glaucoma correlato a farmaci
Introduzione
Introduzione al glaucoma correlato alla droga Il glaucoma correlato al farmaco è principalmente il glaucoma corticosteroideo, che di solito è associato all'applicazione topica di corticosteroidi negli occhi e può essere visto anche nella somministrazione sistemica. Negli ultimi anni, c'è stato un graduale aumento. I corticosteroidi causano il glaucoma ad angolo aperto nel glaucoma, che si verifica dopo l'uso di corticosteroidi nell'occhio o nel sistema, inclusi colliri o pomata, iniezione perioculare, cute esterna, inalazione sistemica e orale o iniezione. L'aumento della pressione intraoculare dopo un uso prolungato è chiamato glaucoma corticosteroideo, noto anche come glaucoma indotto da glucocorticoidi (GIG), indicato come glaucoma ormonale. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0025% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: cataratta, ptosi
Patogeno
Eziologia del glaucoma correlata al farmaco
Teoria glicosaminoglicana (45%):
Il GAGS ha un forte assorbimento d'acqua, normalmente presente in una piccola quantità nello spazio interstiziale della rete trabecolare, può essere idrolizzato dalla ialuronidasi, GC può stabilizzare la membrana lisosomiale, inibendo così il rilascio di ialuronidasi, causando un eccessivo GAGS. Accumulo nel tessuto del corno, che causa edema fisiologico, ostacola il deflusso dell'umor acqueo e aumenta la pressione intraoculare.Questa teoria non spiega la differenza di sensibilità degli individui a GC e la pressione intraoculare non si ripristina in alcuni pazienti GIG avanzati dopo l'interruzione del GC. fenomeno.
Teoria fagocitica (15%):
Le cellule endoteliali trabecolari hanno una funzione fagocitaria, che può aiutare a rimuovere i detriti nell'umor acqueo, mentre il GC può inibire la fagocitosi e i detriti nell'acqua acquosa possono essere depositati nella rete trabecolare, il che ostacola il deflusso dell'umor acqueo. Questa ipotesi fornisce lo studio ultrastrutturale dell'angolo. Sostegno, cioè, ci sono deposizioni di materiale amorfo, fibroso e lineare sulle trabecole GIG, ma non può spiegare il fenomeno che l'ultrastruttura trabecolare non cambia quando l'animale ha un'alta pressione intraoculare.
Teoria genetica (40%):
Alcune persone pensano che la risposta della pressione intraoculare al GC sia determinata dalla genetica.I geni umani possono essere suddivisi in GC ad alta risposta PH e gene PL a bassa risposta. Se è PHPH, ha una reazione di pressione intraoculare alta. Se è PLPL, è bassa. La risposta alla pressione intraoculare o nessuna reazione, dal 66% al 70% delle persone normali sono PLPL, dal 26% al 29% sono PHPL e dal 4% al 5% sono PHPH. POAG non è solo particolarmente sensibile al GC, ma quasi tutti sono da moderati a elevati. La reazione, l'ipotesi genetica non è coerente con i risultati di studi sui gemelli e ripetuti test di risposta alla pressione intraoculare indotta da GC.
Progressi nella patogenesi della GIG
(1) Relazione tra recettore glucocorticoide (GR) e sensibilità cellulare: la sensibilità delle cellule a GC è influenzata dalla variabilità cellulare, dal fattore di modifica del GR, dall'attività del GR, dalla quantità e dal meccanismo di autoregolazione del GR. Per le cellule di leucemia, la sensibilità al GC è cambiata.
La differenza di sensibilità al GC può essere correlata alla quantità e all'affinità del GR nelle cellule del tratto di deflusso acquoso e alla differenza in altri tessuti del corpo. È stato determinato il GR nell'iride del coniglio, nelle cellule del corpo ciliare e nelle cellule del fegato e la quantità di GR nel primo è risultata essere circa L'effetto è stato 2 volte, ma l'affinità è stata la stessa: Paul et al. Hanno usato il cortisolo per influenzare l'incorporazione della 3-timidina come indicatore della sensibilità cellulare alla GC, di conseguenza, non ci sono state differenze nella sensibilità GC tra i due gruppi. Alcuni studi sulla cultura trabecolare dei pazienti con POAG. Quando il cortisone viene metabolizzato nelle cellule, si scopre che la diminuzione dell'attività della 3-ossidoruttasi porta all'accumulo dell'idrocortisone 5-β, che promuove il trasferimento nucleare indotto dal GR, migliorando in tal modo significativamente cell-to-GC. sensibilità.
Alcuni studiosi hanno utilizzato il saggio radioimmunologico per misurare i siti di legame del recettore dei glucocorticoidi nelle persone normali, il glaucoma primario ad angolo aperto e il glaucoma dei glucocorticoidi e i siti di legame del recettore dei glucocorticoidi dei linfociti del sangue periferico. I siti dei recettori dei glucocorticoidi tissutali erano significativamente più alti del normale, suggerendo che questo potrebbe essere uno dei fattori importanti per la loro elevata sensibilità ai glucocorticoidi.Inoltre, ci sono geni del recettore dei glucocorticoidi nelle normali cellule trabecolari del glaucoma umano e ad angolo aperto. Gli studi hanno scoperto che non vi è alcuna differenza nella struttura genetica dei due, e si ipotizza che il glaucoma indotto da glucocorticoidi non sia causato da cambiamenti nel gene del recettore dei glucocorticoidi, ma a causa di cambiamenti nella struttura molecolare del recettore dei glucocorticoidi, che può essere La regolazione somatica dell'espressione genica è associata a livelli anormali di traduzione trascrizionale.
(2) Proteine ed enzimi specifici indotti da GC: Una volta combinati GC e GR, può indurre la sintesi di varie proteine ed enzimi, partecipando così alla regolazione della pressione intraoculare ed è stato confermato che il grado di trasferimento nucleare di GR causato dal desametasone è causato dal GC nel corpo vivente. L'andamento della pressione intraoculare elevata è coerente. Studi recenti hanno scoperto che il desametasone può indurre cellule di maglia trabecolare umana in coltura a sintetizzare proteine cellulari 35,65,70 kD marcate con 35S e proteine secrete 40,90,100 kD, che inducono fibroblasti sclerali a sintetizzare proteine cellulari 70 kD.
Tra le proteine o gli enzimi indotti da GC, alcuni sono coinvolti nel metabolismo delle prostaglandine: Parridge e altri hanno usato 10-7 moli di desametasone per incubare con cellule trabecolari umane e fibroblasti sclerali e hanno scoperto che la sintesi di prostaglandine al 60% era inibita. Weinreb et al. Il saggio radioimmunologico ha dimostrato che il desametasone potrebbe inibire la sintesi delle prostaglandine F2 ed E2 e PGE2 e PGF2 hanno svolto un ruolo importante nel deflusso dell'umor acqueo, ipotizzando che la proteina cellulare 70kD indotta dal desametasone sia associata all'inibizione della sintesi di queste due prostaglandine. È stato dimostrato che GC inibisce le prostaglandine inducendo la sintesi di lipoproteine, che è un inibitore della fosfolipasi A2, che catalizza la sintesi dell'acido arachidonico.
Il GC può anche indurre la sintesi di alcune proteine della matrice extracellulare Quando l'immunofluorescenza indiretta viene utilizzata per analizzare l'effetto del GC sulle proteine mesenchimali trabecolari umane coltivate, si scopre che una grande quantità di elastina e punti compaiono nell'interstiziale dopo il trattamento con desametasone. Una stagnazione (probabilmente una miscela sconosciuta di proteine), che non è stata osservata nel gruppo di controllo, e ha ipotizzato che la presenza o l'aumento di queste sostanze nello stroma possa essere responsabile dell'aumentata resistenza al deflusso acquoso del glaucoma glucocorticoide.
Prevenzione
Prevenzione del glaucoma correlato al farmaco
Prima di tutto, fai attenzione a non abusare dei corticosteroidi, specialmente per i pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto e i loro bambini, miopia elevata e ipersensibili ai corticosteroidi, dovrebbero essere più attenti, per i pazienti con condizioni, mentre usano corticosteroidi Presta attenzione alla pressione intraoculare e scegli un farmaco corticosteroide che abbia meno effetto sulla pressione intraoculare per prevenire il glaucoma corticosteroideo.
Complicazione
Complicanze del glaucoma farmacologico Complicanze della cataratta
L'uso a lungo termine di glucocorticoidi può anche causare i seguenti cambiamenti oculari, tra cui: cataratta subcapsulare posteriore, ptosi, pupille dilatate, atrofia della pelle delle palpebre, infezioni agli occhi, ritardata guarigione delle ferite e ulcere corneali, inclusa la cataratta sottocapsulare posteriore Per le prestazioni più comuni.
Sintomo
Sintomi di glaucoma correlati al farmaco Sintomi comuni Cambiamenti del campo visivo, elevata pressione intraoculare, edema ad alta pressione intraoculare
L'elevata pressione intraoculare con corticosteroidi può essere elevata già 1 settimana dopo la somministrazione o dopo diversi anni. Per i pazienti che sono stati trattati con corticosteroidi per lungo tempo, la pressione intraoculare deve essere osservata regolarmente. Purtroppo, molti pazienti con glaucoma corticosteroide Viene spesso utilizzato per l'applicazione a lungo termine di ormoni a causa di piccoli problemi agli occhi senza alcuna vigilanza.Inoltre, ci sono ancora colliri anti-infiammatori contenenti ormoni (desametasone) nel mercato interno.I medici sono tenuti a prescrivere prescrizioni per la somministrazione a lungo termine di tali farmaci ai pazienti con occhi rossi. Il paziente può essere a rischio di sviluppare un aumento della pressione intraoculare e il paziente deve misurare la pressione intraoculare su base regolare.
Il glaucoma corticosteroide è di solito molto simile al glaucoma ad angolo aperto. Le sue manifestazioni cliniche variano con l'età del paziente. Se si verifica in neonati e bambini piccoli, può essere simile al glaucoma congenito. Il diametro corneale aumenta, è edema nebbioso e l'elasticità post-elastica Lo strato si rompe e il cedimento fisiologico del disco ottico si allarga, al contrario, il disco ottico glaucomatoso tipico e i cambiamenti del campo visivo possono verificarsi nel tardo adulto, mentre l'angolo della camera anteriore è aperto. I singoli pazienti possono presentare sintomi di glaucoma acuto, ma l'angolo del cristallino è normale, come Quando i corticosteroidi vengono applicati su tutto il corpo o su entrambi gli occhi, la pressione intraoculare di entrambi gli occhi aumenta e, se utilizzata per colliri singoli, aumenta la pressione intraoculare dell'occhio.
Esaminare
Esame del glaucoma correlato al farmaco
Nessun test di laboratorio speciale.
Misurazione della pressione intraoculare: la pressione intraoculare ha mostrato una tendenza all'aumento più lenta e coerente con il dosaggio ormonale e l'andamento del tempo, l'esame dello specchio d'angolo ha mostrato che l'angolo era aperto.
Esame del campo visivo, ci saranno molti danni dopo il glaucoma, uno dei danni è la riduzione del campo visivo, quindi anche il campo visivo deve essere controllato.Ora l'esame del campo visivo è un esame del campo visivo completamente automatico, che può riflettere i cambiamenti del campo visivo molto debole.
Diagnosi
Diagnosi del glaucoma correlato al farmaco
diagnosi
1. Punti diagnostici
1 Esiste una chiara storia di uso locale o sistemico di glucocorticoidi.
2 L'aumento della pressione intraoculare, dell'ampiezza e del danno della funzione visiva erano coerenti con la quantità di glucocorticoidi.
3 La pressione intraoculare è tornata alla normalità dopo diversi giorni a diverse settimane dopo l'interruzione del glucocorticoide.
Altri danni causati dai glucocorticoidi, come la cataratta delle capsule posteriori, possono essere riscontrati negli occhi.
5 Escluso altro glaucoma secondario ad angolo aperto, in particolare uveite secondaria a glaucoma, glaucoma pigmentato, sindrome di esfoliazione, glaucoma retrogrado.
In alcuni casi clinici, la pressione intraoculare continua ad aumentare dopo l'uso a lungo termine dei glucocorticoidi.Alcuni pazienti hanno normalizzato la pressione intraoculare dopo l'interruzione del farmaco, ma la pressione intraoculare alta a lungo termine ha lasciato diversi gradi di funzione visiva. E danni ai nervi ottici, questi casi possono essere facilmente confusi con il glaucoma primario ad angolo aperto che sembra usare glucocorticoidi.
2. Classificazione
Dopo l'analisi dei dati clinici in Cina, vengono proposti i seguenti schemi di identificazione e classificazione:
Tipo I:
1 farmaco topico per occhio> 3 mesi;
2 ha manifestazioni cliniche simili al glaucoma primario ad angolo aperto;
3 Il grado di danno del nervo ottico è sostanzialmente commisurato al tempo di somministrazione;
4 può o meno essere associato alla cataratta della capsula posteriore;
5 Dopo l'interruzione del farmaco, la pressione intraoculare può tornare alla normalità.
Tipo II: stesso tipo I, la pressione intraoculare è diminuita dopo l'interruzione del farmaco, ma non è riuscita a tornare al livello normale e la maggior parte di essi è stata accompagnata da cataratta della capsula posteriore.
Tipo III: la durata del danno da farmaco e della funzione visiva non è commisurata, ovvero il tempo di trattamento è breve, il danno alla funzione visiva è pesante; entrambi gli occhi vengono utilizzati contemporaneamente e, nel caso dello stesso tempo e dose del farmaco, il danno alla funzione visiva binoculare è ovviamente asimmetrico; la pressione intraoculare non è dopo l'interruzione del farmaco. Rifiuta, anche progressivamente.
L'uso di questa classificazione esclude sostanzialmente il glaucoma primario ad angolo aperto di tipo I e II, e solo nei casi di tipo III può essere associato al glaucoma primario ad angolo aperto, una classificazione che guida il glaucoma glucocorticoide Il trattamento è significativo.
Diagnosi differenziale
Oltre ai punti di identificazione menzionati nella precedente classificazione diagnostica e nel glaucoma primario ad angolo aperto, devono essere identificati:
1. Uveite secondaria al glaucoma: poiché l'uveite può anche causare un'elevata pressione intraoculare e richiede un trattamento con glucocorticoidi, i glucocorticoidi da un lato inibiscono l'infiammazione per aumentare la produzione di umor acqueo, oltre al glucocorticoide sopra Il glaucoma indotto dall'ormone porta ad un aumento della pressione intraoculare.In questo caso, è difficile fare una diagnosi differenziale.Se si sospetta fortemente che la pressione intraoculare sia elevata a causa dei glucocorticoidi, si può usare un'altra pressione intraoculare meno elevata. Le preparazioni di corticosteroidi, la riduzione della pressione intraoculare dopo il cambio della medicazione possono indicare un'elevata pressione intraoculare causata dai glucocorticoidi.Se non vi è alcun cambiamento nella pressione intraoculare, è più probabile che l'uveite sia secondaria al glaucoma.
2. Angolo traumatico del rinculo anteriore, sindrome di esfoliazione, sindrome di disseminazione del pigmento: esiste la possibilità di glaucoma e esiste anche la possibilità di un'alta sensibilità ai glucocorticoidi, se i casi sopra citati di elevata pressione intraoculare devono essere esclusi per primi Nessun uso di glucocorticoidi, se la storia di farmaci utili deve essere interrotta per osservare la pressione intraoculare e quindi fare una diagnosi.
3. Altri: in alcuni casi, a causa dell'uso poco chiaro dei glucocorticoidi, si è verificata un'anamnesi di elevata pressione intraoculare e anche i casi con normale pressione intraoculare al momento del trattamento possono essere stimolanti con i glucocorticoidi.
