi da reflusso sistolico possono essere ascoltati nella regione anteriore e si può sentire l'attrito pericardico. La "O" anti-catena aumentava, il tampone della gola coltivava lo streptococco di gruppo A, il tasso di sedimentazione degli eritrociti aumentava e l'ECG mostrava un blocco atrioventricolare.
2. Iperattività del recettore β: più comune nelle ragazze di età compresa tra 6 e 14 anni, l'insorgenza e l'esacerbazione della malattia sono spesso correlate a cambiamenti emotivi (come la rabbia) e stress mentale (come il pre-esame), diversità dei sintomi, ma simile al simpatico Le prestazioni di maggiore eccitabilità neurogena. Il suono cardiaco dell'esame fisico è stato migliorato.L'elettrocardiogramma ha mostrato inversione di basso livello dell'onda T e cambiamento di ST, il test propranololo era positivo e il test ecocardiografico da stress con dobutamina ha mostrato che la funzione del recettore del β del cuore era iperattiva.
3. Blocco atrioventricolare congenito: per lo più blocco di terzo grado, potrebbero esserci sincope e sindrome di Adams-Stokes nella storia del bambino, ma la maggior parte dei bambini è ben tollerata, generalmente nessuna rigidità toracica, palpitazioni, carnagione pallida, ecc. . L'elettrocardiogramma mostrava un blocco atrioventricolare di terzo grado, l'onda QRS era stretta e non vi era alcun cambiamento dinamico nel blocco atrioventricolare.
4. Malattie autoimmuni: artrite reumatoide giovanile sistemica più comune e lupus eritematoso. Le principali caratteristiche cliniche dell'artrite reumatoide giovanile sistemica sono febbre, dolori articolari, linfonodi, epatosplenomegalia, rash congestizio, aumento della velocità di eritrosedimentazione, aumento delle proteine C-reattive, leucocitosi, anemia e danno d'organo correlato. Coinvolto nel cuore, potrebbe esserci un aumento del zimogramma miocardico e un elettrocardiogramma anormale. Non è efficace per il trattamento antibiotico ed è efficace per il trattamento di farmaci come ormoni e aspirina. Il lupus eritematoso è più comune nelle ragazze in età scolare, può avere febbre, eruzione cutanea, globuli bianchi del sangue, globuli rossi e piastrine ridotti, le cellule di lupus possono essere trovate nel sangue, anticorpi anti-nucleari positivi.
5. Sindrome linfonodale della mucosa cutanea: più frequente nei bambini dai 2 ai 4 anni, febbre, iperemia congiuntivale, iperemia diffusa della mucosa orale, palatoschisi, lingua di mirtillo, linfoadenopatia superficiale, edema duro alle estremità, arteria coronarica ecocardiografica Ci sono molte lesioni Va notato che quando la sindrome linfonodale della mucosa cutanea grave è complicata da un danno alle arterie coronariche, può verificarsi ischemia miocardica nell'infarto delle coronarie.In questo momento, sull'elettrocardiogramma può comparire un'onda Q anomala.In questo momento, la diagnosi differenziale deve essere fatta in base alle condizioni cliniche e all'ecocardiografia.
