glaucoma primitivo acuto ad angolo chiuso
Introduzione
Introduzione al glaucoma acuto ad angolo chiuso primario Il glaucoma acuto ad angolo chiuso primario (APACG) si riferisce a un tipo di glaucoma che provoca un aumento acuto della pressione intraoculare a causa della chiusura dell'angolo dell'occhio. A causa dell'insorgenza dell'iperemia anteriore, è stato chiamato "glaucoma congestizio". ". Il blocco pupillare è il meccanismo principale di questo tipo di glaucoma, il che significa che la maggior parte dei pazienti con glaucoma acuto ad angolo chiuso bloccano la pupilla, ma alcuni pazienti non bloccano la pupilla. La causa base del glaucoma acuto ad angolo chiuso primario è correlata all'anatomia del segmento anteriore dell'occhio, in particolare all'angolo della camera anteriore. Inoltre, l'eccitazione emotiva, il lavoro a lungo termine nell'ambiente oscuro e la lettura attenta, i cambiamenti climatici, i cambiamenti stagionali possono portare ad attacchi acuti. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: occlusione della vena centrale della retina
Patogeno
La causa del glaucoma acuto ad angolo chiuso primario
(1) Cause della malattia
L'eziologia e l'anatomia di base del segmento anteriore dell'occhio sono particolarmente correlate allo stato della camera anteriore, inoltre l'eccitazione emotiva, il lavoro a lungo termine nell'ambiente oscuro e la lettura ravvicinata, i cambiamenti climatici e i cambiamenti stagionali possono portare al suo inizio acuto.
(due) patogenesi
1. Blocco pupillare: in circostanze normali esiste una certa resistenza quando l'umor acqueo fluisce dalla camera posteriore attraverso la pupilla verso la camera anteriore, blocco fisiologico della pupilla che non influisce sul bilanciamento della pressione delle camere anteriore e posteriore. Grande (come di notte) o avanzamento dell'obiettivo (come incline), la forza del blocco pupillare aumenta, può cambiare lo stato di rifrazione dell'occhio in una certa misura, adattarsi a determinati bisogni fisiologici, con l'aumento graduale dell'obiettivo con l'età E vicino all'iride, la forza fisiologica del blocco pupillare aumenta, se accompagnata da un piccolo bulbo oculare congenito, piccola cornea, ipermetropia o camera anteriore superficiale e altri fattori di rischio, il divario tra l'iride e la lente diventa più stretto, quando la resistenza della pupilla L'elevazione è sufficiente per impedire il flusso dell'umor acqueo, in modo che la pressione nella camera posteriore sia superiore a quella nella camera anteriore e l'iride circostante si protende in avanti e si attacca alla rete trabecolare per causare l'ostruzione dell'angolo della camera anteriore. Questo è un blocco pupillare patologico, se l'angolo della camera anteriore è chiuso Completo, innesca un inizio acuto di glaucoma.
Il blocco pupillare è un fenomeno comune nella popolazione della camera anteriore superficiale (compreso il glaucoma ad angolo chiuso e la normale camera anteriore superficiale) Le stesse caratteristiche anatomiche del segmento anteriore causano la stessa quantità di forza del blocco pupillare, ma la stessa quantità di forza del blocco pupillare è diversa. Gli individui non causano necessariamente lo stesso effetto, cioè non causano necessariamente la chiusura dell'angolo della camera anteriore, sebbene il blocco pupillare fisiologico possa essere convertito in blocco pupillare patologico solo in pazienti con angolo stretto, ma non tutta la camera anteriore superficiale, angolo stretto Le persone avranno una chiusura d'angolo, indicando che l'angolo è chiuso, oltre ai fattori noti, ci sono altri incentivi e fattori sconosciuti al lavoro.
I fattori comuni che influenzano le forze del blocco pupillare includono:
(1) Fattori anatomici:
1 Ingrandimento dell'obiettivo: con l'aumentare dell'età, il volume dell'obiettivo aumenta e la distanza tra l'iride e l'iride si accorcia. Secondo alcune statistiche, dopo 50 anni, lo spessore dell'obiettivo aumenta di 0,75-1,1 mm e lo spostamento in avanti è di 0,4-0,6 mm. Nei pazienti con glaucoma angolare, l'obiettivo è 0,6 mm più spesso del normale, il rapporto tra lo spessore dell'obiettivo e la lunghezza assiale aumenta con l'età, i pazienti affetti da glaucoma sono più evidenti.La lente allargata sposta anche l'iride periferica in avanti e restringe l'angolo. .
Rilassamento del legamento sospensivo a 2 lenti: l'età e la regolazione possono aumentare la convessità della superficie anteriore della lente, ingrandire la superficie di contatto con l'iride, aumentare la forza del blocco pupillare, bloccare l'angolo dell'occlusione (come l'iride ad alta piega) o mantenere l'iride lontano da piccole quando si contrae La rete del raggio allarga l'angolo dell'angolo: l'occhio con questa struttura può vedere la lente sporgere dentro o anche oltre il bordo della pupilla quando la pupilla è dilatata.In questo momento, l'iride e la lente possono essere facilmente visibili al microscopio con lampada a fessura. Fenomeno, la contrazione del muscolo ciliare causata da farmaci miotici rilassa il legamento sospensivo e la superficie anteriore della lente si sposta in avanti, si agglomerano, si ispessisce e aumenta anche la forza di blocco pupillare.
3 avanzamento del compartimento dell'iride dell'obiettivo: di solito la posizione dell'obiettivo è relativamente fissa, l'obiettivo è dislocato, quando il gonfiore, la superficie anteriore si sposta in avanti, la camera anteriore diventa superficiale e il soggetto incline può far avanzare l'intero compartimento dell'obiettivo-iride, la parte posteriore dell'occhio Sanguinamento, tumori, aumento del contenuto nella parte posteriore del bulbo oculare e una diminuzione del volume relativo del bulbo oculare dopo il cerchiaggio sclerale possono spingere in avanti il compartimento dell'iride dell'obiettivo e l'angolo della stanza si restringe.
4 bulbi oculari piccoli, cornea piccola, segmento anteriore stretto dell'occhio, lente relativamente grande: alcune persone hanno statistiche, la lunghezza assiale media dei pazienti con glaucoma ad angolo chiuso primario è 1 mm più corta del normale e la distanza tra la superficie anteriore della lente e l'endotelio corneale è ridotta di 1 mm. Il glaucoma acuto ad angolo chiuso si verifica in ipermetropia e piccoli bulbi oculari.
5 Fattori dell'iride: la trama e lo spessore dell'iride hanno un certo effetto sul glaucoma, l'iride morbida ha maggiori probabilità di gonfiarsi rispetto all'iride dura, l'iride marrone scuro e asiatica è più spessa e resistente, incline alla chiusura lenta, la contrazione dello sfintere biliare produce due Forza, una forza è parallela al piano dell'iride e l'altra forza viene spinta all'indietro verso l'obiettivo. Queste due forze influenzano direttamente anche la forza del blocco pupillare. Nella fase iniziale della dilatazione della pupilla, le pupille e l'epitelio pigmentoso della pupilla si muovono più velocemente della matrice dell'iride. Lo sfintere che trascina il bordo della pupilla preme la lente all'indietro e la forza pupillare aumenta.Inoltre, quando la pupilla è dispersa, l'iride circostante si accumula nell'angolo della stanza e l'iride frantumata aumenta anche il suo spessore, più l'angolo esistente. Stenosi e iride sporgenti, è molto probabile che l'angolo dell'angolo sia chiuso. La relazione tra l'iride e l'angolo dell'angolo è molto complicata. Quando la radice dell'iride è corta e l'angolo dell'angolo è stretto, l'iride ostruisce l'angolo dell'angolo (come l'iride ad alta piega) e alcune iridi sono Quando contratta dalla rete trabecolare, l'angolo dell'angolo viene allargato e le dimensioni dello scorpione e la sua relazione con l'iride sembrano determinare il blocco della pupilla e l'iride ad alta piega. La proporzione, quando la pupilla è dilatata, questi parametri influenzano direttamente l'angolo dell'angolo iride-corneale. L'elasticità dell'iride determina il grado di rigonfiamento dell'iride quando la pupilla è bloccata. Peggio è l'elasticità, il grado di rigonfiamento può essere influenzato dalla pressione posteriore. Più pesante, la contrazione della pupilla aumenta la tensione dell'iride, appiattendo la parte periferica e alleviando la congestione dell'angolo, tuttavia, se il blocco pupillare non viene alleviato, l'iride si gonfia ancora.
(2) Fattori che inducono:
1 dilatato: si riferisce a pupille dilatate farmacologiche o fisiologiche, è più probabile che la pupilla produca un angolo chiuso quando la pupilla è di 3,5 ~ 6 mm, poiché il blocco pupillare non viene rilasciato in questo momento, mentre l'iride è allentata, vicino alla rete trabecolare, la velocità di scarico acquosa è ridotta L'uso di un'adeguata dilatazione per il trattamento del glaucoma acuto ad angolo chiuso è pericoloso, ma ci sono anche casi di successo, ma per il collo già stretto, sebbene non ci sia un blocco pupillare, l'iride sciolta si accumula nell'angolo e ostacola ancora l'umor acqueo. L'escrezione dalla rete trabecolare provoca un aumento della pressione intraoculare, quindi di solito non viene utilizzata.
2 瞳 缩小::::::::::::::::::::::::::: 缩小: 缩小 虹 虹 虹 虹 虹 缩小 缩小 虹 缩小 缩小 虹 虹 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小E causare congestione del corpo ciliare dell'iride, contrazione del muscolo ciliare, rilassamento del legamento sospensivo, avanzamento della lente, ecc., Può anche indurre glaucoma acuto ad angolo chiuso, pertanto l'agente miotico può migliorare l'angolo della chiusura dell'angolo, ma anche peggiorare, Quando la pupilla è contratta al massimo, la forza dello sfintere a spingere la lente all'indietro è minima: quando la pupilla si apre, la forza dello sfintere punta verso la parte posteriore, quindi il blocco pupillare è particolarmente incline a verificarsi quando lo sfintere e il muscolo aperto svolgono il ruolo più importante. Questa teoria è stata utilizzata anche nel test di sfida del glaucoma, il test pilocarpina-fenilefrina.
3 fattori nervosi vascolari: il glaucoma acuto primario ad angolo chiuso è una sindrome multi-fattore, il blocco pupillare non è l'unica causa di chiusura angolare, si ritiene che l'insorgenza della chiusura angolare sia principalmente dovuta all'attività dei nervi parasimpatici nel segmento anteriore dell'occhio. Inoltre, l'attività simpatica dovrebbe essere usata come forza ausiliaria: quando i due sono nello stato attivo massimo, l'angolo della camera anteriore è chiuso, il centro di regolazione del nervo vascolare è disfunzionale e la funzione vasomotoria è disordinata. Il risultato è: A. Congestione del corpo ciliare, essudazione , edema, che fa ruotare il processo ciliare e preme la radice dell'iride, vicino alla maglia trabecolare; B. aumenta la secrezione di umor acqueo, aumenta la pressione della camera posteriore; C. apre la pupilla, causando il blocco pupillare e l'accumulo di iride circostante, sopra I fattori possono causare la chiusura dell'angolo della cervice e quindi la pressione intraoculare, pertanto, in caso di disfunzione sistemica e frustrazione mentale, l'insorgenza del glaucoma acuto ad angolo chiuso è significativamente aumentata.
4 qualità psicologica: il glaucoma acuto ad angolo chiuso primario è una tipica malattia psicopatologica, le sue convulsioni spesso accompagnate da forti cambiamenti emotivi.
5 Altri: lavoro a lungo termine, affaticamento, traumi sistemici, grandi quantità di infusione, acqua potabile, ecc. Sono anche cause comuni di questa malattia.
2. Camera anteriore superficiale: il modo più semplice per osservare la profondità della camera anteriore è utilizzare la luce di posizione della torcia per stimare approssimativamente la profondità dell'asse della camera anteriore. Si può dedurre che l'angolo della camera anteriore è stretto, ma a volte è fuorviante, è clinicamente osservato con un microscopio a lampada a fessura. La profondità della camera anteriore è più ragionevole e affidabile rispetto al metodo della torcia. La profondità della camera anteriore più periferica è misurata in termini di spessore corneale (CT). La profondità è superiore a 1CT e la larghezza è ampia; ≤1 / 3CT è stretto o addirittura chiuso. È necessario eseguire un ulteriore esame gonioscopico: l'accurata misurazione della camera anteriore può essere collegata alla lampada a fessura Haag-Streit 900 con il misuratore di profondità della camera anteriore Haag-Streit, utilizzata principalmente per le statistiche cliniche e l'osservazione durante il trattamento del glaucoma ad angolo chiuso. Il cambio della stanza.
La profondità della camera anteriore delle persone normali era di 2,60 mm ± 0,34 mm e i pazienti con glaucoma ad angolo chiuso medio erano 1,78 mm ± 0,32 mm. Vi era una differenza molto significativa tra i due (P <0,001), sebbene la camera anteriore poco profonda e l'angolo stretto non fossero necessariamente Si verifica un glaucoma ad angolo chiuso, ma il glaucoma acuto ad angolo chiuso primario deve essere una camera anteriore poco profonda, un angolo stretto e più bassa è la camera anteriore, maggiore è il rischio, l'indagine sul glaucoma di Alobirk dell'Eskimo mostra che tutti i primari L'angolo della camera anteriore dei pazienti con glaucoma ad angolo chiuso è inferiore a 2,3 mm, di cui il glaucoma ad angolo chiuso primario si verifica in ≤1,3 mm, quasi il 40% della profondità è 1,4-1,7 mm e solo 2,3 mm 1% dell'esordio, il rapporto di indagine della Cina mostra che l'88,8% dei pazienti con glaucoma primario ad angolo chiuso ha una profondità della camera anteriore inferiore a 2,10 mm, mentre nella popolazione normale la camera anteriore è più bassa di 2,10 mm, i maschi rappresentano solo il 2,5% e le donne rappresentano 5%, e soprattutto negli anni '50 e oltre.
Osservare la profondità della camera anteriore è in definitiva per prevedere lo stato dell'angolo della camera anteriore, quindi il più diretto e ideale per tutti i pazienti sospettati o diagnosticati con glaucoma è l'esame gonioscopico, non solo per comprendere lo status quo, ma anche per guidare il trattamento.
Prevenzione
Prevenzione del glaucoma ad angolo acuto primario
La malattia appartiene a un tipo di glaucoma causato dalla chiusura acuta dell'angolo della persona sensibile a causa di determinati fattori fisici e mentali e ambientali, che porta ad un aumento della pressione intraoculare, pertanto un adattamento psicologico è molto importante nella prevenzione.
Complicazione
Complicanze del glaucoma ad angolo acuto primitivo Complicanze, occlusione venosa centrale della retina, cataratta
Quando la pressione intraoculare aumenta, specialmente in caso di alta pressione intraoculare acuta, possono verificarsi cambiamenti patologici e danni funzionali in vari tessuti dell'occhio, come palpebre, congestione congiuntivale ed edema, edema corneale, atrofia dell'iride, opacità del cristallino, emorragia del fondo, ostruzione artero-venosa. Ecc. Se non curati tempestivamente, le conseguenze sono spesso gravi e permanenti.I principali danni causati da un'alta pressione intraoculare acuta includono:
1. Cambiamenti vascolari: un'alta pressione intraoculare acuta può causare un'ostruzione dei piccoli vasi sanguigni nell'occhio, comune nell'iride e nel corpo ciliare, un segmento dell'iride, ostruzione vascolare del corpo ciliare, in modo che l'area del corpo ciliare dell'iride sia ischemica, atrofia, off Il pigmento, il processo ciliare, i cambiamenti vetrosi, ecc., L'atrofia dell'iride può essere estesa all'angolo circostante, ogni attacco acuto può avere una nuova area atrofica, lo sfintere di questa parte o accompagnato da perdita della funzione muscolare aperta, grave permanente della pupilla Grandi, fissi, ovali, decompressivi e midriatici non hanno alcun effetto, grave perdita di pigmento quando l'iride si restringe, matrice sottile o persino traffico nella stanza anteriore e posteriore, l'acqua acquosa può essere direttamente dalla stanza sul retro nella camera anteriore. Una o due atrofia dell'iride, come l'iridotomia, possono alleviare il blocco pupillare.Inoltre, l'angolo corrispondente all'area dell'atrofia dell'iride viene ampliato di conseguenza e non vi è più congestione dell'iride, che impedisce all'angolo di chiudersi ulteriormente. Il significato patologico diretto del cambiamento è prevenire la ricorrenza del glaucoma: quando l'iride è atrofizzata, specialmente negli occhi con solo un piccolo episodio e attualmente in uno stato di sollievo, una lieve deformazione della pupilla, un assottigliamento del margine pupillare possono anche indicare dominio Iris è diminuita, dovrebbe essere esaminata con attenzione per evitare una diagnosi errata.
Piccola ostruzione vascolare ciliare dopo attacco acuto, mutazione ciliare parziale, diminuzione della secrezione di umore acquoso e anche riduzione dello stato di alta pressione intraoculare in una certa misura.
Quando la pressione intraoculare acuta aumenta, se è possibile osservare il fondo, a causa della compressione dell'alta pressione intraoculare, si può vedere spesso la pulsazione dell'arteria retinica, il disco ottico è congestionato e dopo che la remissione è alleviata, la retina vicino al disco ottico può subire sanguinamenti estesi e la pressione intraoculare è troppo alta. Può anche causare occlusione della vena della retina centrale o occlusione arteriosa, riduzione della vista e persino cecità, quindi è importante prevenire e controllare gli attacchi acuti.
2. Decompensazione corneale: l'aumento della pressione intraoculare acuta può ridurre la sensibilità corneale, la disfunzione della pompa delle cellule endoteliali, l'edema precoce delle cellule epiteliali, iniziale simile all'aria o nebbioso, la formazione di bolle grandi, seguita da edema della matrice La cornea può essere aumentata a due volte lo spessore normale.L'ispessimento corneale rende la camera anteriore più superficiale, più vicina all'iride e più incline all'adesione dell'iride anteriore periferica. Quando la pressione intraoculare diminuisce, l'edema corneale spesso si abbassa dalla parte periferica e può apparire allo stesso tempo. Le rughe della membrana di Desemet generalmente scompaiono rapidamente, ma un'alta pressione intraoculare sostenuta o la disfunzione endoteliale corneale originale, gli attacchi acuti possono aumentare la perdita di cellule endoteliali e persino la scompenso funzionale, la quantità di perdita di cellule è correlata alla durata delle convulsioni, È stato stimato che un episodio di glaucoma acuto può causare una perdita del 33% dell'endotelio corneale, fino al 91%, a questo punto lo spessore e la trasparenza della cornea sono difficili da recuperare e le vescicole epiteliali persistono, anche se la pressione intraoculare viene nuovamente abbassata. , causando danni permanenti alla vista, inoltre, un'alta pressione intraoculare sostenuta causa anche fibrosi corneale e proliferazione neovascolare, perdita di trasparenza normale, nel sito di scissione corneale specie calcificazione e deposizione dei lipidi sono una manifestazione comune di glaucoma advanced scompenso corneale, detta striscia degenerazione corneale.
3. Opacità del cristallino: l'alta pressione intraoculare stessa e i cambiamenti nei componenti acquosi durante l'alta pressione intraoculare causano disregolazione del metabolismo del cristallino, portando alla formazione di cataratta o esacerbazione della cataratta, mentre la cataratta può causare dilatazione del cristallino, vicino all'iride e aumentare il blocco pupillare.
Un improvviso cambiamento della pressione intraoculare può formare una placca opaca morbida e morbida sotto la lente anteriore della lente - glaukomflecken, che è caratteristica dell'alta pressione intraoculare acuta. Nelle sezioni di tessuto, questi punti di opacità sembrano essere Materiale necrotico delle cellule epiteliali anteriori o delle fibre delle lenti. Quando la pressione intraoculare diminuisce, la torbidità può essere parzialmente o completamente assorbita e una piccola quantità può essere permanentemente presente. Nel tempo, le nuove fibre delle lenti vengono coperte e spinte in profondità nell'occhio. Pertanto, in base alla profondità dell'opacità, è possibile stimare il tempo trascorso dall'esordio dell'episodio.Questo cambiamento patologico si verifica quasi nell'area della pupilla, ma non si verifica nel polo posteriore del cristallino. Vale la pena ricordare che alcuni causano un aumento acuto della pressione intraoculare. Tale elevata opacità può verificarsi anche nel glaucoma secondario secondario.
4. Reazione del corpo ciliare all'iride: quando l'angolo del glaucoma è acuto, il primo effetto di un improvviso aumento della pressione intraoculare può essere la necrosi della matrice dell'iride A causa dell'aumento acuto della pressione intraoculare, la permeabilità vascolare del corpo ciliare dell'iride cambia e la congestione L'essudazione o persino l'ostruzione, causando edema tissutale, degenerazione, necrosi e possono portare alla distruzione della matrice dell'iride, alla decomposizione delle proteine, manifestata come uveite anteriore asettica, flash della camera anteriore, materia fluttuante, pigmento libero e persino empiema della camera anteriore Questi possono favorire l'adesione post-pupilla e l'adesione anteriore dell'iride, aumentare ulteriormente la forza del blocco pupillare, ridurre ulteriormente il drenaggio dell'umor acqueo e gettare le basi per la futura recidiva e il deterioramento della malattia, ma la reazione della camera anteriore nell'insorgenza acuta del glaucoma è generalmente Rispetto alla solita iridociclite, il tasso di adesione della pupilla è più lento. Quando l'angolo del glaucoma è acuto, se la pressione intraoculare è superiore a 60 mmHg, la pupilla non è più sensibile all'agente miotico perché quando la pressione intraoculare è superiore alla pressione diastolica Ischemia dell'iride attorno alla pupilla, pressione sullo sfintere della pupilla, perdita della capacità di contrazione, se la pressione intraoculare può scendere il più presto possibile, la pupilla può ripristinare le dimensioni originali, umor acqueo La funzione dell'anello non sarà influenzata. Se la pressione intraoculare continua e si verifica anche l'adesione della pupilla, diventerà un'espansione permanente. Quando l'iride viene resecata, l'umor acqueo viene drenato dal bypass alla camera anteriore e l'umore acquoso nell'area della pupilla viene ridotto. Dopo l'adesione, l'adesione dell'iride può verificarsi anche nell'angolo della camera anteriore, che è punteggiato o a forma di cono.Ogni episodio provoca nuove aderenze e l'area di drenaggio dell'umor acqueo diminuisce gradualmente.Questo è un motivo importante per cui la malattia entra nella fase cronica. La perdita si deposita spesso nella cornea, nell'angolo del corno e nella superficie del cristallino, tra cui la pigmentazione corneale posteriore KP, l'atrofia segmentale dell'iride e il glaucoma del cristallino, i tre sono collettivamente definiti "tripla sindrome", che è un potente episodio di glaucoma acuto ad angolo chiuso. prove.
5. Variazione dell'angolo angolare: a differenza del glaucoma ad angolo aperto, il glaucoma ad angolo chiuso non presenta anomalie strutturali prima della chiusura dell'angolo della stanza. La rete trabecolare e il tubo di Schlemm non presentano ostruzione. All'inizio, la parte periferica dell'iride È quasi giustapposto alla superficie della rete trabecolare, ma non influisce sul normale drenaggio dell'umor acqueo. Qualsiasi fattore che provoca la dilatazione della pupilla o aumenta la forza del blocco pupillare può far aderire la radice dell'iride alla rete trabecolare. Provoca la chiusura dell'angolo della camera anteriore Il trattamento medico tempestivo può riaprirlo senza causare anomalie nella struttura e nella funzione del tessuto trabecolare, come una pressione intraoculare alta ricorrente o prolungata, oltre al tempo di risposta infiammatoria del corpo ciliare dell'iride. Più di 24 ~ 48 ore, formeranno un'adesione angolare, una matrice di iris e una fibrosi progressiva e degenerazione della maglia trabecolare, l'angolo occluso non può essere riaperto, il tubo di Schlemm sarà anche bloccato a causa di deformazione da compressione, campioni di tessuto nelle fasi successive della malattia Si può vedere che c'è pigmentazione, fibrosi nello spazio della maglia trabecolare, il tubo di Schlemm è stretto, la cavità è piena di globuli rossi e la chiusura può essere parziale o totale, indipendentemente dal fatto che la pressione intraoculare possa tornare alla normalità o aumentare Il grado di altezza dipende principalmente dall'entità dell'adesione dell'angolo dell'angolo e dalla funzione della rete trabecolare senza adesione. Ripetuti o gravi attacchi causano danni alla rete trabecolare stessa. Anche se l'angolo della camera anteriore viene riaperto, la sua funzione di drenaggio acquoso Può anche essere significativamente ridotto, quindi clinicamente, ci saranno casi in cui l'angolo di aderenza dell'angolo non è grande ma la pressione intraoculare continua ad aumentare.
6. Danno del nervo ottico: dopo l'attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso, se il decorso della malattia è breve, il disco ottico non può essere interessato, nessuna coppa di glaucoma, disco ottico di glaucoma ad angolo chiuso acuto spesso mostra sbiadimento e depressione, glaucoma cronico ad angolo chiuso è il disco ottico più comune Il colore è accompagnato da ingrandimento dell'abbassamento, alta pressione intraoculare sostenuta a lungo termine, degenerazione neurofibrillare delle cellule gangliari della retina, atrofia e il numero è significativamente ridotto, che si manifesta con una depressione fisiologica parziale o generale del disco ottico e il disco ottico è la parte debole del bulbo oculare. È facile essere influenzati dall'alta pressione intraoculare per produrre processi posteriori e formare la depressione del glaucoma.Questo tipo di condizione si verifica spesso nella fase avanzata e cronica del glaucoma acuto ad angolo chiuso.In questo momento, il fondo del paziente e il campo visivo non sono diversi dal glaucoma ad angolo aperto.
Sintomo
Sintomi di glaucoma acuto ad angolo acuto primario sintomi comuni elevata pressione intraoculare, alta pressione intraoculare, dolore, dolore oculare, lente, glaucoma, placca, campo visivo, difetto, gonfiore, iris, atrofia segmentale, congestione ciliare, punto cieco
Secondo il decorso clinico e l'esito della malattia del glaucoma acuto ad angolo chiuso, può essere diviso in preclinico, aura, acuto, remissione, cronica e assoluta.
Palcoscenico Preclinico
Teoricamente, preclinico si riferisce al glaucoma ad angolo chiuso, che non ha visto alcun danno patologico nell'occhio prima dell'insorgenza del glaucoma acuto ad angolo chiuso, ma è difficile distinguere tali pazienti dalla popolazione ad angolo stretto nella pratica clinica. Pertanto, clinicamente, il glaucoma acuto ad angolo chiuso si verifica in un occhio.L'occhio controlaterale e l'occhio hanno le stesse caratteristiche anatomiche del glaucoma ad angolo chiuso.È possibile avere un glaucoma acuto ad angolo chiuso, ma non esiste alcun caso di glaucoma ad angolo chiuso. .
2. fase di aura, noto anche come fase prodromica
Circa 1/3 del glaucoma acuto ad angolo chiuso può avere una storia di piccoli attacchi intermittenti prima di un attacco acuto.I pazienti possono provare dolore al bulbo oculare da lieve a moderato dopo aver lavorato o lavorato in un ambiente buio per un lungo periodo. Sovraesposizione alle mestruazioni, auto-remissione dopo il riposo o il sonno, la pressione intraoculare è aumentata moderatamente ad ogni episodio e talvolta può apparire la visione dell'arcobaleno. All'inizio, ogni episodio ha un lungo intervallo, ad esempio da alcune settimane a diversi mesi, quindi diventa gradualmente frequente e alla fine porta a un attacco acuto.
3. Attacco acuto
È uno stadio critico del glaucoma acuto ad angolo chiuso e il paziente avverte forti dolori agli occhi e mal di testa ipsilaterale. Spesso combinato con nausea e vomito, a volte accompagnato da febbre, brividi, costipazione e diarrea.
4. Periodo di soccorso
Dopo il trattamento o la remissione naturale del glaucoma acuto ad angolo chiuso, la pressione intraoculare può essere ripristinata al range normale. L'occhio è congestionato, l'edema corneale si attenua, la visione centrale ritorna al livello di pre-insorgenza o l'angolo è leggermente abbassato. Questi pazienti hanno diversi gradi di chiusura adesiva negli angoli della stanza e la rete trabecolare lascia una grande quantità di pigmento, specialmente agli angoli della piazza. Al momento, un piccolo numero di pazienti presentava paralisi dovuta a paralisi dello sfintere pupillare, atrofia segmentale dell'iride e perforazione. Inoltre, il test di stimolazione della maggior parte dei pazienti può ancora stimolare l'aumento della pressione intraoculare. Il periodo di remissione del glaucoma ad angolo chiuso acuto è temporaneo. Se l'iridotomia periferica viene eseguita in questo periodo, il blocco pupillare può essere alleviato per prevenire la riabilitazione. scopo.
5. Fase cronica
Il periodo di attacco acuto può essere ritardato in una fase cronica senza un trattamento tempestivo e appropriato o a causa dell'adesione estesa dell'angolo della camera anteriore. I sintomi acuti non sono stati completamente alleviati, la pressione intraoculare è stata moderatamente elevata, la cornea è stata sostanzialmente ripristinata alla trasparenza e l'angolo dell'occhio è stato ampiamente chiuso. Se durante questo periodo non si ottiene il trattamento adeguato, il fondo e il campo visivo causeranno danni simili al glaucoma cronico ad angolo chiuso.
Periodo assoluto
A causa di ritardi nel trattamento durante l'attacco acuto o la mancata ricezione del trattamento appropriato in altre fasi, l'occhio viene indicato come il periodo assoluto dopo la cecità. I sintomi clinici nella fase assoluta sono principalmente un'elevata pressione intraoculare.Oltre ai segni oculari dopo attacchi acuti, il glaucoma assoluto tardivo può essere combinato con calcificazione corneale, iride e formazione di membrana trabecolare e cataratta.
Esaminare
Esame del glaucoma acuto ad angolo chiuso primario
Nessun test di laboratorio speciale.
1. Test di eccitazione: poiché la patogenesi del glaucoma ad angolo chiuso è principalmente il blocco pupillare e l'angolo di blocco della radice dell'iride, l'umor acqueo non può entrare in contatto con la rete trabecolare, quindi l'uso di questi principi può essere utilizzato per causare artificialmente l'aumento della pressione intraoculare. Il sospetto glaucoma effettua una diagnosi in anticipo, sebbene ciò provocherà un onere temporaneo per il paziente, ma l'episodio di glaucoma in ospedale può essere controllato in tempo e iniziare il trattamento in tempo, molto meglio dell'episodio extraospedaliero, ritardare la diagnosi e il trattamento.
Per un paziente con sospetto glaucoma (in presenza di gonfiore degli occhi, visione dell'arcobaleno, perdita transitoria della vista e anamnesi familiare di glaucoma, ecc.), Per il test di prova possono essere considerati quelli con camera anteriore bassa e normale pressione intraoculare. Può essere diagnosticato un glaucoma ad angolo chiuso, ma i risultati dei test negativi non garantiscono che il glaucoma non si verifichi in futuro.
L'uso del test di sfida dovrebbe essere basato sul tipo di glaucoma.Il principio del test di sfida dovrebbe essere prima compreso per un uso razionale. Per il glaucoma ad angolo chiuso, i principali meccanismi del test di sfida sono due:
1 aumentare la forza di blocco della pupilla;
2 La radice dell'iride è bloccata e bloccata. Al momento, il test di eccitazione per il glaucoma ad angolo chiuso comprende principalmente test in camera oscura, test prona, test dilatato, ecc. Analisi dei risultati: l'aumento della pressione intraoculare prima e dopo il test è ≥8mmHg o la pressione intraoculare dopo il test è ≥30mmHg Positivo, la pressione intraoculare è aumentata <6mmHg prima e dopo l'esperimento è stata negativa, prima e dopo il test con tonometria ed esame gonioscopico, se il valore C è diminuito dal 25% al 30%, l'angolo della camera anteriore era chiuso, anche se la pressione intraoculare non era elevata.
Il test di provocazione è solo un mezzo per indurre artificialmente un'alta pressione intraoculare. Il negativo non esclude la possibilità di glaucoma ad angolo chiuso in futuro. Il positivo non produce spontaneamente una chiusura acuta dell'angolo, ma non nega il significato del test di sfida per la diagnosi e il trattamento, ma È necessario prestare una valutazione approfondita agli esami clinici e ad altri esami.
2. Controllo UBM.
3. Ispezione d'angolo.
4. L'ecografia B può misurare la profondità della camera anteriore, lo spessore dell'obiettivo e cancellare la posizione dell'obiettivo.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di glaucoma acuto ad angolo chiuso primario
diagnosi
Il paziente presentava caratteristiche anatomiche oculari del glaucoma primario ad angolo chiuso; la pressione intraoculare acuta era elevata e l'angolo della camera anteriore era chiuso; i pazienti con malattia monoculare venivano esaminati dall'occhio controlaterale e risultavano avere caratteristiche anatomiche del glaucoma primario ad angolo chiuso L'esame oculistico può essere visto con i segni di danno oculare causato dalle varie pressioni intraoculari acute acute sopra.
L'angolo precoce della camera anteriore dei pazienti con APACG è variabile. Quando la pressione intraoculare è normale, l'angolo della camera anteriore può essere aperto e la diagnosi è difficile da stabilire. Pertanto, la popolazione sensibile deve essere attentamente esaminata e, se necessario, stimolata con l'esperimento, combinato con la storia medica, può migliorare Il tasso di diagnosi precoce, l'intervento precoce di questo tipo di glaucoma, non solo può bloccare l'avanzamento della malattia e alcuni possono addirittura prevenirne l'insorgenza.
Diagnosi differenziale
1. Malattie del tratto digestivo: poiché il glaucoma acuto ad angolo chiuso può causare forti mal di testa e sintomi gastrointestinali durante l'esacerbazione acuta, può essere diagnosticato erroneamente come condizione medica o di altro tipo e può essere ritardato nel trattamento. Per i non oculisti, è importante padroneggiare le basi del glaucoma acuto ad angolo chiuso.
2. Glaucoma secondario: oltre al glaucoma acuto ad angolo chiuso, glaucoma macchiato di sangue, espansione della lente, solubilità della lente, glaucoma causato da sublussazione della lente, glaucoma neovascolare, glaucoma secondario causato da uveite Può causare un aumento acuto della pressione intraoculare e persino lasciato segni di danno oculare causati da alta pressione intraoculare, al fine di identificare la situazione di cui sopra, la più importante delle quali è controllare l'occhio controlaterale, per il glaucoma ad angolo chiuso primario Entrambi gli occhi hanno spesso le stesse caratteristiche anatomiche: se si riscontra che l'occhio controlaterale ha le stesse caratteristiche, è necessario eseguire un ulteriore esame per fare una diagnosi differenziale.
3. Iridociclite acuta e congiuntivite acuta: la diagnosi differenziale è stata introdotta nei libri di testo generali, è relativamente facile, ma va sottolineato che ci sono contraddizioni nel trattamento di queste tre malattie, quindi una diagnosi errata porterà a La condizione è peggiorata e ha persino causato la cecità.
4. Glaucoma maligno: poiché le manifestazioni cliniche e i segni anatomici del glaucoma maligno primario e della malattia presentano molti aspetti simili, è facile causare diagnosi errate, inoltre, a causa dei diversi principi terapeutici delle due malattie, una grave diagnosi errata può causare gravi perdite. Pertanto, la diagnosi differenziale dei due è molto importante: il glaucoma maligno ha anche una caratteristica stretta del segmento anteriore dell'occhio, ma è spesso più stretto del segmento anteriore dell'occhio, lo spessore della lente è più spesso, l'asse dell'occhio è più corto e la posizione relativa della lente è più alta. La camera anteriore è più superficiale e la malattia è diversa: l'iride sembra essere coerentemente anteriormente con la parte anteriore dell'obiettivo.La cosa più importante è che la condizione si deteriora dopo il trattamento con l'agente miotico.
