Diminuzione della pressione di cuneo dell'arteria polmonare (PCWP)
Introduzione
introduzione I pazienti con shock emorragico possono essere osservati dalla manometria centrale per ridurre la pressione venosa centrale (CVP) e la pressione a cuneo polmonare (PCWP), la riduzione della gittata cardiaca, la riduzione della saturazione di ossigeno venoso (SVO2) e una maggiore resistenza vascolare sistemica. Un gran numero di perdite ematiche causate da shock è chiamato shock emorragico, che è comune nel sanguinamento causato da traumi, sanguinamento da ulcera peptica, rottura di varici esofagee e sanguinamento causato da ostetricia e ginecologia. Se lo shock si verifica dopo la perdita di sangue dipende non solo dalla quantità di perdita di sangue, ma anche dal tasso di perdita di sangue. Lo shock è spesso causato da una rapida, grande perdita di sangue (oltre il 30-35% del sangue totale) senza rifornimento tempestivo.
Patogeno
Causa della malattia
Disturbi microcircolatori (ischemia, congestione, coagulazione intravascolare disseminata) causano insufficienza della microcircolazione della perfusione del sangue arterioso, importanti organi vitali dovuti all'ipossia e disturbi funzionali e metabolici, è la legge comune di tutti i tipi di shock. I cambiamenti nella microcircolazione durante lo shock possono essere suddivisi approssimativamente in tre fasi, vale a dire la fase ischemica della microcircolazione, la fase epatica della microcircolazione e la fase di coagulazione della microcircolazione.
(1) Periodo ischemico di microcircolazione (ipossia ischemica)
Le caratteristiche di questo cambiamento di microcircolazione sono:
1 Le arteriole, le micro-arterie posteriori e i capillari anteriori si contrarono e la perfusione di microcircolazione venne drasticamente ridotta e la pressione ridotta.
2 venule e venule sono meno sensibili alle catecolamine e meno contrattili.
3 L'anastomosi artero-venosa può avere diversi gradi di apertura, il sangue dalle arteriole attraverso l'anastomosi artero-venosa direttamente nelle venule.
Un cambiamento chiave che provoca l'ischemia microcircolatoria è il simpatico sistema midollare nervoso-surrenale che è fortemente eccitato. Diversi tipi di shock possono causare simpatia attraverso meccanismi diversi: diminuzione della produzione renale e diminuzione della pressione arteriosa durante shock midollare surrenalico e shock cardiogeno Il sistema midollare simpatico-surrenale è eccitato dal riflesso dell'arco sinusale; L'endotossina può stimolare direttamente lo shock endotossico simpatico - il sistema midollare surrenalico lo rende intensamente eccitato.
L'effetto totale dell'eccitazione simpatica, aumento del rilascio di catecolamina sul sistema cardiovascolare è una maggiore resistenza periferica periferica e un aumento della gittata cardiaca. Tuttavia, le risposte dei vasi sanguigni nei diversi organi sono abbastanza diverse. I vasi sanguigni della pelle, i visceri addominali e i reni sono dominati da un ricco vasocostrittore simpatico.
Inoltre, i recettori α presentano un vantaggio: pertanto, quando l'eccitazione simpatica e le catecolamine aumentano, le piccole arterie, le venule, le arteriole e i muscoli rossi anteriori capillari di questi siti si contraggono e le vasoconie simpatiche si distribuiscono a causa delle arteriole. Gli sfinteri precapillari più densi sono i più sensibili alle catecolamine, quindi si contraggono più fortemente.
Il risultato è che la resistenza pre-capillare è significativamente aumentata, il flusso di perfusione della microcircolazione è drasticamente ridotto e la pressione media dei capillari è significativamente ridotta. Solo una piccola quantità di sangue scorre nelle venule e nelle venule attraverso il percorso diretto e alcuni capillari veri e il tessuto è gravemente carente. Ipossia sanguinante.
Le fibre simpatiche del vasocostrittore dei vasi cerebrali sono le meno distribuite, anche la densità del recettore alfa è bassa e il calibro può essere invariato. Sebbene anche le arterie coronarie abbiano innervazione simpatica, ci sono anche recettori alfa e beta, ma l'eccitazione simpatica e l'aumento della catecolamina possono essere aumentati dall'attività cardiaca e il livello metabolico è aumentato, in modo che i metaboliti vasodilatatori, in particolare l'adenosina, aumentino e le arterie coronarie si espandano.
L'eccitabilità simpatica e il ridotto volume del sangue possono anche attivare il sistema renina-angiotensina-aldosterone, mentre l'angiotensina II ha un forte effetto vasocostrittore, inclusa la contrazione delle arterie coronarie.
Inoltre, l'aumento delle catecolamine può anche stimolare le piastrine per produrre più trombossano A2 (trombossano A2, TXA2). TXA2 ha anche un forte effetto vasocostrittore.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Funzione di ventilazione polmonare imaging di ventilazione polmonare
In molti casi, non è troppo difficile diagnosticare il sanguinamento. Sia la storia medica che i segni fisici possono riflettere la mancanza di contenuto vascolare e la risposta compensativa dell'energia surrenalica. Tuttavia, i test sperimentali non sono del tutto veri. Perché in poco tempo dopo la perdita acuta di sangue, il movimento del fluido corporeo non è molto evidente, è difficile riflettere attraverso gli indicatori degli esami del sangue. Se il processo di perdita di sangue è leggermente più lungo e il movimento del fluido corporeo viene gradualmente aumentato, il sangue sarà concentrato, che si manifesta con un aumento dell'emoglobina, un aumento dell'ematocrito e un aumento del rapporto tra azoto ureico e creatinina. Se il processo di perdita di sangue è lungo, la quantità di perdita di sangue è grande, in particolare la perdita di acqua libera aumenta gradualmente e aumenta anche il siero di sodio. In breve, la quantità di perdita di sangue nello shock dovrebbe essere completamente stimata e spesso si stima che la clinica sia insufficiente.
Quando la perdita di sangue è grande, causando gravi shock a basso volume ed è difficile cogliere i cambiamenti effettivi e regolari nella clinica, specialmente se la terapia di reidratazione è difficile da mostrare effetti positivi, si deve considerare che è possibile posizionare il catetere venoso centrale o l'arteria polmonare. Catetere per monitoraggio emodinamico invasivo. La pressione venosa centrale (CVP) e la pressione polmonare a cuneo (PCWP) sono state ridotte dalla manometria centrale, la gittata cardiaca è stata ridotta, la saturazione di ossigeno venoso (SVO2) è stata ridotta e la resistenza vascolare sistemica è stata aumentata.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Una capacità insufficiente oltre la funzione compensativa presenterà un sintomo globale di shock. L'emissione di sangue dal cuore è ridotta e, sebbene i vasi sanguigni circostanti si contraggano, la pressione sanguigna scende ancora. Ridotta perfusione tissutale, favorisce il metabolismo anaerobico e aumenta l'acido lattico e l'acidosi metabolica. La ridistribuzione del flusso sanguigno consente di mantenere l'afflusso di cervello e cuore. Un'ulteriore contrazione dei vasi sanguigni può causare danni cellulari. Il danno alle cellule endoteliali vascolari provoca la perdita di fluidi corporei e proteine, aggravando l'ipovolemia. Alla fine si verificherà un fallimento di più organi. La mucosa intestinale è compromessa nella difesa degli anticorpi derivati dall'intestino causati da shock emorragico ed è probabilmente una importante patogenesi della polmonite e di altre complicanze infettive. La dose letale di perdita di sangue ha una capacità di tollerare in modo incrociato l'attacco all'endotossina. La dose letale di perdita di sangue può proteggere dalla sfida letale dell'endotossina.
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