circolazione collaterale del portale
Introduzione
introduzione Esiste un ampio ramo di comunicazione tra la vena porta e la vena del corpo: nel caso dell'ipertensione portale cirrotica, al fine di ristagnare il sangue nel sistema portale, questi rami del traffico sono in gran parte aperti e le vene dilatate o varicose sono abbinate alle vene della circolazione sistemica. La circolazione collaterale, quindi il sangue della vena porta può tornare direttamente al cuore destro senza il fegato. Nella cirrosi, la pressione del portale aumenta: quando l'acqua supera i 200 mm, il flusso sanguigno verso i normali organi digestivi e la milza viene bloccato dal fegato, determinando una circolazione collaterale del corpo portale tra molte parti del sistema portale e la vena cava. A causa dell'ipertensione portale della cirrosi, la normale ostruzione della vena del portale epatico, il sangue attraverso le due anastomosi nel sistema della vena cava, a causa delle piccole vene nell'anastomosi, il flusso sanguigno sarà varicoso, una volta rotto può portare a sanguinamento maggiore, come ematemesi, sangue nelle feci, intorno all'ombelico Vedrai le vene delle vene varicose.
Patogeno
Causa della malattia
Vari fattori patogeni causano gravi danni alle cellule del parenchima epatico e alle cellule di Kupffer.
La sua principale circolazione collaterale ha i seguenti modi:
(1) Nella parte inferiore dello stomaco, le vene coronarie gastriche della vena porta sono anastomizzate con le vene intercostali, le vene settali, le vene esofagee e le vene semi-singolari della vena cava, formando l'esofago inferiore e le varici gastriche. Queste vene varicose sono supportate da un debole tessuto sottomucoso, che è spesso eroso dall'attrito alimentare e dal reflusso dell'intero succo gastrico acido dell'esofago, che è incline alla rottura e al sanguinamento. Nei casi più gravi, può essere fatale. Tradizionalmente, le due ipotesi di erosione da reflusso di acido gastrico della mucosa esofagea e aumento della pressione portale spiegano la rottura delle varici esofagee e gastriche. L'aumento della pressione portale, il grande volume di vene varicose e la parete sottile possono far aumentare la pressione della parete di vene varicose al di sopra del limite elastico e causare la rottura. La determinazione della pressione della parete venosa varicosa ha un significato clinico importante per la previsione dell'emorragia varicea.
(2) La vena sottocutanea intorno all'ombelico comunica con la vena ombelicale durante il periodo fetale e la vena ombelicale viene occlusa dopo la nascita. Le varici sottocutanee sono visibili intorno all'ombelico e nell'addome superiore quando la vena ombelicale si riapre e si espande durante l'ipertensione portale.
(3) La vena iliaca superiore della vena porta viene anastomizzata nelle vene iliache media e inferiore del sistema venoso intestinale per formare il nucleo.
(4) L'istituzione della circolazione collaterale in tutti gli organi addominali e nel tessuto retroperitoneale o nel sito di adesione alla parete addominale, compresa la vena ombelicale del fegato al setto, la milza e il legamento renale e la vena nell'omento, nella vena lombare o nella parte posteriore La vena della parete addominale e la vena si formavano nel tessuto cicatriziale del personale laparotomico.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Diagnosi ecografica di patologie epatiche di imaging dinamico epatobiliare del fegato, cistifellea, pancreas, milza esame della risonanza magnetica fegato, cistifellea, milza esame della TC imaging del pool di sangue dinamico del fegato
sintomi:
L'inizio e la progressione della cirrosi sono generalmente lenti e possono essere nascosti per 3-5 anni o più di dieci anni. Le manifestazioni cliniche possono essere suddivise in compensazione della funzionalità epatica e periodo di scompenso, ma il confine a due stadi non è ovvio o Ci sono sovrapposizioni e non devono essere applicate meccanicamente.
Innanzitutto, il periodo di compensazione della funzionalità epatica è lieve, spesso manca di specificità, principalmente affaticamento, perdita di appetito e dispepsia. Può avere nausea, olio, flatulenza addominale, disagio nella parte superiore dell'addome, dolore sordo e diarrea. Questi sintomi sono principalmente causati da congestione gastrointestinale, secrezione e disfunzione dell'assorbimento. I sintomi compaiono in modo intermittente, aggravati dall'affaticamento o dalla malattia associata e possono essere alleviati dopo il riposo o il trattamento appropriato. La milza era lieve o moderatamente ingrandita e i risultati del test di funzionalità epatica erano normali o leggermente anormali.
Alcuni casi erano occulti, solo durante un esame fisico, un intervento chirurgico per altre malattie e persino all'autopsia.
In secondo luogo, i sintomi di scompenso della funzionalità epatica sono significativi, principalmente a causa di due principali manifestazioni cliniche di disfunzione epatica e ipertensione portale e possono avere sintomi sistemici multi-sistema.
1. Le condizioni generali e lo stato nutrizionale dei sintomi sistemici sono poveri, magri e deboli, mancanza di energia e i malati gravi sono deboli e costretti a letto. La pelle è secca e ruvida e la carnagione è scura e scura. Spesso hanno anemia, glossite, cheilite angolare, cecità notturna, polineurite ed edema. Possono esserci ipotermia irregolare, probabilmente a causa della necrosi epatocitaria; la funzione di disintossicazione epatica riduce l'assorbimento intestinale di tossine nella circolazione sistemica; trombosi venosa portale o endometrite; infezione secondaria.
2. Sintomi digestivi L'appetito è ovviamente ridotto: dopo aver mangiato, il disagio e la pienezza addominale superiore, la nausea e persino il vomito sono scarsi e la tolleranza ai grassi e alle proteine è scarsa.È facile provocare la diarrea. Il paziente avverte gonfiore insopportabile a causa dell'ascite e dell'accumulo di gas gastrointestinale e un digiuno tossico può apparire nella fase avanzata. I suddetti sintomi sono correlati a congestione gastrointestinale, edema, infiammazione, disfunzione digestiva e squilibrio della flora intestinale. Più della metà dei pazienti presentava ittero lieve e alcuni presentavano ittero moderato o grave, quest'ultimo suggerendo necrosi progressiva o estesa delle cellule del fegato.
3. la tendenza al sanguinamento e l'anemia hanno spesso perdite nasali, sanguinamento delle gengive, ecchimosi cutanea e sanguinamento dell'erosione della mucosa gastrointestinale. La tendenza all'emorragia è principalmente dovuta alla ridotta funzione del fattore di coagulazione della sintesi epatica, trombocitopenia causata da ipersplenismo e aumento della fragilità capillare. I pazienti hanno anche vari gradi di anemia, principalmente causati da fattori come mancanza di nutrizione, scarso assorbimento intestinale, iperattività della milza e sanguinamento gastrointestinale.
4. Disturbi endocrini I disordini endocrini hanno un aumento degli estrogeni, dell'aldosterone e della vasopressina.La causa principale della funzionalità epatica è indebolita, ma si accumula nel corpo ed escreta nelle urine.Quando aumenta l'estrogeno, l'ipofisi anteriore viene inibita dal meccanismo di feedback. Funzione, che influenza la funzione della ghiandola pituitaria - l'asse gonadico e l'ipofisi - asse surrenale, con conseguente diminuzione degli androgeni e riduzione dell'ormone surrenalico.
A causa dello squilibrio tra estrogeni e androgeni, i pazienti di sesso maschile hanno spesso perdita di libido, atrofia testicolare, perdita di capelli e sviluppo del seno; le pazienti di sesso femminile hanno mestruazioni irregolari, amenorrea, sterilità e così via. Inoltre, alcuni pazienti possono avere acari del ragno e / o teleangectasie nell'area di drenaggio della vena cava come viso, collo, parte superiore del torace, schiena, spalle e arti superiori; arrossamento nel palmo della mano, piccoli muscoli intermuscolari e punte delle dita Palma di fegato Si ritiene generalmente che la comparsa di acari del ragno e di palme del fegato sia associata ad un aumento degli estrogeni e che anche alcuni principi attivi vasodilatatori che non vengono distrutti dal fegato abbiano un ruolo. Quando il danno alla funzionalità epatica è grave, il numero di acari del ragno può aumentare e la funzione epatica può essere ridotta, ridotta o scomparsa.
Quando l'aldosterone aumenta, agisce sui tubuli renali distali, il che aumenta il riassorbimento di sodio; quando aumenta l'ormone antidiuretico, agisce sul tubo di raccolta, che aumenta l'assorbimento di acqua. La ritenzione di sodio e acqua riduce il volume di urina e l'edema e la formazione e aggravamento dell'ascite Gioca un ruolo importante nella promozione. Se la funzione surrenalica è compromessa, la pigmentazione della pelle può verificarsi sul viso e su altre aree esposte.
diagnosi:
La cirrosi scompensata può spesso essere diagnosticata in base a manifestazioni cliniche e test correlati. La principale base diagnostica per la cirrosi è:
1 Esistono anamnesi correlate come l'epatite virale, la schistosomiasi e il consumo a lungo termine;
2 Il fegato può essere leggermente più grande, spesso si restringe nella fase avanzata, indurendo la trama e la superficie irregolare.
3 danni alla funzionalità epatica.
Manifestazioni cliniche di ipertensione portale 4.
5 biopsia epatica ha formazione di pseudolobule.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
L'ipertensione portale è un gruppo di sindromi causate da un persistente aumento della pressione portale. La stragrande maggioranza dei pazienti è causata dalla cirrosi e un piccolo numero di pazienti è secondario alla vena porta o all'ostruzione della vena epatica e ad alcuni fattori inspiegabili. Quando il sangue della vena porta non scorre uniformemente attraverso il fegato nella vena cava inferiore, causerà un aumento della pressione portale. Le prestazioni della comunicazione portale-venosa sono aperte: una grande quantità di sangue della vena porta entra nella circolazione sistemica direttamente attraverso il ramo del traffico prima di entrare nel fegato, causando dilatazione della parete addominale e della vena esofagea; splenomegalia e ipersplenismo; scompenso della funzione epatica e ascite .
Il gas venoso portale (PVG) si riferisce ai segni di imaging di accumulo anormale di gas nella vena portale e nella sua vena portale intraepatica a causa di vari motivi, di solito diagnosticati dal film radiografico addominale. Comune nell'enterocolite necrotizzante neonatale. L'enterocolite necrotica neonatale è la principale manifestazione clinica di distensione addominale, vomito e sangue nelle feci.Il gas cistico nella parete intestinale è una grave malattia caratterizzata dai raggi X.
La trombosi venosa portale (PVT) è la principale causa di ipertensione portale extraepatica. L'ostruzione trombotica della vena porta è spesso secondaria a patologie epatiche croniche e patologie tumorali. L'ostruzione extra-epatica della vena porta è più comune negli adolescenti e nei bambini. Il sintomo più importante e più comune è l'emorragia delle varici esofagogastriche. I pazienti con esordio acuto presentano sintomi come dolore addominale, vomito e gonfiore, ma raramente causano infarto del fegato.
