glaucoma neovascolare
Introduzione
Introduzione al glaucoma neovascolare Il glaucoma neovascolare si riferisce alla presenza di una nuova membrana vascolare fibrosa sulla superficie dell'iride e delle trabecole, che porta all'adesione dell'iride circostante e ostruisce il glaucoma causato dallo scarico di umore acquoso. Poiché la neovascolarizzazione è facile da rompere e l'emorragia della camera anteriore si verifica ripetutamente, è anche chiamata glaucoma emorragico, la malattia è estremamente testarda e spesso è inefficace con i farmaci anti-glaucoma generali e la chirurgia di filtraggio. L'occhio del paziente è congestionato, edema corneale, forte dolore oculare, mal di testa, che spesso porta alla cecità. La neovascolarizzazione dell'iride è spesso secondaria ad alcune malattie che causano ipossia nella retina, come occlusione venosa centrale della retina, retinopatia diabetica, occlusione dell'arteria retinica centrale, infiammazione della vena retinica, melanoma maligno, retinoblastoma, distacco della retina e cranico L'arterite, ecc., In particolare in passato, due malattie sono più comuni. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: emorragia della camera anteriore
Patogeno
Cause di glaucoma neovascolare
causa:
Occlusione venosa centrale della retina (35%):
L'occlusione della vena retinica centrale si basa sulla presenza o assenza di ischemia retinica (25%) e non ischemica (75%). Nessuno sviluppo naturale non ischemico del glaucoma neovascolare, ma la mancanza di Si verifica dal 18% al 60% del gruppo sanguigno, più spesso da 2 a 3 mesi dopo l'ostruzione venosa, l'80% dei casi si verifica entro 6 mesi, principalmente dall'angiografia con fluoresceina del fondo oculare per dimostrare se non c'è perfusione capillare della retina Area per determinare l'ischemia o no, notare che il tipo non ischemico può anche essere convertito in tipo ischemico, il diabete è un fattore di rischio, il diabete è anche un pericoloso fattore patogeno di occlusione venosa centrale della retina, glaucoma primario ad angolo aperto e retina L'ostruzione venosa centrale è considerata causata da stress meccanico, pertanto l'occlusione della vena retinica centrale è considerata un fattore di rischio per il glaucoma ad angolo aperto primario. Inoltre, l'80% dei pazienti con ostruzione venosa ha una pressione intraoculare rispetto agli occhi controlaterali. Per essere bassi, pensa che questo sia causato dall'acidosi metabolica che inibisce la formazione di umorismo acquoso.
Diabete (30%):
Il glaucoma neovascolare si verifica in circa il 22% della retinopatia diabetica proliferativa, con il tipo 1 che rappresenta il 15% e la retinopatia proliferativa, il tipo 2 che rappresenta l'80% e oltre con degenerazione maculare, glaucoma neovascolare adulto o iris La neovascolarizzazione è quasi causata dalla retinopatia diabetica, ma l'intervallo di tempo tra retinopatia e neovascolarizzazione dell'iride o glaucoma non è chiaro: la chirurgia della cataratta e la chirurgia vitreoretinale hanno maggiori probabilità di sviluppare glaucoma neovascolare, principalmente con la retina diabetica originale. La lesione è associata a ipossia nella retina.
Altre malattie (25%):
Altre malattie oculari comuni associate al glaucoma neovascolare includono: occlusione dell'arteria retinica centrale (dall'1% al 17%), tumori intraoculari come melanoma maligno (dallo 0,5% al 15%) e iride del retinoblastoma La neovascolarizzazione può raggiungere dal 30% al 72%, la neovascolarizzazione dell'iride dopo chirurgia vitreoretinica è anche dal 23% al 32%, oltre alla malattia di Coats come malattia vascolare intraoculare, infiammazione perivascolare, anemia falciforme; Altre malattie degli occhi comprendono uveite cronica, retinopatia della prematurità, eterocromia, sindrome di esfoliazione, sclerite, endoftalmite, oftalmia simpatica, neurofibromatosi ottica, atrofia dell'iride primaria, sarcoma delle cellule reticolari , carcinoma metastatico, trauma oculare, sindrome di Sturge-Weber con emangioma coroidale, anche dopo estrazione di cataratta, malattie vascolari extraoculari come occlusione dell'arteria carotidea, fistola cavernosa carotidea, malattia avascolare, arteria a cellule giganti L'infiammazione e simili possono anche essere la causa del glaucoma neovascolare.
La causa del glaucoma neovascolare è di ben 40 malattie diverse, quasi tutte coinvolte nell'ipossia ipossica o locale del segmento anteriore oculare, principalmente occlusione venosa centrale della retina, retinopatia diabetica e altre malattie. Circa 1/3.
patogenesi:
Nuovi vasi sanguigni si verificano in condizioni normali e patologiche: la formazione vascolare della prima è pesata e controllata dal corpo, mentre la seconda è irregolare: già negli anni '50 sono stati descritti ischemia retinica, capillare e ostruzione venosa. Ecc. Provoca l'ipossia nella retina.Se le cellule ipossiche non muoiono, produrranno fattori vaso-formativi o fattori vasostimolanti e questo fattore può diffondersi nell'occhio anteriore per stimolare l'iride a formare nuovi vasi sanguigni. Il metabolismo dell'ipossia porta alla neovascolarizzazione: numerosi studi clinici o sugli animali supportano questa teoria e sono stati riconosciuti molti fattori correlati all'angiogenesi, principalmente fattori polipeptidici come il fattore di crescita legante l'eparina (fattore di crescita legante l'eparina). Fattori) - principalmente fattori di crescita fibroblasti acidi e basici (aFGF e bFGF), fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), angiogenina, fattore di crescita delle cellule endoteliali di origine piastrinica (PDECGF), crescita trasformata Fattori α e β (fattori di crescita transformanti, TGF-α e TGF-β) e fattore di necrosi tumorale α (T NF-α), ecc., Altre sostanze non polipeptidiche con attività angiogenica sono:
Varie ammine biogeniche includono ammine blogeniche, acetilcolina e serotonina (serotonina); alcuni lipidi come la prostaglandina serie E; i macrofagi attivati producono interleuchina-1, Una varietà di enzimi degradanti interstiziali extracellulari prodotti da mastociti e mitogeni prodotti da cellule epiteliali del pigmento retinico, ecc., Sono anche importanti per il controllo dell'angiogenesi. Gli inibitori correlati includono inibitori della proteasi inclusi gli inibitori della collagenasi. , inibitore delle metalloproteinasi, inibitore dell'attivatore del plasminogeno, inibitore dell'urocinasi (prodotto da RPE), frammenti di eparina ed eparina combinati con corticosteroidi per produrre fattori anti-angiogenici Ecc., Inibendo le cellule endoteliali con l'interferone alfa (INF-α, interferone-α) inibisce la migrazione e l'allungamento delle cellule endoteliali, il fattore piastrinico 4 (PF4) inibisce la proliferazione e la migrazione delle cellule endoteliali e neutralizza i fattori di crescita con FGF. Anticorpi monoclonali, oltre agli inibitori dell'angiogenesi delle cellule anti-endoteliali come la fumagillina e i suoi analoghi sintetici L'AGM-1470 può prevenire la formazione del lume I principali mediatori che compaiono nelle diverse fasi della neovascolarizzazione sono mostrati nella Tabella 1. L'equilibrio e il controllo degli stimolatori e degli inibitori angiogenici è la principale differenza tra angiogenesi normale e patologica. Nel vasto e approfondito studio di come questo equilibrio viene distrutto nel glaucoma neovascolare, sebbene l'eziologia del rossore neovascolare nel glaucoma neovascolare non sia ancora ben compresa, la teoria della neovascolarizzazione causata dall'ipossia ipossia è ancora Molte persone accettano e supportano.
Nei pazienti con retinopatia diabetica dopo vitrectomia o rimozione del cristallino, l'incidenza del rosso irido è elevata, indicando che il vitreo e il cristallino fungono da barriera per impedire che i fattori angiogenici si diffondano in avanti, presumendo quindi che il cristallino sia separato dall'iride. Il cambiamento ha un certo ruolo.
La neovascolarizzazione proviene sempre da microvasi (capillari o venule) e non proviene mai da grandi vasi sanguigni (piccole arterie, arterie o vene). In presenza di fattori stimolanti neovascolari, i microvasi vicini vengono riempiti e la permeabilità aumenta ( Stadio 1), di fronte a fattori stimolanti, le cellule endoteliali vascolari diventano più spesse e una serie di cambiamenti intracellulari tra cui l'aumento del reticolo endoplasmatico, vengono rilasciati vari enzimi, tra cui metalloproteinasi (come la collagenasi di tipo IV) e proteasi plasmatiche. (come l'attivatore del plasminogeno), che porta alla distruzione della matrice extracellulare della membrana basale e delle cellule circostanti (stadio 2), la membrana basale contiene principalmente collagene di tipo IV e connexina di membrana basale (LN), mentre la matrice extracellulare periferica è il componente principale Per il collagene di tipo I, le cellule endoteliali proiettano gemme di pseudopodi attraverso lo spazio della membrana basale verso il fattore di stimolazione neovascolare (stadio 3), seguite dalla migrazione delle cellule endoteliali, formando una colonna cellulare allineata bipolare e, allo stesso tempo, verso queste colonne cellulari. Nella parte inferiore, vicino ai vasi sanguigni materni, la divisione cellulare (stadio 4), la divisione cellulare non si verifica nella parte anteriore del neovascolare e i rami appaiono nella parte frontale, accompagnati dalla formazione del lume, dove scorre il sangue All'inizio (Fase 5), il vasospasmo capillare può produrre nuovi germogli vascolari e i periciti sporgono dai vasi sanguigni della madre, coprendo questi nuovi vasi sanguigni, e si forma una nuova membrana basale, formando così vasi neovascolari maturi e le cellule endoteliali dell'albero vascolare sono normali. Nel caso di un monostrato stazionario di cellule, funge da barriera selettiva tra sangue e tessuti, che hanno un lungo periodo di normale rinnovo e impiegano più di un anno, ma proliferano rapidamente sotto la stimolazione di fattori angiogenici. Il tempo di aggiornamento è inferiore a 5 giorni La differenza principale tra malattia e salute è che la formazione dei vasi sanguigni è in uno stato equilibrato e controllabile in condizioni sane e l'anomalia è regolata in caso di malattia.
Prevenzione
Prevenzione del glaucoma neovascolare
Fino al 1974, non c'era modo di prevenire o curare la NVG. Dal 1974, ci sono stati molti articoli sul trattamento della NVG, ma la terapia preventiva non ha ricevuto abbastanza attenzione.
1. Occlusione della vena retinica centrale:
Finché la visibilità della retina lo consente, tutti i pazienti con CRVO devono sottoporsi a angiografia con fluoresceina del fondo. Per CRVO ischemico, il PRP deve essere trattato il più presto possibile. Se l'emorragia retinica interferisce con l'angiografia con fluoresceina, i pazienti devono essere seguiti da vicino. Una volta che il sanguinamento si attenua, il fondo è chiaramente fluorescente. Contrasto, elettroretinogramma e difetti riflessi pupillari afferenti possono anche essere usati per mostrare la non perfusione dei capillari.I pazienti con CRVO non ischemico devono essere seguiti da vicino, poiché il 16% di essi può trasformarsi in difetti entro 4 mesi. Gruppo sanguigno, per CRVO ischemico, se non viene trattato alcun PRP, circa il 40% dei pazienti progredisce verso NVG e l'esperienza di Magargal nel trattamento di 100 occhi ischemici CRVO mostra che tutti gli occhi con trattamento con PRP laser ad argon precoce non hanno Una volta sviluppato in NVG, in generale, indipendentemente dal trattamento con PRP o meno, la visione non cambierà, poiché la visione dipende dalla malattia vascolare primaria, ma l'atrofia ottica del glaucoma secondario può portare a un ulteriore danno visivo, la maggior parte dei pazienti Dopo il trattamento, la visione può essere migliorata in una certa misura e occorre prestare attenzione alla presenza o all'assenza di glaucoma primario ad angolo aperto, pazienti anziani ad alto rischio. In questo modo, perché il rischio di occhio CRVO spesso abbassare la pressione intraoculare, di conseguenza, soffre di CRVO occhi con glaucoma deve essere sospettata, e fare il follow-up adeguato.
2. Retinopatia diabetica:
Per la NVG diabetica, ci deve essere ipossia retinica e retinopatia proliferativa La causa principale della retinopatia proliferativa è il decorso del diabete, ma nel caso di glucosio nel sangue vicino alla norma, la retinopatia diabetica si verifica in seguito. E in misura minore, il trattamento con PRP può prevenire la NVI, la neovascolarizzazione della camera anteriore e l'NVG. Ora, non ci sono prove che la diagnosi precoce di elettroretinogramma, fluorescenza vetrosa o angiografia dell'iride abbia implicazioni cliniche per i pazienti. Attualmente, la misura preventiva più importante per la NVG diabetica sono gli esami oculistici regolari, raccomandati dal National Diabetes Advisory Committee, e tutti i pazienti diabetici di tipo 2 di nuova diagnosi e i pazienti diabetici di tipo 1 con una storia di oltre 5 anni dovrebbero sottoporsi a un esame oculistico ogni anno. .
Le anomalie piastriniche e la risultante aggregazione piastrinica microvascolare intravascolare e trombosi hanno un certo ruolo nel promuovere lo sviluppo della retinopatia diabetica, pertanto, nel trattamento medico, alcuni farmaci che riducono la viscosità del sangue sono stati tentati di ritardare la retinopatia diabetica. In questo caso, la ticlopidina inibisce l'aggregazione piastrinica e prolunga il tempo di sanguinamento, riducendo del 70% il tasso di progressione annuale del microangioma; la pentossifillina aumenta il flusso sanguigno coroidale nei pazienti con retinopatia diabetica non proliferativa, aumenta anche il normale Flusso sanguigno nei capillari retinici dell'occhio e degli occhi diabetici.
3. Malattia ostruttiva dell'arteria carotidea:
Per la malattia ostruttiva dell'arteria carotidea, la prevenzione della NVI è generalmente impossibile da raggiungere. Lo scopo del trattamento preventivo è riconoscere l'importanza della malattia come causa principale o fattore di promozione della NVG. Se i pazienti con malattia ostruttiva dell'arteria carotidea presentano sintomi neurologici, è attualmente raccomandato. L'endarterectomia carotidea, la NVI e la NVG sono state segnalate dopo la chirurgia. I pazienti senza sintomi neurologici, anche con la NVI e la NVG, non sostengono l'endoarterectomia carotidea, i pazienti non hanno la NVI, non prevengono il PRP, Per la retinopatia diabetica, se la gravità degli occhi è asimmetrica, la pressione intraoculare della NVG è normale o bassa, il PRP non promuove la regressione della NVI o non vi sono altre cause ovvie, si dovrebbe considerare la possibilità di una malattia ostruttiva dell'arteria carotidea.
4. Occlusione dell'arteria retinica centrale:
Dopo che si è verificato CRAO, il tempo necessario per NVG varia da 1 settimana a 5 mesi, quindi i pazienti con CRAO devono essere seguiti attentamente per almeno 6 mesi e, una volta presente NVI, viene somministrato PRP.
Complicazione
Complicanze del glaucoma neovascolare Complicazioni di ifema
Edema corneale e sangue da camera anteriore ricorrente.
Sintomo
Sintomi di glaucoma neovascolare Sintomi comuni Temuto, congestionato, dolore agli occhi, edema, pupilla, iride fissa, neovascolarizzazione e ...
Le manifestazioni comuni di glaucoma neovascolare sono dolore oculare, fotofobia, acuità visiva spesso come indice dell'occhio ~ manuale, la pressione intraoculare può raggiungere più di 60 mmHg, congestione da moderata a grave, spesso accompagnata da edema corneale, neovascolarizzazione dell'iride, stanza valgo del margine pupillare Esistono diversi gradi di aderenza anteriore periferica nel corno: lo scudo divide la neovascolarizzazione dall'iride nella patogenesi del glaucoma neovascolare in tre fasi, vale a dire glaucoma, glaucoma ad angolo aperto e glaucoma ad angolo chiuso.
1. Glaucoma precoce (periodo rosso dell'iride):
Inizialmente, i piccoli germogli neovascolari sono tipicamente caratterizzati da una piccola teleangectasia, principalmente al margine pupillare o all'angolo dell'iride corneale. Se si utilizza uno specchio angolare, è possibile utilizzare una piccola pressione per farlo scomparire. L'allargamento della pupilla può anche coprire il piccolo neonato attorno alla pupilla. Pertanto, è necessario effettuare un esame dettagliato della lampada a fessura prima dell'espansione, in quanto i vasi sanguigni possono estendersi irregolarmente attorno alla pupilla e apparire clinicamente sulla superficie dell'iride. La linea rossa della regola va alla radice dell'iride e quando la neovascolarizzazione si estende all'angolo della camera anteriore, il solco dendritico e la sclera sporgono attraverso la rete trabecolare. In condizioni normali, i vasi sanguigni nella camera anteriore sono dietro il processo sclerale, come la maglia trabecolare. Quando vede un vaso sanguigno, deve essere anormale: a volte si può vedere che la neovascolarizzazione si verifica dall'anello dell'iride aorta alla maglia trabecolare.La neovascolarizzazione nell'angolo della camera anteriore è spesso come un ramo di un tronco d'albero. I piccoli capillari sono distribuiti in diversi numeri. Sulla rete trabecolare per un intervallo di ore, è necessario amplificare due volte ed esaminare attentamente i primi segni in questi angoli in condizioni di luce intensa.L'angiografia a fluorescenza con iris fluorescente. Perdite, vasi pupillari e vasodilatazione radiale e perdita anomala di fluoresceina possono essere osservate prima della neovascolarizzazione. Il rossore dell'iride della retinopatia diabetica e dell'occlusione della vena retinica centrale è clinicamente lo stesso, ma dal silicone ( Silicone] I nuovi vasi sanguigni del primo possono essere visti dopo l'iniezione e la distribuzione è stretta e piatta: il primo cambiamento di fase causato dall'occlusione della vena retinica centrale è spesso transitorio e la causa del diabete può durare per diversi anni senza cambiamenti.
2. Glaucoma ad angolo aperto:
Con il progredire della malattia, questi nuovi vasi sanguigni possono oscurare completamente la struttura superficiale dell'iride originale e avere un aspetto relativamente liscio. Poiché la parete del tubo neovascolare è sottile e può vedere la colonna sanguigna, mostra un tipico colore rosso iris e il colore è rosso vivo. L'umor acqueo ha spesso una reazione infiammatoria, l'angolo corneale dell'iride è ancora aperto, il tessuto fibroso e la membrana vascolare fibrosa associati alla neovascolarizzazione dell'angolo sono difficili da vedere sotto lo specchio gonioscopico, ma la rete trabecolare può essere bloccata e la pressione intraoculare può essere simile. Insorgenza acuta di glaucoma, improvvisamente sensazione di fastidio agli occhi, dolore agli occhi, congestione, pressione intraoculare spesso raggiunta 40 ~ 50 mmHg, edema corneale e talvolta emorragia della camera anteriore.
3. Glaucoma ad angolo chiuso:
Infine, la membrana fibrovascolare si restringe e il vaso sanguigno viene stretto in una struttura a ponte nell'angolo della camera anteriore, quindi l'iride viene anche tirata sulla rete trabecolare per formare un'adesione anteriore periferica. L'angolo della superficie anteriore viene chiuso e la membrana vascolare fibrosa sulla superficie anteriore dei contratti dell'iride e l'iride è dietro. Lo strato di pigmento viene tirato verso il margine pupillare, causando il valgo della pigmentazione del collare della pupilla.In genere si vede che la linea del meridiano anteriore è accompagnata da un'occlusione angolare e lo sfintere della pupilla viene tirato in avanti per formare una pupilla dilatata e allargata. I vasi sanguigni possono crescere sulla superficie della lente cataratta attraverso l'adesione. La rimozione extracapsulare e la lente intraoculare possono coinvolgere la capsula della lente. Nella fase successiva del glaucoma neovascolare, il corno anteriore completamente viscoso sembra una cornea di iris molto liscia. Linee adesive, a quel punto il numero di nuovi vasi sanguigni può essere ridotto.
Il progresso della neovascolarizzazione dell'iride varia notevolmente e può occludere completamente l'angolo del corno in pochi giorni. Può anche rimanere stabile per diversi anni senza coinvolgere l'angolo della camera anteriore. Questa condizione statica relativa può essere improvvisamente attiva e progredire, o in qualsiasi momento. Completamente si attenua, si vede generalmente che la neovascolarizzazione dell'iride causata dall'occlusione della vena della retina centrale è più grossolana e irregolare di quella del diabete.
Alcuni occhi con pressione intraoculare lentamente elevata, come la salute dell'endotelio corneale, anche se la pressione intraoculare è alta quanto 60mmHg o più, non c'è edema corneale, la maggior parte delle condizioni visive è molto scarsa e alcuni possono essere buoni, in base al grado di danno alla funzione visiva della malattia primaria. E diverso.
Esaminare
Esame del glaucoma neovascolare
Cambiamenti nella reologia del sangue associati a malattie primarie come l'occlusione della vena retinica centrale.
1. Esame istologico:
Sebbene l'eziologia di NVG sia diversa, l'istopatologia del segmento anteriore è la stessa: l'unica eccezione è il CRVO e il diabete: il primo è più pieno di nuovi vasi sanguigni, mentre il secondo è caratterizzato dall'accumulo di glicogeno come un tipico cambiamento epiteliale del pigmento dell'iride, neovascolarizzazione. Il processo inizia all'endotelio e i capillari si formano come un piccolo anello dell'arteria pupillare. Clinicamente, la NVI sembra progredire dalla pupilla alla periferia, ma in istologia, una volta che il processo inizia dal margine pupillare, il nuovo germoglio endoteliale Può apparire sui vasi sanguigni in qualsiasi parte dell'iride, incluso l'anello arterioso alla radice dell'iride.Questi nuovi germogli endoteliali si sviluppano in un plesso vascolare simile a un globulo.Il plesso vascolare intorno alla pupilla non ha un significato caratteristico per NVG. Nei pazienti anziani con distrofia tonica, secrezione anomala di insulina e nessuna chiara malattia, queste neovascolarizzazioni sono composte da cellule endoteliali, senza muscoli o avventizia e tessuti di supporto.La parete è generalmente sottile, trovata sulla superficie dell'iride, ma all'interno della matrice dell'iride. Tuttavia, può essere trovato ovunque: studi di microscopia elettronica hanno dimostrato che ci sono lacune delle cellule endoteliali nella neovascolarizzazione degli occhi diabetici. La finestra delle cellule endoteliali e la membrana basale cambiano, quindi la perdita neovascolare di fluoresceina e altre sostanze, i normali vasi sanguigni dell'iride, come la retina e il cervello, sono cellule endoteliali non porose con giunzioni intercellulari strette chiamate Le zonule chiuse impediscono la fuoriuscita di fluoresceina e altre sostanze.La microscopia elettronica a scansione dei calchi vascolari NVI ha rivelato una significativa espansione locale e contrazione dei vasi dell'iride, situati sulla superficie e sulla periferia dell'iride, dove la NVI è clinicamente evidente.
In NVG, il componente fibroso della membrana vascolare fibrosa è composto da miofibroblasti proliferanti, che sono fibroblasti con differenziazione della muscolatura liscia.In clinica, la porzione fibrosa della membrana è trasparente, ma fa perdere all'iride la sua superficie normale. La struttura della trama è diventata piatta: la microscopia elettronica a scansione ha mostrato che le prestazioni del film erano coerenti con la NVI: la NVI non si trovava anatomicamente sulla superficie dell'iride, in realtà situata sotto lo strato di miofibroblasti e la membrana vascolare fibrosa si trovava sull'angolo corneale dell'iride. Lo stiramento provoca un aumento della pressione intraoculare, ma l'angolo dell'angolo anteriore dell'angolo dell'angolo è aperto o il grado di neovascolarizzazione dell'angolo non è proporzionale all'aumento della pressione intraoculare.La contrazione della muscolatura liscia può spiegare l'appiattimento della superficie dell'iride, al di fuori dell'uvea. Il verificarsi del burattamento, la formazione dell'adesione anteriore periferica (PAS) e la chiusura dell'angolo di adesione finale, si ritiene ora che la neovascolarizzazione proliferativa e i miofibroblasti siano i componenti principali del tessuto di granulazione e NVI possa essere un falso processo di compensazione e compensazione. .
Man mano che la membrana vascolare continua a contrarsi sulla superficie dell'iride, lo strato epiteliale posteriore dell'iride viene tirato sulla superficie anteriore del margine pupillare, causando l'eversione uveale e la deformazione pupillare e lo sfintere può anche essere tirato in avanti, con conseguente valgo sfintere. La contrazione può essere così estesa che la posizione dell'iride è avanzata o non completamente ristretta.Questa contrazione può anche comprimere e incorporare nuovi vasi sanguigni, ostacolare l'osservazione di nuovi vasi sanguigni, NVG avanzato, fibrosi dell'iride, fissazione pupillare, membrana vascolare La contrazione porta ad un angolo bloccato della camera anteriore con contatto iris-corneale. Quando il processo di neovascolarizzazione è terminato, come la fotocoagulazione panretinale (PRP), la neovascolarizzazione si ritirerà nello studio sulla micropocket corneale del coniglio. La degenerazione delle cellule endoteliali neovascolari indotta da tumore viene eliminata dai macrofagi. La ritirata NVI può essere simile a questa e anche la membrana miofibroblastica deve regredire, perché dopo che il PRP ha esito positivo, se non c'è angolo di adesione Chiuso, il glaucoma ad angolo aperto risultante può spesso essere alleviato, ma una volta chiuso l'angolo di adesione, il PRP non può invertirlo.
In alcuni casi in cui l'angolo di adesione è chiuso per un lungo periodo di tempo, l'endotelio corneale e la membrana Descemet possono estendersi attraverso l'adesione alla superficie dell'iride, chiamata endotelializzazione dell'iride, che si osserva anche dopo la sindrome endoteliale corneale dell'iride e il trauma. La patogenesi comune è l'invasione e la distruzione della barriera tra la cornea e l'iride.Questa neovascolarizzazione piccola o nulla visibile e l'angolo di chiusura coperto dall'endotelio possono essere facilmente scambiati per un normale angolo aperto.
2. Cheratoscopio a iris dorato:
La neovascolarizzazione corneale può essere trovata presto, fornendo un elevato ingrandimento e un'illuminazione ad alta luminosità.
3. Angiografia con iris:
Si può vedere che le perdite di fluoresceina, i vasi pupillari e la vasodilatazione radiale e la perdita anomala di fluoresceina possono essere visti prima che si verifichi la neovascolarizzazione.
4. Altro:
Alcuni test ausiliari relativi alle malattie primarie.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di glaucoma neovascolare
diagnosi
Secondo la malattia primaria e i segni clinici, la diagnosi non è difficile, ma deve essere identificata.
Diagnosi differenziale
La diagnosi precoce per sviluppare il miglior trattamento è la chiave del trattamento con NVG La diagnosi differenziale deve essere considerata in base ai due stadi della malattia: in primo luogo, solo NVI nella fase iniziale, e in secondo luogo, elevata pressione intraoculare, opacità corneale e vasi sanguigni. Congestione, indipendentemente da quale fase, una storia oculare completa e dettagliata ed un esame fisico di solito possono stabilire una diagnosi, essenziale per il vero NVG, storia, diabete, precedente compromissione della vista (che richiede vecchio CRVO o distacco della retina), ipertensione o arterie La scleroterapia (che richiede una possibile malattia carotidea) ha un valore clinico e la NVI non deve essere completamente esclusa anche se il segmento posteriore è ben conservato.
1. Iridociclite eterocromica di Fuchs:
La NVI può verificarsi nell'iridociclite eterocromica di Fuchs, gli occhi sono generalmente tranquilli e non congestionati, si vedono nuovi vasi sanguigni nell'angolo della stanza, l'aspetto è snello, il muro è sottile e fragile, ci possono essere emorragie anteriori spontanee, ma il sanguinamento è più comune In alcune operazioni dopo la chirurgia oculare o nell'angolo della camera anteriore, questi vasi sanguigni possono raggiungere la rete trabecolare attraverso il processo sclerale.Il glaucoma è abbastanza comune, la maggior parte dei quali sono meccanismi ad angolo aperto, NVI o NVG sono rari, in una grande Nello studio dei dati di gruppo, solo 6 pazienti con iridociclite eterocromica presentavano NVI e 4 di essi hanno sviluppato NVG: studi istologici hanno mostrato un ispessimento locale della parete a causa della proliferazione endoteliale dell'iride e della ialinosi. Come risultato dell'assottigliamento del lume e della riduzione della perfusione vascolare, l'angiografia con fluoresceina ha mostrato che la perdita vascolare dell'iride, il diradamento vascolare dell'iride radioattiva e l'ischemia dell'iride fantastica, che ha confermato la formazione di NVI causata dall'ipossia locale.
2. Sindrome di esfoliazione:
La NVI può manifestarsi anche nella sindrome dell'esfoliazione: questi vasi sanguigni sono sottili e facili da perdere durante l'esame clinico, specialmente negli occhi delle iridi scure. L'angiografia dell'iride indica che vi è ipoperfusione dell'iride in ciascun occhio della NVI, microscopia elettronica. Gli studi hanno dimostrato che i pori della parete vascolare diventano più piccoli, i lumi diventano più sottili e l'ispessimento endoteliale, il che spiega la causa della perdita di fluorescenza, ma non esiste alcun rapporto di letteratura sul vero NVG.
3. Iridociclite acuta:
L'infiammazione segmentaria anteriore può causare una significativa neovascolarizzazione dell'iride, a volte difficile da distinguere clinicamente dalla NVI, specialmente nel diabete. L'irite grave e l'angiogenesi secondaria dopo l'estrazione della cataratta sono simili alla NVG improvvisa, secondo la corrente Per la patogenesi della NVI e il ruolo delle prostaglandine in questo processo, l'infiammazione è sufficiente a causare vasodilatazione dilatata dell'iride, che è più pronunciata nei pazienti con danno alla perfusione retinica.In ogni caso, la falsa NVI scompare dopo il trattamento con corticosteroidi topici. La vera NVI esisterà ancora.
4. Glaucoma acuto ad angolo chiuso:
I segni e i sintomi di NVG di solito compaiono improvvisamente e in modo significativo, quindi la prima insorgenza del paziente, l'occhio ha un'infiammazione e la pressione intraoculare è di 60 mmHg o anche più alta, d'altra parte, la causa sottostante di NVG, come il diabete o il CRVO, generalmente dura a lungo. Esiste, l'NVG entra nella fase avanzata, la pressione intraoculare aumenta e la cornea è torbida.Il glaucoma acuto ad angolo chiuso è sicuramente il primo a essere diagnosticato. Anche con l'uso dell'ipertono di tutto il corpo e del glicerolo locale, la cheratoscopia dell'iride è impossibile. La cornea opaca vede la NVI e, soprattutto, l'iride cheratomile dell'occhio controlaterale fornirà indizi in quanto il glaucoma ad angolo chiuso e ad angolo chiuso tende ad essere bilaterale o ha resezione dell'iride attraverso la chirurgia o il laser. Storia medica.
5. Trauma e sanguinamento:
L'emorragia intraoculare per qualsiasi motivo, in particolare l'emorragia della camera anteriore, può essere confusa con NVG. La possibilità di glaucoma emocitico deve essere considerata dopo un trauma o un intervento chirurgico, come un empiema anteriore ombelicale o piccolo (4 ~ 8μm) le cellule del sangue ombelicale coprono la rete trabecolare, che è generalmente facile da diagnosticare, tuttavia, l'osservazione ripetuta dell'ostruzione del sangue nella camera anteriore, l'anamnesi combinata con la puntura corneale mediante microscopia a contrasto di fase dell'aspirazione della camera anteriore determineranno la diagnosi di glaucoma fantasma .
