stato ipercoagulabile
Introduzione
introduzione Nei pazienti con un piccolo numero di sindromi nefrotiche possono manifestarsi sintomi di gonfiore e dolore agli arti inferiori durante il decorso della malattia, rilevando trombosi venosa profonda, causa di gonfiore e dolore agli arti. La trombosi è strettamente correlata allo stato ipercoagulabile della sindrome nefrosica.
Patogeno
Causa della malattia
Causa della malattia:
Ci sono molte ragioni per cui i pazienti con sindrome nefrosica sono inclini a ipercoagulabilità, tra cui un aumento dell'aggregazione e fattori procoagulanti nel sangue e alterati meccanismi di anti-aggregazione, anticoagulanti e fibrinolisi, oltre a stasi venosa, iperlipidemia e bassa Proteinemia, concentrazione ematica, aumento della viscosità del sangue, uso di ormoni e diuretici. L'evidenza più diretta dello stato ipercoagulabile della sindrome nefrosica è un aumento dei livelli plasmatici di fibrinogeno. Il tasso catabolico del fibrinogeno plasmatico è normale nei pazienti con sindrome nefrosica e l'aumento dei livelli plasmatici di fibrinogeno è dovuto all'aumentata sintesi.
Inoltre, anche i prodotti di degradazione della fibrina e del fibrinogeno sono aumentati in modo significativo. Il fibrinogeno plasmatico e i disordini metabolici possono scomparire con il recupero della sindrome nefrosica. Anche i fattori di coagulazione V, VII, VIII e X sono elevati, che possono essere associati ad una maggiore sintesi epatica. L'aumentata aggregazione piastrinica è anche una delle cause dell'ipercoagulabilità nella sindrome nefrosica, che può essere correlata a ipoproteinemia, iperlipidemia e una diminuzione del contenuto di glicoproteina dell'acido caprico nelle membrane piastriniche che impediscono l'aggregazione piastrinica. I sistemi fibrinolitici e anticoagulanti anomali hanno livelli ridotti di plasminogeno (sebbene livelli elevati di attivatore del plasminogeno), livelli elevati di a2-macroglobulina e diminuzione dell'antitrombina III (perdita di urina). Sono stati ridotti anche l'anti-plasmina, l'attivatore del plasminogeno a1 antitripsina e il fattore di stimolazione della prostaciclina endogena.
Nel caso della sindrome nefrosica, i livelli di proteina C e proteina S sono normali o aumentati, ma la loro attività è ridotta, determinando uno stato ipercoagulabile.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Angiografia renale TC
Manifestazioni cliniche:
L'edema clinico più comune, l'edema del viso, un po 'di lombalgia, ipertensione arteriosa, occasionalmente hanno trovato proteine nelle urine nell'esperienza dei singoli pazienti, quando può formarsi glomerulonefrite. Se la glomerulonefrite non viene curata, l'insufficienza renale cronica può essere combinata. Poiché il glomerulo viene filtrato, se non può espellere normalmente i rifiuti corporei e i gas tossici, formerà una sindrome multi-viscerale e multisistemica nel corpo e verrà stabilita la diagnosi di insufficienza renale. I sintomi sono più complicati in questo momento.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Identificazione:
Coagulazione intravascolare: vista nella coagulazione intravascolare disseminata, nota anche come DIC, è causata da varie cause di coagulazione di piccoli vasi sanguigni, dalla formazione di una vasta gamma di microtrombi, viene consumato un gran numero di fattori di coagulazione e dall'attivazione secondaria della fibrinolisi, causando così gravi Ampio sanguinamento sistemico. La malattia è anche nota come: sindrome da defibrina, coagulopatia consumativa o sindrome defibrinolitica intagascolare.
Coagulopatia: si riferisce a uno o più disturbi anomali della coagulazione del sangue come carenza del fattore di coagulazione congenita o acquisita, danno della parete vascolare, disfunzione piastrinica, mancanza o aumento di sostanze anticoagulanti, un'eccessiva attivazione del sistema fibrinolitico coagulopatia.
Disfunzione della coagulazione: si riferisce a malattie emorragiche causate da carenza o disfunzione del fattore della coagulazione, che può essere suddivisa in due categorie principali: ereditaria e acquisita. La coagulopatia ereditaria è generalmente una singola carenza del fattore di coagulazione, principalmente sintomi di sanguinamento nei neonati e nei bambini piccoli, principalmente nella storia familiare; la coagulopatia acquisita è più comune, i pazienti in riabilitazione hanno spesso carenza di fattore di coagulazione multipla, principalmente in età adulta Clinicamente, oltre al sanguinamento, ci sono sintomi e segni di malattia primaria.
