Toxoplasmosi oculare
Introduzione
Introduzione alla toxoplasmosi oculare La toxoplasmosi è anche una causa comune di patologia oculare potenzialmente accecante e le lesioni oculari oculari causate dall'infezione da toxoplasma sono più comuni con la coroidite retinica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: diffusione del tratto digestivo Complicanze: glaucoma, edema cistoide, neovascolarizzazione coroideale
Patogeno
Causa di toxoplasmosi oftalmica
Causa della malattia:
Il toxoplasma può essere presente nei tessuti ospiti e nei fluidi corporei, come la saliva, il latte, lo sperma e l'urina ed esiste in cinque forme: trofozoiti, cisti, schizoni, ligandi e oocisti. Le malattie e la trasmissione sono correlate a trofozoiti, cisti e oocisti.
Il trofozoite esiste nella fase acuta della malattia: può entrare nei vacuoli citoplasmatici di qualsiasi cellula nucleata e moltiplicarsi rapidamente nel modo di germogliamento interno, causando la rottura delle cellule. I trofozoiti rilasciati infettano altre cellule, quando la risposta immunitaria del corpo è forte o ci sono antibiotici. Quando il trofozoite forma una cisti, il trofozoite nella capsula viene chiamato eutrofofozoite, la cui cisti è composta dai componenti del parassita e dai componenti dell'ospite, quindi è protetta dal sistema immunitario ospite e la capsula ha Una forte resistenza, può essere in agguato nell'ospite per diversi anni, senza alcun danno ai tessuti, o anche con la vita dell'ospite.Questo tipo di cisti favorisce in particolare la retina, il sistema nervoso centrale, i muscoli scheletrici e il cuore, ecc. Il rilascio di euphratica provoca la ricorrenza della malattia e una grave infiammazione.
Le oocisti sono prodotte nelle cellule intestinali della famiglia di gatti e vengono escrete nelle feci.In terreni caldi e umidi, può sopravvivere per 2 anni.Dopo 1 a 21 giorni dopo la dimissione, le oocisti iniziano a formare spore, diventando così mature. Le oocisti infettive che ingeriscono queste oocisti mature possono causare infezione nell'ospite intermedio o terminale.
patogenesi:
Il toxoplasma ha due diverse storie di vita, la fase asessuata e la fase sessuale: la prima si verifica in tutti gli ospiti, la seconda si verifica solo nell'epitelio intestinale dell'ospite terminale e il felino è l'unico ospite terminale, il toxoplasma. La riproduzione sessuale si verifica nelle cellule epiteliali intestinali dell'ospite terminale, mentre la riproduzione asessuata si verifica in altri tessuti al di fuori dell'intestino e solo la riproduzione asessuata si verifica in altri animali come bovini, suini, pollame e umani. Questi animali e umani sono ospiti intermedi.
Quando le cisti in oocisti mature o carne animale vengono ingerite dall'ospite intermedio, spore, tachizoiti o tachizoiti rilasciati dall'intestino entrano nella parete intestinale ed entrano nel sistema dei macrofagi mononucleari attraverso il sangue o la linfa. Parassitismo intracellulare e diffusione a cervello, retina, linfonodi, fegato, cuore, polmoni, muscoli e altri tessuti e organi, causando infezione della fase acuta, inducendo il corpo a produrre anticorpi specifici, anticorpi e trofozoiti extracellulari, attraverso La risposta immunitaria cancella i trofozoiti, ma l'immunità umorale non ha alcun effetto sui patogeni nelle cellule. L'immunità cellulare agisce sulle cellule infette, inibisce la proliferazione intracellulare e forma trofozoiti. Quando il sistema immunitario cancella i tachizoiti liberi Successivamente, i sintomi del paziente scompaiono e la malattia entra nella fase cronica.
Quando il felino ingerisce le oocisti, le cisti, i tachizoiti o i tachizoiti scappano nell'intestino tenue, invadono le cellule epiteliali intestinali e iniziano la schizogulazione e, dopo 3-7 giorni, i vermi nelle cellule epiteliali La formazione di schizonte, matura per rilasciare i merozoiti e si sviluppa in gameti maschili e femminili, gameti maschili e femminili fecondati in zigoti e forma oocisti, quest'ultima fuga dalle cellule epiteliali nel lume intestinale, con le feci scaricate nel corpo, in questo momento gameti La formazione di cellule madri può espellere 12 milioni di oocisti in un giorno, che possono trasformarsi in oocisti mature infettive in 2-4 giorni a 25 ° C e condizioni di umidità adeguate.
L'infezione da toxoplasma è principalmente causata dall'ingestione di alimenti non maturi contenenti capsule di tessuto (in particolare la carne). In secondo luogo, l'inalazione accidentale o l'ingestione di contaminanti fecali fecali può anche causare infezione e può anche essere ottenuta ingerendo non sterilizzato Latte di capra, verdure crude o non lavate, trasfusioni di sangue, trapianti di organi, ecc., Se l'infezione si verifica prima della gravidanza o durante la gravidanza, l'infezione può verificarsi attraverso la placenta.
Dopo che il corpo ha infettato il toxoplasma, le cellule B vengono attivate per produrre anticorpi anti-toxoplasma (IgM, IgA, IgE e IgG). Gli anticorpi si legano ai trofozoiti e possono essere scongelati dalla via del complemento classico e i trofozoiti legati agli anticorpi Non è in grado di passare attraverso la membrana cellulare ed entrare nella cellula, ed è facilmente distrutto dalle cellule fagocitiche.
La risposta immunitaria cellulare svolge un ruolo più importante nello sviluppo della malattia, caratterizzata dall'attivazione di macrofagi, cellule killer naturali (cellule NK) e cellule T, attivate dalla fagocitosi del toxoplasma regolato da anticorpi. Produce IL-2 e il fattore di necrosi del tumore alfa, stimola le cellule T CD8 e le cellule NK a produrre interferone γ, che aumenta notevolmente l'effetto di uccisione dei macrofagi sul toxoplasma, attivando i macrofagi attraverso la produzione di ossigeno tossico e Intermedi azotati e metaboliti dell'acido arachidonico, aumentando così la capacità di uccisione del toxoplasma intracellulare.Inoltre, l'interferone γ può inibire la replicazione del toxoplasma nelle cellule epiteliali del pigmento retinico; le citochine rilasciate dai macrofagi possono Stimola le cellule CD4 Th1 a produrre IL-2, che attiva anche le cellule T citotossiche e le cellule NK, che attaccano le cellule infette da Toxoplasma gondii, mentre le cellule CD4 Th2 attivano IL-4, IL-5 e IL-10. Può quindi regolare la risposta immunitaria cellulare in modo che la risposta infiammatoria non sia troppo forte.
Prevenzione
Prevenzione della toxoplasmosi oculare
Poiché l'infezione da toxoplasmosi è principalmente causata dall'ingestione di alimenti contaminati o carne contenente cisti, la prevenzione è principalmente quella di evitare la contaminazione degli alimenti e di non mangiare alimenti non maturi e possibilmente contaminati. Le misure specifiche sono le seguenti:
1 Rafforzare il monitoraggio e l'isolamento di bestiame, pollame e animali sospetti;
2 Rafforzare la gestione e l'educazione all'igiene alimentare, stabilire e migliorare il sistema di quarantena per la salute dei prodotti a base di carne;
3 non mangiare carne cruda o poco cotta, la carne deve essere cotta a 60 ° C per almeno 15 minuti o congelata a -20 ° C per 24 ore per distruggere completamente la capsula;
4 non mangiare cibo che può essere contaminato da feci di gatto;
5 non mangiare uova crude o latte non sterilizzato;
6 frutta, verdure cotte devono essere completamente lavate prima di mangiare;
7 non bere acqua che potrebbe essere contaminata;
8 donne in gravidanza non allevano gatti, evitano il contatto con gatti, feci di gatto e carne cruda, non lasciano che i gatti raccolgano mani, viso e utensili;
9 la raccolta e la trasfusione di sangue devono essere rigorosamente controllate per evitare l'uso di sangue da persone sieropositive e anche per evitare il sangue della persona positiva a quella negativa;
10 Pulisci la lettiera ogni giorno e rimuovi le oocisti per evitare trofozoiti infettivi.
Complicazione
Complicanze della toxoplasmosi oculare Complicazioni glaucoma maculare cistica edema neovascolarizzazione coroideale
Le complicanze della toxoplasmosi oculare comprendono glaucoma secondario, edema maculare cistoide, occlusione vascolare retinica, neovascolarizzazione retinica, neovascolarizzazione coroidale, ecc., Che possono causare perdita della vista.
Sintomo
Sintomi della toxoplasmosi oculare Sintomi comuni Toxoplasma fundus congenito cambia uveite edema retinico atrofia ottica edema cerebrale
Le manifestazioni cliniche della toxoplasmosi variano ampiamente a seconda del tipo di infezione (innata o acquisita) e del numero e dell'età dei protozoi infetti.
1. Toxoplasmosi congenita: a causa di infezione da toxoplasmosi durante la gravidanza materna, che causa infezione placentare e metastasi al feto, di solito all'inizio della gravidanza può causare aborto fetale, parto prematuro; nella tarda gravidanza, nascita e arco congenito alla nascita Nei bambini con malattia da verme, le principali lesioni sono la coroidite retinica, l'edema cerebrale, le placche di calcificazione cerebrale e i disturbi mentali e motori, che sono principalmente causati dal sistema nervoso centrale.
La toxoplasmosi congenita è caratterizzata da coroidite retinica Malformazioni congenite causate da danno embrionale, principalmente piccoli bulbi oculari, assenza di bulbi oculari, aniridi congeniti, difetti coroidali, arterie vitree residue, atrofia ottica, congenita Nella cataratta e nello strabismo, il danno infiammatorio provoca coroidite retinica e i cambiamenti del fondo possono essere suddivisi in due tipi: vecchie lesioni e lesioni ricorrenti.
Vecchie lesioni: i bambini con esame del fondo oculare possono essere osservati con alterazioni cicatriziali, la fase acuta si verifica principalmente nel periodo fetale o poco dopo la nascita, le tipiche lesioni vecchie sono spesso bilaterali, localizzate principalmente nella macula, talvolta osservate intorno al disco ottico e all'equatore, Recentemente, è stato riportato che le lesioni periferiche sono più comuni: le lesioni hanno un diametro del disco ottico da 2 a 3. Il centro della lesione è un tessuto di proliferazione grigio-bianco, nessuna neovascolarizzazione, circondata da melanina, disposta a zigzag. Le lesioni sono chiaramente definite con la retina normale circostante. Potrebbero esserci da una a diverse piccole iperplasia della melanina intorno alla lesione, che è il risultato della reiterazione dell'infiammazione.
Lesioni ricorrenti: la maggior parte della toxoplasmosi è una recidiva di infezioni congenite, circa 1/3 dei casi congeniti possono ripresentarsi e l'età della recidiva è compresa tra 11 e 40 anni e ci sono molte ragioni per la ricorrenza. Rottura parassitaria e proliferazione di cisti protozoarie nella retina, o allergiche a proteine di contenuto incapsulato e disgregatori dei tessuti, o da cellule patogene che entrano nel tessuto oculare, che si verificano spesso a bordo o attorno al bordo di vecchie lesioni, fase acuta È caratterizzata da lesioni focali di essudazione giallo-bianca, in cui vi sono edema retinico, lieve sollevamento e bordi poco chiari: la singola lesione ha un diametro del disco ottico di circa 1, sono coinvolti i vasi retinici nella lesione, il diametro è irregolare e l'arteria è segmentata. La forma cambia, la guaina bianca attorno alla vena, l'opacità vitrea, possono anche causare uveite anteriore e adesione post-iris.Dopo 2 o 3 mesi, l'infiammazione si attenua gradualmente, la vasculite scompare, il confine della lesione è chiaro e il pigmento appare gradualmente sul bordo. È una tipica vecchia lesione dopo 1-2 anni.
2. Toxoplasmosi acquisita : la toxoplasmosi acquisita negli adulti, con manifestazioni più croniche, specialmente in assenza di altri sintomi di toxoplasmosi congenita, elevati titoli anticorpali sierici, può essere considerata una nuova infezione o acquisita Toxoplasmosi, la persona congenita può avere una sola malattia dell'occhio quando c'è una malattia dell'occhio nella torsione dell'arco.
L'infezione da toxoplasmosi sistemica congenita con sintomi oculari è rara, come danni agli occhi, le manifestazioni cliniche della coroidite retinica essudativa localizzata, come si vede nella ricorrenza di infezioni congenite, possono essere monoculari o binoculari, L'acuità visiva dell'occhio colpito diminuiva e le lesioni del fondo erano localizzate principalmente nella macula o intorno al disco ottico. L'edema grigio retinico della lesione non era chiaro. L'essudazione dell'edema retinico si attenuò gradualmente dopo 2-3 mesi e infine la lesione della cicatrice fu causata dal sangue mestruale protozoo. Il flusso invade il tessuto retinico, causando e inducendo lesioni infiammatorie, causando reazioni tissutali e necrosi e causando reazioni secondarie della coroide. Il percorso di infezione dal toxoplasma al fondo è principalmente nella macula ed è probabile che sia un'infezione del flusso sanguigno. Poiché la rete maculare della macula è più densa rispetto ad altre parti della retina, è facile causare l'embolizzazione dei protozoi nei capillari.
Esaminare
Esame della toxoplasmosi oculare
La diagnosi di infezione da toxoplasmosi si basa su manifestazioni cliniche oculari e sistemiche tipiche, osservazione diretta di agenti patogeni, rilevazione di anticorpi specifici e reazione a catena della polimerasi.
Esame del patogeno
(1) Metodo di colorazione a striscio: nella fase acuta della malattia, sangue, liquido cerebrospinale, urina e latte possono presentare trofozoiti: questi campioni vengono centrifugati e il precipitato viene utilizzato come striscio, che può essere osservato al microscopio dalla colorazione di Ji. La fase cronica può essere osservata mediante biopsia dopo colorazione con ematossilina-eosina o colorazione con argento.
(2) Inoculazione animale o coltura cellulare: un campione del paziente viene inoculato nella cavità addominale di un animale sensibile e il liquido peritoneale viene esaminato al microscopio una settimana dopo o inoculato in un singolo strato di cellule nucleate coltivate in vitro.
2. Metodi sierologici : nella maggior parte dei casi, l'esame patogeno del toxoplasma è difficile e il tasso positivo non è elevato, pertanto viene spesso utilizzato l'esame sierologico, ma il semplice metodo sierologico non può confermare la diagnosi, specialmente per il sospetto arco dell'occhio. Nei pazienti con patologie fisiche, il rilevamento di anticorpi anti-toxoplasma sierici può essere utilizzato solo come riferimento diagnostico, cosa ancora più importante, deve essere eseguita la rilevazione di anticorpi per toxoplasma liquido intraoculare.
I test sierologici comunemente usati comprendono il test di colorazione Sabin-Feldman, il test di associazione del complemento, la reazione di emoagglutinazione, il test di anticorpi marcato con immunofluorescenza, il test di immunosorbente collegato agli enzimi, il test di immunoblot e il test di agglutinazione per immunoadsorbimento.
(1) Test di colorazione Sabin-Feldman: si tratta di un metodo di prova accurato per la rilevazione di anticorpi anti-toxoplasma.Altri metodi di prova spesso usano questo metodo come standard di calibrazione.Il principio è quello di combinare il siero del paziente o altri fluidi corporei con complemento e toxoplasma vivo. Cultura, aggiungere coloranti per quantificare gli anticorpi, questo test può rilevare le infezioni precoci, avere una buona sensibilità e specificità per le infezioni acute e croniche, ma poiché questo metodo utilizza toxoplasma tossico vivo, in vista della sicurezza Considera che molti laboratori non usano questo metodo di prova.
(2) Test di legame del complemento: quando l'anticorpo circolante ha un livello elevato, il test di legame del complemento ha una sensibilità più elevata ed è utile per l'osservazione di livelli elevati di anticorpi, principalmente per la diagnosi di infezione da toxoplasmosi acquisita, ma Nelle fasi iniziali e croniche dell'infezione, il valore diagnostico di tali test è limitato, quindi questo metodo deve essere utilizzato in combinazione con altri metodi.
(3) Test di emoagglutinazione: il test di emoagglutinazione ha un'alta sensibilità e specificità per le fasi sia acuta che cronica, ma ci sono grandi variazioni in tali test in diversi laboratori, per infezioni precoci e infezioni congenite. La diagnosi ha scarso valore e deve essere utilizzata insieme ad altri test.
(4) Test anticorpale marcato con immunofluorescenza: il test anticorpale marcato con immunofluoresceina è semplice e facile, può determinare l'aumento dei livelli anticorpali precoci, può quantificare IgM e IgG, è un metodo di rilevazione comunemente usato, ma in presenza di anticorpi cross-reattivi , non può produrre risultati definiti, come il fattore reumatoide può causare risultati di IgM falsi positivi, anticorpi anti-nucleari possono anche causare IgM, risultati di falsi positivi di IgG, per citomegalovirus, virus di Epstein-Barr, virus dell'epatite A, sifilide secondaria, ecc. Le reazioni crociate possono anche causare risultati falsi positivi per le IgM.
(5) Saggio di immunosorbenti enzimatici: questo metodo di prova ha un'elevata sensibilità e specificità ed è il metodo di rilevamento più comunemente usato. Il metodo a doppio sandwich è superiore al test di anticorpi marcato con immunofluoresceina nel rilevamento di IgM e simile a reumatoidi Fattori, anticorpi antinucleari, ecc. Non influiscono sui risultati del test e la loro sensibilità è elevata.Gli anticorpi IgM possono essere rilevati entro pochi mesi dall'infezione e possono essere utilizzati per osservare i cambiamenti nelle IgM dopo l'infezione.
(6) Test di agglutinazione per immunoadsorbimento: questo metodo di test è in grado di rilevare contemporaneamente anticorpi IgA e IgM anti-toxoplasma con elevata sensibilità e specificità: le IgA scompaiono solitamente più velocemente delle IgM e le IgA di solito non esistono in fase cronica. La presenza simultanea spesso indica un'infezione acuta, quindi è di grande valore nella diagnosi di infezione primaria durante la gravidanza.
(7) Western bloting test: Western bloting test ha un'alta sensibilità ed è di grande valore nella diagnosi di infezione da toxoplasmosi congenita.
3. Reazione a catena della polimerasi (PCR) : la reazione a catena della polimerasi è un metodo per l'amplificazione di massa di specifiche sequenze (o geni) di DNA in vitro.Il processo è sostanzialmente simile alla replicazione del DNA intracellulare.Questa reazione richiede una reazione. Sequenza di DNA di interesse, una coppia di primer e quattro trifosfati desossiribonucleotidici e una DNA polimerasi termostabile.
Il rilevamento della PCR del liquido amniotico è utile per l'infezione da toxoplasma intrauterino.Il rilevamento della PCR dell'umor acqueo e del vitreo può essere utilizzato per la diagnosi di toxoplasmosi oculare.Il test del liquido cerebrospinale può essere utilizzato per la diagnosi di infezione da toxoplasma del toxoplasma.
4. Altri test di laboratorio : i test di routine del sangue hanno un certo aiuto per le infezioni congenite I pazienti di solito hanno anemia, trombocitopenia, leucopenia o aumento, eosinofilia ed eosinofili acquisiti. Aumento delle cellule e elevata transaminasi, aumento della toxoplasmosi intracranica, pressione del fluido cerebrospinale, ingiallimento, linfocitosi e aumento della concentrazione proteica.
1. Angiografia con fluoresceina fundus (FFA) e angiografia verde indocianina: lesioni attive di toxoplasmosi oculare, angiografia con fluoresceina fundus hanno mostrato debole fluorescenza nella fase iniziale della lesione, seguita da perdita di fluoresceina, lesioni cicatriziali La proliferazione epiteliale del pigmento retinico può mostrare una debole fluorescenza precoce, o manifestarsi come fluorescenza transflettiva a causa dell'atrofia dell'epitelio del pigmento retinico. L'atrofia epiteliale del pigmento retinico irregolare e la proliferazione portano a un aspetto chiazzato, colorazione tardiva del bordo, neuroretinite o nervo I pazienti infiammatori di solito hanno una forte fluorescenza ai margini del disco ottico.I pazienti con vasculite retinica possono vedere perdite vascolari e colorazione della parete del vaso posteriore.Può anche essere trovato in cortocircuito artero-venoso intraretinico, cortocircuito coroidale retinico, edema maculare cistoideo, membrana neovascolare coroidale e altre malattie. L'angiografia verde indocianina può mostrare debole fluorescenza o forte fluorescenza nella fase iniziale delle lesioni attive, forte fluorescenza nella fase avanzata e lesioni ricorrenti precoci che non possono essere rilevate dall'oftalmoscopio e dall'angiografia con fluoresceina fundus.
2. Esame TC e risonanza magnetica: si possono trovare calcificazioni intracerebrali e lesioni cerebrali, che è importante per la diagnosi di infezione da toxoplasmosi intracranica.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di toxoplasmosi oculare
diagnosi
La diagnosi di toxoplasmosi oculare dovrebbe avere le seguenti condizioni: il decorso clinico e le manifestazioni delle lesioni del fondo sono coerenti con le caratteristiche della toxoplasmosi oculare tipica sopra menzionata; l'esame sierologico è positivo per gli anticorpi anti-toxoplasma; ad eccezione di altre possibili cause di lesioni simili al fondo, a causa del fondo Le manifestazioni cliniche della toxoplasmosi sono complicate e spesso difficili da distinguere dall'altra corioretinite. Pertanto, i test di laboratorio e la determinazione sierologica degli anticorpi sono la base principale per la diagnosi di questa malattia. Poiché non esiste una correlazione significativa tra il livello di anticorpo e la gravità della malattia oculare, siero L'anticorpo anti-toxoplasma positivo, indipendentemente dalla potenza, purché le tipiche manifestazioni cliniche e i cambiamenti del fondo, possano diagnosticare l'ovistoidosi, il confronto tra anticorpo sierico e anticorpo sierico è prezioso per la diagnosi di toxoplasmosi oculare, inoltre Cerca di escludere altre cause comuni di uveite, come la retinite coroidale causata da tubercolosi, sifilide e virus.
L'angiografia con fluoresceina del fondo mostra una forte fluorescenza nelle lesioni attive di toxoplasmosi, si possono osservare perdite precoci e colorazione tardiva nella vasculite, altre manifestazioni includono difetti simili a finestre, colorazione tardiva della sclerale e neovascolarizzazione coroidale, tomografia a coerenza ottica (OCT) test hanno mostrato edema infiammatorio della retina e questi test non erano specifici per la toxoplasmosi oculare.
Diagnosi differenziale
L'infezione da toxoplasma congenito neonatale dovrebbe essere differenziata da alcune infezioni virali (come il virus della rosolia, il citomegalovirus, il virus dell'herpes simplex) e altre infezioni (come la tubercolosi, la sifilide, la sindrome da immunodeficienza acquisita) e dovrebbero anche essere Retinoblastoma, difetto coroidale, iperplasia vitreale primordiale permanente.
Secondo le manifestazioni cliniche, la retinite indotta da virus dell'herpes simplex e il toxoplasma sono facili da identificare, ma la retinite attiva congenita o la retinite indotta da citomegalovirus causata da pazienti con immunodeficienza è talvolta difficile da identificare, esame sierologico E i test delle urine aiutano a differenziare la diagnosi.
La toxoplasmosi oculare ricorrente è talvolta simile alla corioretinite purulenta, con lesioni coroidali retiniche fresche attorno alle vecchie lesioni, ma la corioretinopatia claudicante spesso presenta una cicatrice retinica coroidale a spirale intorno al disco ottico, senza L'infiammazione del segmento anteriore dell'occhio e del vitreo, inoltre, la coroidite retinica toxoplasmatica ricorrente dovrebbe anche essere associata a virus dell'herpes simplex, virus dell'herpes zoster, citomegalovirus, ecc., Retinite, retinite fungina, retinite settica, Identificazione della retinite causata da sarcoma, sifilide, tubercolosi, ecc.
I graffi di gatto si manifestano spesso come neuroretinite.I test sierologici e gli anticorpi specifici sono utili per la diagnosi differenziale.I graffi di gatto a volte possono causare empiema nella camera anteriore, che generalmente non è causato dalla toxoplasmosi oculare.
Se il paziente ha un'unica grande lesione infiammatoria coroidale sollevata, si dovrebbe considerare di distinguere dalla retinopatia causata dal Toxoplasma gondii.Il rilevamento di anticorpi specifici può essere utile per la diagnosi.L'oftalmoscopia indiretta viene utilizzata per trovare le larve coroidi dell'area circostante per la diagnosi. Anche utile.
La retinopatia esterna puntata causata dalla toxoplasmosi oculare deve essere associata a lesioni epiteliali del pigmento squamoso multifocale posteriore acuto posteriore, lesioni coroidali punteggiate, coroidite multifocale, neuroretinite subacuta unilaterale diffusa, ecc. identificazione di fase.
