gas portale
Introduzione
introduzione Il gas venoso portale (PVG) si riferisce ai segni di imaging di accumulo anormale di gas nella vena portale e nella sua vena portale intraepatica a causa di vari motivi, di solito diagnosticati dal film radiografico addominale. Comune nell'enterocolite necrotizzante neonatale. L'enterocolite necrotica neonatale è la principale manifestazione clinica di distensione addominale, vomito e sangue nelle feci.Il gas cistico nella parete intestinale è una grave malattia caratterizzata dai raggi X. Il 90% si è verificato nei neonati prematuri, con un tasso di mortalità fino all'86% nella parete intestinale e nella vena porta.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
La causa dell'enterocolite necrotizzante non è stata completamente chiarita, ma si ritiene generalmente che sia causata da una combinazione di cause, tra le quali la nascita pretermine e l'infezione sono le più importanti.
1. Parto prematuro: il parto prematuro è un importante fattore patogeno della NEC, a causa della scarsa funzione immunitaria, della scarsa peristalsi e del soffocamento alla nascita, che provoca danni da ipossia nella parete intestinale, causando invasione batterica.
2. Infezione: l'infezione è una delle principali cause di NEC, principalmente batteri intestinali come Klebsiella, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa.
3. Ipossia e ischemia: nell'asfissia neonatale, nelle malattie respiratorie, negli shock e in altre condizioni ipossico-ischemiche, nella vasocostrizione della parete intestinale, con conseguente ischemia e ipossia della mucosa intestinale, necrosi, con recupero di apporto di ossigeno, vasodilatazione e congestione, La riperfusione durante l'espansione aumenta il danno tissutale.
4. Alimentazione: mangiare e scambiare trasfusioni di sangue può aumentare la riperfusione della parete intestinale, che è la causa della malattia, che provoca l'attacco del tratto intestinale da parte dei batteri. Una volta nutrito, fornisce un ampio substrato per la crescita batterica intestinale. L'alimentazione intestinale è sempre stata considerata come un fattore patogenetico della NEC: i neonati prematuri infetti e asfissiati prematuramente e il latte in eccesso possono indurre la NEC. Tuttavia, l'opinione secondo cui l'alimentazione porta al NEC è ancora controversa: è stato riferito che l'incidenza del NEC nei neonati pretermine che sono ritardati dall'alimentazione fino a 2 settimane è superiore a quella nei primi alimentatori.
5. Altri: quando l'arteria ombelicale o la cannula venosa, la terapia trasfusionale, la policitemia, l'apertura del catetere arterioso, l'ipotermia, ecc., L'incidenza di NEC è maggiore.
(due) patogenesi
Nei bambini con enterocolite necrotizzante, di solito ci sono tre fattori nell'intestino tenue: danno ischemico intestinale persistente, colonizzazione batterica e lume intestinale (ad esempio, alimentazione enterale).
1. Ipossia della parete intestinale e danno infiammatorio: i neonati prematuri con scarsa funzione immunitaria, scarsa peristalsi, tempo di ritenzione del cibo lungo, facile crescita batterica; alta pressione osmotica del latte, neonati prematuri con infezione e asfissia che sovralimentano prematuramente il latte, possono essere aggravati Il danno mucoso della parete intestinale induce NEC. L'asfissia alla nascita provoca danni da ipossia alla parete intestinale, permettendo ai batteri di invadere, un'eccessiva crescita batterica e le sue tossine possono causare infiammazione nella parete intestinale ipossica. Le citochine rilasciate dai tessuti durante l'infiammazione, come il fattore di attivazione piastrinica, il fattore di necrosi del tumore alfa, le prostaglandine, ecc., Aggravano la risposta infiammatoria e promuovono l'insorgenza di NEC. La Klebsiella ha un forte effetto fermentativo sul lattosio negli alimenti e l'idrogeno prodotto provoca l'accumulo di gas cistico nella parete intestinale.
2. Ipossia e danno da riperfusione: il danno ischemico può essere causato da danno ipossico, come asfissia neonatale, malattia respiratoria, innescata dal riflesso di immersione originale, causato dallo spasmo dell'arteria mesenterica, con conseguente significativa riduzione del flusso sanguigno intestinale Durante lo scambio di sangue, durante il periodo di sepsi o quando viene nutrito con una formula ad alta tensione, il flusso sanguigno intestinale viene ridotto, portando a un danno ischemico intestinale. Allo stesso modo, nel caso di ischemia, cardiopatia congenita e altre condizioni ischemiche, è possibile ridurre il flusso sanguigno sistemico o la saturazione arteriosa di ossigeno, con conseguente ischemia e ipossia della mucosa intestinale, necrosi; recupero di ossigeno, alimentazione e scambio di trasfusioni di sangue La riperfusione aumenta il danno tissutale.
3. Cambiamenti patologici: il NEC può interessare l'intero intestino tenue e il colon, ma i siti più comuni si trovano nella parte distale dell'ileo e prossimale al colon ascendente.In casi lievi, l'intestino necrotico è solo di pochi centimetri. Nei casi gravi, può estendersi al digiuno e al colon, ma in generale Non influisce sul duodeno. I batteri possono penetrare nella parete intestinale, produrre idrogeno e accumularsi, produrre gas caratteristici della parete intestinale sulla radiografia, il gas può entrare nella vena porta e può essere visto attraverso il film radiografico addominale o l'ecografia B del fegato nella vena porta del fegato. La progressione della lesione può portare a necrosi, perforazione, peritonite, sepsi e morte dell'intera parete intestinale. Le lesioni precoci sono principalmente mucosa intestinale e congestione sottomucosa, edema, emorragia, necrosi. L'estensione della malattia nella fase avanzata è aumentata, coinvolgendo lo strato muscolare, mentre nei casi più gravi l'intero strato della parete intestinale è necrotico e la perforazione e la peritonite intestinali possono essere complicate.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Ultrasuoni vascolari angiografici misurazione della pressione venosa centrale (CVP)
La pellicola radiografica addominale è di grande significato per la diagnosi di questa malattia. Nella fase iniziale, le manifestazioni principali erano l'ileo paralitico: l'intestino tenue era disordinato, l'inflazione era evidente e nel lume intestinale venivano osservati livelli multipli di fluido. La progressione della malattia, come il gas intestinale nella parete intestinale, si verifica nella parete intestinale. La parete intestinale si allarga e nella parete intestinale appare un'area traslucida vescicolare o in rilievo. Quando si accumula il gas subserosale, può essere presente una linea, un'area traslucida a forma di arco o ad anello. Nel caso più pesante, il gas venoso intestinale è visibile a causa del gas intestinale che entra nella vena portale: Il fegato può vedere una striscia o un'ombra dendritica traslucida dal portale epatico al fegato lungo la vena porta.In casi gravi, si possono vedere fissazione della fistola intestinale (necrosi intestinale) pneumoperitoneo (perforazione intestinale) ed effusione peritoneale (peritonite). L'accumulo di gas cistico intestinale e l'inflazione della vena porta sono le caratteristiche di questa malattia.
I casi gravi sono spesso accompagnati da infezione grave, acidosi metabolica e / o acidosi respiratoria, piastrine e neutropenia, DIC, ecc., Quindi analisi dei gas ematici, sangue e cultura occulti nelle feci, routine e cultura del sangue, screening DIC e Il laboratorio di diagnosi è molto importante per il giudizio sulla condizione.
Con i seguenti tre elementi, è possibile confermare la diagnosi:
1 prestazione di avvelenamento sistemico: come temperatura corporea instabile, respiro pallido, irregolare e bradicardia.
2 Manifestazioni gastrointestinali: ritenzione gastrica, vomito, feci sanguinolente grossolane, distensione addominale e rumori intestinali scomparsi.
3 reperti radiografici addominali: ostruzione intestinale e accumulo di parete intestinale.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. Paralisi intestinale tossica: quando la malattia primaria è la diarrea o la sepsi, è facile diagnosticare erroneamente la NEC come paralisi intestinale tossica. Tuttavia, la paralisi intestinale tossica non ha sangue nelle feci e non vi è accumulo di gas tra la parete intestinale sul film radiografico.
2. Ostruzione meccanica dell'intestino tenue: sulla rete di raggi X, la campata della superficie del liquido è più grande, la parete intestinale è più sottile, lo spazio intestinale è allargato e sfocato e non vi è accumulo di gas nella parete intestinale.
3. Torsione intestinale: i sintomi dell'ostruzione meccanica intestinale sono gravi quando la torsione è invertita e il vomito è frequente.Il normale film a raggi X mostra l'immagine dell'ostruzione duodenale, la densità addominale è uniformemente approfondita e c'è un'ombra di gas polimorfico irregolare, nessuna evidente espansione dell'inflazione. le viscere.
4. Malattia di Hirschsprung: la NEC precoce dovrebbe essere differenziata dal megacolon congenito quando l'intestino tenue è generalmente flatulento. Quest'ultimo è principalmente causato da distensione addominale e difficoltà nella defecazione e non c'è feci sanguinolente. Osservazione dinamica dei raggi X dei cambiamenti addominali senza accumulo di gas nella parete intestinale, combinata con l'identificazione clinica
5. Malattia emorragica neonatale: il sanguinamento gastrointestinale può verificarsi principalmente da 2 a 5 giorni dopo la nascita e deve essere identificato. La malattia emorragica neonatale non ha ricevuto la storia di iniezione di vitamina K dopo la nascita, distensione addominale, film di raggi X addominali senza inflazione del lume intestinale e accumulo della parete intestinale, il trattamento con vitamina K è efficace.
6. Peritonite da meconio: in alcuni casi, il film radiografico addominale può essere visto sparso nella piccola parete intestinale simile a una vescicola, ma può esserci una tipica calcificazione anormale e non è difficile identificarlo con la combinazione clinica.
7. Perforazione gastrica spontanea: principalmente a causa di un difetto congenito del muscolo della parete gastrica, spesso si verifica nello stomaco vicino al cardias, la maggior parte dei bambini ha una storia di ipossia. Insorgenza improvvisa, insorgenza improvvisa di distensione addominale da 3 a 5 giorni dopo la nascita, accompagnata da vomito, difficoltà respiratoria e cianosi, l'addome normale a raggi X vede solo pneumoperitoneo, nessun gas della parete intestinale o flatulenza del tubo intestinale.
La pellicola radiografica addominale è di grande significato per la diagnosi di questa malattia. Nella fase iniziale, le manifestazioni principali erano l'ileo paralitico: l'intestino tenue era disordinato, l'inflazione era evidente e nel lume intestinale venivano osservati livelli multipli di fluido. La progressione della malattia, come il gas intestinale nella parete intestinale, si verifica nella parete intestinale. La parete intestinale si allarga e nella parete intestinale appare un'area traslucida vescicolare o in rilievo. Quando si accumula il gas subserosale, può essere presente una linea, un'area traslucida a forma di arco o ad anello. Nel caso più pesante, il gas venoso intestinale è visibile a causa del gas intestinale che entra nella vena portale: Il fegato può vedere una striscia o un'ombra dendritica traslucida dal portale epatico al fegato lungo la vena porta.In casi gravi, si possono vedere fissazione della fistola intestinale (necrosi intestinale) pneumoperitoneo (perforazione intestinale) ed effusione peritoneale (peritonite). L'accumulo di gas cistico intestinale e l'inflazione della vena porta sono le caratteristiche di questa malattia.
I casi gravi sono spesso accompagnati da infezione grave, acidosi metabolica e / o acidosi respiratoria, piastrine e neutropenia, DIC, ecc., Quindi analisi dei gas ematici, sangue e cultura occulti nelle feci, routine e cultura del sangue, screening DIC e Il laboratorio di diagnosi è molto importante per il giudizio sulla condizione.
Con i seguenti tre elementi, è possibile confermare la diagnosi:
1 prestazione di avvelenamento sistemico: come temperatura corporea instabile, respiro pallido, irregolare e bradicardia.
2 Manifestazioni gastrointestinali: ritenzione gastrica, vomito, feci sanguinolente grossolane, distensione addominale e rumori intestinali scomparsi.
3 reperti radiografici addominali: ostruzione intestinale e accumulo di parete intestinale.
