Ascesso miocardico
Introduzione
introduzione L'ascesso miocardico è uno dei principali sintomi clinici della cardiomiopatia dilatativa. La cardiomiopatia (DDM) è un gruppo di lesioni che sono progressivamente compromesse dalla funzione cardiaca a causa di cambiamenti strutturali nella camera subventricolare (cioè il ventricolo) e compromissione della funzione della parete del miocardio.
Patogeno
Causa della malattia
1. Infezione: il virus Coxsackie e il virus dell'encefalomiocardite non solo possono causare miocardite virale negli esperimenti su animali, ma anche causare lesioni simili alla cardiomiopatia dilatativa. Clinicamente, i pazienti con miocardite virale acuta sono stati convertiti in cardiomiopatia dilatativa durante un follow-up a lungo termine. La probabilità della malattia è significativamente maggiore rispetto a quella della popolazione generale.Il virus negli esemplari viventi di questa malattia ha manifestazioni infiammatorie.Molti pazienti con questa malattia hanno livelli più elevati di anticorpi neutralizzanti il virus B di Coxsackie rispetto alle persone normali. Negli ultimi anni sono state utilizzate tecniche di biologia molecolare. L'RNA del citomegalovirus o del virus intestinale si trova nei campioni di biopsia miocardica di pazienti con questa malattia.Tutti i punti precedenti indicano che la malattia è strettamente correlata alla miocardite virale.Questa malattia può essere la persistenza dell'infezione.
2. Gene e autoimmunità: lo studio ha rilevato che la malattia è associata all'antigene dell'istocompatibilità Rispetto ai pazienti senza questa malattia, i punti HLAB27, HLAA2, HLADR4 e HLADQ4 sono aumentati, mentre i siti HLADRw6 sono diminuiti e i cambiamenti di HLA. È correlato all'eredità autosomica recessiva e può spiegare la tendenza familiare di alcuni pazienti con questa malattia. D'altra parte, ci possono essere cambiamenti nella risposta immunitaria, aumentando la suscettibilità alle infezioni virali, portando a danni autoimmuni del miocardio.
3. Immunità cellulare: l'attività delle cellule killer naturali nel paziente è ridotta, l'abilità di difesa del corpo è indebolita e il numero e la funzione dei linfociti T inibitori sono ridotti, causando così una risposta immunitaria mediata dalle cellule, causando danni ai vasi sanguigni e al miocardio.
In sintesi, si ritiene che la possibile patogenesi di questa malattia potrebbe essere che il virus Coxsackie prima erode il miocardio, prolifera nel miocardio e provoca la necrosi delle cellule del miocardio.Nel secondo stadio, non è possibile trovare virus nel miocardio, ma i linfociti aumentano. Tali cellule sono sensibilizzate ai cardiomiociti, causando una risposta immunitaria e causando la necrosi dei cardiomiociti.In seguito, l'infiltrazione delle cellule infiammatorie viene ridotta o scomparsa, diventando fibrosi, mescolata a cardiomiociti ipertrofici o ridotti e costituisce una lesione di cardiomiopatia dilatativa. Sebbene la teoria dell'infezione virale e della risposta immunitaria sia la principale causa della malattia, ci sono ancora molti problemi che non sono stati chiariti e sono necessarie ulteriori ricerche.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Elettrocardiogramma cardiovascolare Bilancia angiografica selettiva radionuclide angiografia (ERNA)
Può verificarsi in tutte le età, ma è soprattutto nella mezza età. L'inizio è stato lento e il cuore è stato allargato all'esame iniziale e la funzione cardiaca è stata compensata senza disagio cosciente. I sintomi compaiono gradualmente dopo un periodo di tempo, a volte più di 10 anni. I sintomi sono principalmente insufficienza cardiaca congestizia, con urgenza nell'aria ed edema i più comuni. Inizialmente, dopo il travaglio ansioso o l'esaurimento, ci sarà mancanza di respiro durante le attività lievi o il riposo o un'urgenza parossistica di notte. A causa della bassa produzione di sangue, i pazienti spesso si sentono deboli.
L'esame fisico vede accelerare la frequenza cardiaca, l'apice batte a sinistra e in basso, potrebbe esserci una pulsazione di sollevamento, il cuore emette il suono a sinistra per espandersi, spesso può sentire il terzo o il quarto suono, quando la frequenza cardiaca è veloce, il cavallo sta correndo. A causa dell'ingrossamento della camera cardiaca, potrebbe esserci un soffio sistolico causato da un relativo rigurgito mitralico o tricuspide, che viene alleviato dopo il miglioramento della funzione cardiaca. La maggior parte della pressione sanguigna è normale, ma la pressione sanguigna è più bassa nei casi avanzati, la pressione del polso è piccola e la pressione diastolica può essere leggermente aumentata in presenza di insufficienza cardiaca. La comparsa di vene alternate suggerisce l'insufficienza cardiaca sinistra. L'impulso è spesso debole. Nell'insufficienza cardiaca, potrebbero esserci dei rantoli nella base della seconda vena. In caso di insufficienza cardiaca destra, il fegato si allarga e la comparsa di edema inizia dagli arti inferiori, mentre il versamento pleurico e l'ascite non sono comuni nei pazienti con malattia avanzata. Si può verificare una varietà di aritmia, per la prima volta o la prestazione principale, e una varietà di aritmia combinata per formare un ritmo cardiaco più complesso, può verificarsi ripetutamente, a volte testarda. Il blocco atrioventricolare alto, la fibrillazione ventricolare, il blocco del seno o la pausa possono portare alla sindrome A-S, che è una delle cause della morte. Inoltre, ci sono ancora embolizzazioni nel cervello, nei reni, nei polmoni, ecc.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale
Infarto miocardico: si riferisce all'interruzione del flusso sanguigno coronarico sulla base della malattia coronarica, causando ischemia acuta grave e di lunga durata nel miocardio corrispondente, portando infine alla necrosi ischemica del miocardio.
Ipossia miocardica: il cuore è privo di ossigeno a causa dell'insufficiente afflusso di sangue. Le manifestazioni principali sono: palpitazioni, disagio cardiaco, talvolta dolore cardiaco o apprezzamento della colica; mancanza di respiro, esercizio fisico, pienezza o agitazione è più grave, il corpo è debole; nei casi più gravi, shock a breve termine.
Il miocardio è grigio e rilassato: è una sorta di danno miocardico, che può essere correlato al danno immunitario del miocardio dopo infezione virale, ed è generalmente visto nell'esame ecografico della cardiomiopatia dilatativa. Può essere usato come diagnosi differenziale con altra cardiomiopatia.
Lo stordimento miocardico, noto anche come disfunzione miocardica dopo ischemia, significa che l'ischemia miocardica transitoria non ha causato necrosi miocardica, ma la resilienza meccanica dopo la riperfusione ritorna al normale flusso sanguigno richiede ore, giorni o settimane. Il fenomeno del completo recupero.
Ipertrofia cardiaca: questa è una funzione compensativa più lenta ma più efficace, soprattutto in caso di sovraccarico a lungo termine, aumento del volume del miocardio, aumento della contrattilità, che consente al cuore di mantenere una normale circolazione sanguigna e allo stesso tempo Riserva di energia. Tuttavia, questa funzione compensativa ha anche i suoi svantaggi, principalmente a causa dell'aumento aerobico miocardico ipertrofico, e l'afflusso di sangue coronarico spesso non può essere soddisfatto, con conseguente ischemia miocardica, che alla fine porterà a un declino della contrattilità miocardica. La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata da ipertrofia cardiaca. È caratterizzato da ipertrofia muscolare ventricolare, tipicamente nel ventricolo sinistro, con setto interventricolare, occasionalmente ipertrofia concentrica.
