ipokaliemia metabolica
Introduzione
introduzione Il potassio nel corpo umano dipende dal mondo esterno.L'assunzione giornaliera di potassio dal cibo è di circa 50-100 mmoli e il 90% viene assorbito dall'intestino tenue. Il rene è l'organo principale per l'escrezione di potassio e la regolazione dell'equilibrio del potassio.Il potassio nel filtrato glomerulare viene completamente assorbito nei tubuli renali prossimali.In seguito, le cellule tubulari distali e le cellule del condotto di raccolta secernono l'eccesso di potassio dalle urine. Scarica, in modo che il potassio mantenga l'equilibrio nel corpo. Tuttavia, quando l'assunzione di potassio nel corpo è insufficiente, i reni non possono ridurre significativamente l'escrezione di potassio, in modo che il potassio rimanga nel corpo, quindi è facile causare carenza di potassio. La concentrazione sierica di potassio era di 3,5-5,5 mmol / L con una media di 4,2 mmol / L. L'ipopotassiemia è generalmente indicata come potassio sierico <3,5 mmol / L.
Patogeno
Causa della malattia
1. La riduzione dell'assunzione di potassio è generalmente ricca di potassio nella dieta. Pertanto, finché può mangiare normalmente, il corpo non sarà carente di potassio. I pazienti con ostruzione del tratto digestivo, coma e digiuno dopo un intervento chirurgico per lungo tempo non possono mangiare. Se a questi pazienti viene somministrata una nutrizione endovenosa senza integrazione di potassio o integrazione di potassio, può portare a carenza di potassio e ipopotassiemia. Tuttavia, se la mancanza di assunzione è l'unica causa, il grado di carenza di potassio in un certo periodo di tempo potrebbe non essere molto grave a causa della funzione di risparmio di potassio del rene. Quando l'assunzione di potassio è insufficiente, l'escrezione urinaria di potassio può essere ridotta a meno di 20mmol / L entro 4-7 giorni e può essere ridotta a 5-10mmol / L entro 7-10 giorni (normalmente, l'escrezione urinaria di potassio è 38-150mmol). / L).
2. Scarico eccessivo di potassio
(1) Perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale: questa è la causa più importante della perdita di potassio nei bambini ed è comune nei pazienti con grave diarrea, vomito e altre perdite di succo digestivo. La concentrazione di K + nelle feci durante la diarrea può raggiungere 30-50 mmol / L. In questo momento, il potassio perso con le feci può essere da 10 a 20 volte più del normale. L'aumento del contenuto di potassio nelle feci è dovuto alla riduzione dell'assorbimento di potassio nell'intestino tenue a causa della diarrea, mentre la diminuzione del volume del sangue dovuta alla diarrea può aumentare la secrezione di aldosterone e l'aldosterone non può solo aumentare la secrezione di potassio nelle urine. Può rafforzare il ruolo della secrezione di potassio nel colon. Poiché il contenuto di potassio nel succo gastrico è solo di 5-10 mmol / L, la perdita di succo gastrico non è la principale causa di perdita di potassio durante il vomito grave e una grande quantità di potassio viene persa attraverso il rene con l'urina, poiché l'alcalosi metabolica causata dal vomito può causare L'aumento dell'escrezione renale di potassio (dettagli più avanti), la riduzione del volume ematico causata dal vomito può anche favorire l'escrezione renale di potassio attraverso un aumento secondario dell'aldosterone.
(2) Perdita di potassio attraverso il rene: questa è la causa più importante della perdita di potassio negli adulti. I fattori comuni che causano una maggiore escrezione di potassio nel rene sono:
1 uso continuo a lungo termine o uso eccessivo di diuretici: ad esempio un diuretico che inibisce il riassorbimento di sodio e tubulo prossimale (inibitore dell'anidrasi carbonica acetazolamide), inibisce la sezione spessa del ramo ascendente midollare, il riassorbimento di Cl e Na + I diuretici (furosemide, acido diuretico, tiazide, ecc.) Possono aumentare il flusso dell'urina originale verso il tubulo renale distale e l'aumento della portata qui è un motivo importante per promuovere l'aumento della secrezione tubulare renale di potassio. Il diuretico di cui sopra può anche aumentare la quantità di Na + che raggiunge i tubuli contorti distali, migliorando così la perdita di potassio mediante lo scambio di Na + -K +. Molti diuretici hanno anche un meccanismo comune che provoca un aumento dell'escrezione renale di potassio: un aumento della produzione di aldosterone a causa di una diminuzione del volume del sangue. Il ruolo della furosemide, dell'acido diuretico e della tiazide è di inibire il riassorbimento di Cl- da parte del segmento spesso del ramo ascendente midollare e anche di inibire il riassorbimento di Na +. Pertanto, l'uso a lungo termine di questi farmaci può portare sia all'iponatriemia che all'ipocloremia. È stato dimostrato che l'ipocloremia causata da qualsiasi causa può aumentare l'escrezione di potassio nel rene. Uno dei possibili meccanismi è che l'ipocloremia sembra stimolare direttamente la secrezione di potassio dei tubuli renali distali.
2 Alcune malattie renali: in caso di acidosi tubulare renale distale, a causa della disfunzione dell'idrogeno dei tubuli contorti distali, lo scambio di H + -Na + è ridotto e lo scambio di K + -Na + è aumentato, con conseguente perdita di potassio. Nell'acidosi tubulare renale prossimale, il riassorbimento di HCO3- nel tubulo contorto prossimale è ridotto e l'aumento dell'HCO3- raggiungere il tubulo contorto distale è un motivo importante per promuovere l'aumento dell'escrezione di potassio nel tubulo contorto distale (dettagliato più avanti). Nella fase poliuria della necrosi tubulare acuta, la diuresi osmotica dovuta all'aumento dell'urea nel liquido tubulare renale e la funzione di riassorbimento di acqua ed elettrolita da parte dell'epitelio tubulare neonatale possono determinare un aumento dell'escrezione di potassio.
3 Ormone della corteccia surrenale eccessivo: quando aumenta l'aldosterone originale e secondario, aumenta lo scambio di Na + -K + nel tubulo contorto distale renale e la provetta di raccolta, agendo così come un sodio risparmiatore di potassio. Nella sindrome di Cushing, la secrezione del cortisolo corticosteroide è aumentata in modo significativo. Il cortisolo ha anche un certo effetto simile a quello dei mineralcorticoidi. Un gran numero di aumenti a lungo termine del cortisolo può anche favorire lo scambio di Na + -K + tra i tubuli contorti distali e il condotto di raccolta, determinando un aumento dell'escrezione renale di potassio.
4 Aumenta il numero di anioni che non si riassorbono facilmente nei tubuli curvi: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-idrossibutirrico, acido acetoacetico, penicillina, ecc. Appartengono a questo. Quando aumentano nel fluido tubulo contorto distale, la carica negativa dell'urina originale aumenta perché non può essere riassorbita, quindi K + entra facilmente nel liquido luminale dalle cellule epiteliali tubulari renali e si perde con l'urina.
Carenza di magnesio 5: la carenza di magnesio spesso causa ipopotassiemia. Il riassorbimento di potassio dell'espettorato ascendente dipende dall'enzima Na + -K + -ATR nelle cellule epiteliali tubulari renali, che a sua volta richiede l'attivazione di Mg2 +. In assenza di magnesio, l'enzima può essere inattivato a causa della perdita di Mg2 + intracellulare, quindi si verifica un riassorbimento del potassio e si perde il potassio. Esperimenti condotti su animali hanno anche dimostrato che la carenza di magnesio può anche causare un aumento dell'aldosterone, che può anche essere la causa della perdita di potassio.
6 alcalosi: in caso di alcalosi, le cellule epiteliali tubulari renali hanno una diminuzione di H +, quindi lo scambio di H + -Na + viene rafforzato, quindi il potassio aumenta con l'urina.
(3) Perdita di potassio attraverso la pelle: il sudore contiene solo 9mmol / L di potassio. In circostanze normali, la sudorazione non provoca ipopotassiemia. Tuttavia, quando il lavoro fisico pesante viene eseguito in un ambiente ad alta temperatura, una grande quantità di sudorazione può anche causare la perdita di potassio.
3. Trasferimento di potassio extracellulare alle cellule: quando il potassio extracellulare viene trasferito alle cellule, può verificarsi ipopotassiemia, ma il contenuto totale di potassio nel corpo non viene ridotto.
(1) paralisi periodica ipopotassiemica: il potassio extracellulare viene trasferito alle cellule durante le convulsioni, che è una malattia familiare.
(2) Alcalosi: H + intracellulare si sposta all'esterno della cellula per agire come effetto compensativo, mentre K + extracellulare entra nella cellula.
(3) Insulina in eccesso: quando si utilizza insulina ad alte dosi per il trattamento della chetoacidosi diabetica, esistono due meccanismi per l'ipopotassiemia:
1 L'insulina favorisce la sintesi del glicogeno cellulare, il potassio è necessario per la sintesi del glicogeno e il potassio plasmatico entra nelle cellule con glucosio per sintetizzare il glicogeno.
2 L'insulina può stimolare direttamente Na + -K + -ATPase sulla membrana delle cellule muscolari scheletriche, in modo che l'escrezione di Na + nei miociti aumenti e K + extracellulare entri nei miociti.
(4) avvelenamento da scarafaggio: durante il periodo della guerra anti-giapponese, un certo numero di casi di rachitismo si sono verificati in un certo luogo nel Sichuan.Le manifestazioni cliniche erano principalmente debolezza muscolare e paralisi e casi gravi sono spesso morti a causa della paralisi dei muscoli respiratori. Secondo una ricerca dello studioso cinese Du Gongzhen, la causa della malattia è l'avvelenamento da espettorato. Tuttavia, il meccanismo con cui gli scarafaggi hanno causato avvelenamento non è stato ancora chiarito. È stato confermato che il meccanismo di avvelenamento da espettorato causato da avvelenamento da espettorato è che l'avvelenamento da espettorato provoca ipopotassiemia. Quando lo scarafaggio è avvelenato, Na + -K + -ATPase sulla membrana cellulare continua a muoversi. Pertanto, il potassio nel fluido extracellulare entra continuamente nelle cellule. Tuttavia, i pori da cui fuoriesce il potassio dalle cellule sono specificamente bloccati e si verifica ipopotassiemia. Alcuni sali di bismuto solubili in acido come cerio acetato, cerio carbonato, cerio cloruro, cerio idrossido, cerio nitrato e stronzio solfuro.
4. Avvelenamento da olio di cotone grezzo: negli ultimi due o tre decenni, si è verificata un'ipopotassiemia in alcune aree produttrici di cotone in Cina, ed è stata chiamata "malattia molle" in alcune province. Le sue principali caratteristiche cliniche sono i muscoli estremamente deboli o la paralisi flaccida degli arti. Nei casi più gravi, la morte è spesso causata dalla paralisi dei muscoli respiratori e la concentrazione sierica di potassio è significativamente ridotta. Molte persone sono spesso ammalate nella stessa area. La causa è strettamente correlata al consumo di olio di semi di cotone grezzo.
L'olio di cotone grezzo grezzo è prodotto in alcuni piccoli frantoi e frantoi nelle zone rurali. I processi di produzione di questi impianti sono fuori specifica. Il semi di cotone non viene completamente cotto a vapore né utilizzato per estrarre l'olio e l'olio estratto non viene raffinato secondo le normative. Pertanto, molte sostanze tossiche nei semi di cotone sono conservate nell'olio. Il verificarsi di "malattia molle" e le successive serie di studi sono gossipolo. Il meccanismo dell'ipopotassiemia nella "malattia molle" non è stato chiarito. La scoperta della "malattia molle" e la successiva serie di studi sono state condotte da studiosi cinesi. Finora, non ci sono registrazioni della malattia in libri stranieri.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Elettrocardiogramma sierico di potassio (K +, K)
Principalmente basato su anamnesi e manifestazioni cliniche. Determinazione del potassio sierico dell'elettrocardiogramma K + nel sangue, più sensibile a riflettere l'ipopotassiemia, le principali manifestazioni dell'ECG sono intervallo QT prolungato, declino del segmento ST, onda T bassa, allargata, bifasica, invertita o onda U e così via.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
(a) aldosteronismo primario
Clinicamente, l'ipertensione e l'ipopotassiemia sono le manifestazioni principali e possono verificarsi paralisi periodiche, mano, piede e caviglia. L'aldosterone era significativamente elevato nel plasma e nelle urine e l'attività della renina plasmatica e dell'angiotensina era ridotta. La malattia è causata da una grande quantità di secrezione di aldosterone a causa di un tumore o iperplasia della zona sferoidale corticale surrenale, che può essere diagnosticata in base alle caratteristiche sopra e all'esame di laboratorio. Tuttavia, si dovrebbe prestare attenzione all'identificazione dell'ipopotassiemia nei pazienti con ipertensione essenziale dovuta all'applicazione di diuretici risparmiatori di potassio o diarrea cronica. Dovrebbe anche essere differenziato da pazienti con ipertensione acuta e stenosi dell'arteria renale a causa di aldosteronismo secondario combinato con ipopotassiemia.
(B) Cortisolo
È causato da un'eccessiva secrezione di cortisolo per iperplasia surrenalica o tumore. I pazienti presentano obesità centrale, ipertensione, linee viola e acne, spesso accompagnate da ipopotassiemia e alcalosi metabolica. Aumento dell'urina 17-idrossicorticosteroidi, aumento del cortisolo plasmatico e scomparsa del ritmo della secrezione diurna. La diagnosi tipica non è difficile.
Deficit (C) 17a-idrossilasi e deficit di 11p-idrossilasi
17a - La mancanza di idrossilasi può portare a una sintesi insufficiente di glucocorticoidi (cortisolo) e ormoni sessuali e la carenza di idrossilasi 11p causa solo disturbi di sintesi del cortisolo. Entrambi possono causare un aumento della secrezione compensativa di ACTH, con conseguente sintesi e secrezione eccessive di deossicorticosterone (corticosteroide minerale), con conseguente ipertensione e ipopotassiemia. I pazienti con deficit di 17a-idrossilasi hanno una sintesi insufficiente di ormoni sessuali, quindi uomini e donne hanno disturbi secondari dello sviluppo sessuale e il deficit di 11p-idrossilasi è accompagnato da un'eccessiva secrezione di androgeni, quindi le pazienti sembrano maschili, maschili Il paziente ha una pubertà precoce e può essere identificato.
(quattro) acidosi tubulare renale
Oltre al tipo IV, altri tipi di tipo 3 (tipo I, tipo II, tipo III) hanno segnato ipopotassiemia, ipercloremia e acidosi metabolica, mentre l'urina è alcalina (il pH urinario è superiore a 6). ). Spesso accompagnati da sodio nel sangue, calcio, fosforo e altre riduzioni, gli esami di routine nelle urine non sono risultati anomali.
(5) paralisi periodica di ipopotassiemia
C'è una storia familiare, spesso nella dieta, alcolismo, sonno dopo un intenso esercizio fisico o svegliarsi la mattina, più uomini che donne. Gli arti spesso iniziano dalle estremità inferiori e sono bilateralmente simmetrici. Ogni episodio può durare per ore o addirittura giorni. Le prestazioni sono morbide, il riflesso dei tasti scompare, ma sembra normale. L'elettrocardiogramma ha mostrato un cambiamento nell'ipopotassiemia. La malattia dovrebbe essere differenziata dall'aldosteronismo primario, che può anche avere paralisi periodiche. La paralisi periodica non è tutta ipopotassiemia, ma anche pazienti normali o ipercaliemici.
(6) Malattie ereditarie
Le malattie ereditarie caratterizzate da ipopotassiemia sono relativamente rare: ad esempio, la sindrome di Bartter è autosomica recessiva e una grande quantità di potassio viene persa a causa di difetti nel trasporto di potassio dei tubuli renali. Oltre all'ipopotassiemia, la secrezione di aldosterone dovrebbe essere differenziata dall'aldosteronismo primario; la sindrome di Fanconi è anche autosomica recessiva, che è un difetto funzionale dei tubuli contorti prossimali renali e più sostanze vengono assorbite indietro. È caratterizzato da urine di aminoacidi, diabete, proteinuria, deplezione, sodio, calcio, fosforo e spesso accompagnato da acidosi metabolica; la sindrome di Liddle è una malattia ereditaria, che aumenta l'assorbimento dei tubuli contorti distali renali, con conseguente potassio Lo scarico è aumentato. Oltre all'ipopotassiemia, le manifestazioni cliniche comprendono ipertensione, alcalosi metabolica e ridotta attività plasmatica della renina. Il contenuto di aldosterone nel sangue e nelle urine è significativamente ridotto.
Inoltre, alcuni tumori rari possono anche presentare ipopotassiemia, come i nefromi, che sono tumori delle cellule paraventricolari delle arteriole afferenti renali. Una grande quantità di secrezione di renina porta a ipopotassiemia; isolotto peptide vaso-intestinale, secernendo una grande quantità di vasopressina (VIP), che può causare grave ipopotassiemia a causa di una massiccia diarrea acquosa; colon e rettale adenoma del villo, la sua secrezione nuova Il liquido contiene molto potassio e una grande quantità di liquido di grado può causare ipopotassiemia.
