Iperinflazione polmonare

Introduzione

introduzione I polmoni sono troppo gonfiati, comunemente noti come enfisema. L'enfisema si riferisce all'elasticità delle vie aeree dei bronchioli distali (respirazione dei bronchioli, dotti alveolari, sacche alveolari e alveoli), eccessiva espansione, gonfiaggio e aumento del volume polmonare o condizioni patologiche associate alla distruzione della parete delle vie aeree. . Secondo la causa della malattia, l'enfisema ha i seguenti tipi: enfisema senile, enfisema compensativo, enfisema interstiziale, enfisema focale, enfisema paraventricolare, qi polmonare ostruttivo gonfio.

Patogeno

Causa della malattia

La patogenesi dell'enfisema ostruttivo non è completamente compresa. Si pensa generalmente che sia associato a ostruzione bronchiale e squilibrio proteasi-antiproteasi. Il fumo, l'infezione e l'inquinamento atmosferico causano bronchiolite, restringimento o ostruzione del lume. Durante l'inalazione, i bronchioli si dilatano e l'aria entra negli alveoli; durante l'espirazione, il lume si restringe, l'aria rimane e la pressione alveolare aumenta, causando un'espansione eccessiva degli alveoli o persino la rottura. La perdita di trazione radiale attorno ai bronchioli provoca la contrazione dei bronchioli, restringendo il lume. L'ispessimento intimo polmonare, la riduzione dell'afflusso di sangue alla parete alveolare, l'elasticità alveolare indebolita, ecc., Contribuiscono all'espansione della rottura alveolare. In caso di infezione, ecc., L'attività della proteasi nel corpo viene aumentata e l'attività del sistema anti-proteasi nell'uomo normale viene di conseguenza aumentata per proteggere il tessuto polmonare dai danni. La carenza di antitripsina α1 ha una ridotta capacità di inibire la proteasi, quindi è più soggetta all'enfisema. Il fumo ha anche un effetto negativo sul bilancio proteasi-antiproteasi.

Esaminare

ispezione

Ispezione correlata

Analizzatore di sangue elettrocardiografico per broncoscopia biopsia polmonare biopsia polmonare attraverso agopuntura polmonare biopsia polmonare

In primo luogo, esame a raggi X: espansione toracica, spazio delle costole allargato, costole parallele, attività indebolita, espettorato ridotto e appiattito, aumento della trasparenza dei due campi polmonari.

In secondo luogo, esame ECG: generalmente nessuna anomalia, a volte può essere a bassa tensione.

Terzo, controllo della funzione respiratoria: è importante diagnosticare l'enfisema ostruttivo.

In quarto luogo, analisi dei gas nel sangue: se vi è un'evidente ritenzione di anidride carbonica ipossica, la pressione arteriosa parziale dell'ossigeno (PaO2) diminuisce, la pressione parziale dell'anidride carbonica (PaCO2) aumenta e può verificarsi acidosi respiratoria scompensata e il valore del pH diminuisce. .

In quinto luogo, esame del sangue e dell'espettorato: generalmente nessuna anomalia, infezioni secondarie come episodi acuti di episodi acuti.

La diagnosi può essere diagnosticata in base all'anamnesi, all'esame obiettivo, all'esame radiografico e ai test di funzionalità polmonare. L'esame radiografico ha mostrato un aumento del diametro anteriore e posteriore della cavità toracica, protrusione sternale, allargamento dello spazio sternale posteriore, livello squat inferiore, diminuzione della struttura polmonare, aumento della trasmittanza del campo polmonare, cuore sporgente, allargamento dell'arteria polmonare e rami principali, vasi sanguigni periferici piccolo. La funzione polmonare è stata misurata come gas residuo, aumento del volume polmonare totale, aumento del rapporto volume gas / polmone residuo, frequenza marcatamente inferiore di 1 secondo e riduzione della funzione diffusa.

Diagnosi

Diagnosi differenziale

L'iperinflazione polmonare è differenziata dai seguenti sintomi:

1, danno alla pressione polmonare: si riferisce alla pressione alveolare troppo elevata per causare danni alveolari, perdite di gas nel tessuto alveolare.

2, squilibrio del flusso sanguigno della ventilazione alveolare: Esistono due forme di base: riduzione del rapporto V / Q alveolare parziale e aumento del rapporto V / Q alveolare. Una ventilazione efficace dipende non solo dall'area e dallo spessore della membrana alveolare, dalla ventilazione totale alveolare e dal flusso sanguigno, ma anche dal coordinamento della ventilazione alveolare e del flusso sanguigno. Nel caso della malattia polmonare, la ventilazione totale e il flusso sanguigno totale dei polmoni possono essere normali, ma la distribuzione irregolare della ventilazione e del flusso sanguigno e lo squilibrio proporzionale ventilazione-perfusione possono impedire al paziente di effettuare una ventilazione efficace. Questo è il meccanismo più comune di insufficienza respiratoria causata dalla malattia polmonare.

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